不同类型糖尿病的特点

关于不同类型糖尿病的特点第1页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三2糖尿病的分期糖尿病的临床分期包括正常血糖（机体葡萄糖正常调节阶段）和高血糖两个阶段，其中高血糖阶段分为糖耐量受损（空腹血糖受损）及糖尿病期，前者包括IGT和非糖尿性空腹高血糖，后者则包括不需要胰岛素、需要胰岛素及依赖胰岛素三个糖尿病可能的发展过程。

第2页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三3糖尿病的分型糖尿病分型只是针对糖尿病期，分为4大类型：1型糖尿病（包括自身免疫和特发性）、2型糖尿病（包括以胰岛素抵抗为主和以胰岛素分泌缺陷为主）、其他类型糖尿病和妊娠期糖尿病。第3页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三4第4页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三5不同类型糖尿病特点第5页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三61型糖尿病特点1型糖尿病病因和发病机制尚不清楚，其显著的病理学和病理生理学特征是胰岛β细胞数量显著减少和消失所导致的胰岛素分泌显著下降或缺失。环境因素也起重要的作用，病毒（如风疹、流行性腮腺炎和柯萨奇病毒B等）、化学品、牛奶等都被报道与本病有关，可能病毒蛋白质的氨基酸与B细胞蛋白质氨基酸有同源性，激活了体内的自身免疫反应。

1型糖尿病具有以下特点：发病年龄通常小于30岁；三多一少症状明显；以酮症或酮症酸中毒起病；体型非肥胖；空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低；出现自身免疫标记：如谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛细胞抗体（ICA）、人胰岛细胞抗原2抗体（IA-2A）、锌转运体8抗体（ZnT8A）等。第6页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三7第7页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三82型糖尿病特点2型糖尿病主要表现为胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能减退。目前认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和肥胖等多种疾病发生的主要诱因之一，约90%的2型糖尿病存在胰岛素抵抗。

临床上碰到的糖尿病患者中有95%以上都属于2型糖尿病。2型糖尿病的发生被认为与不健康的生活方式有关。2型糖尿病患者一般伴有肥胖，起病隐匿，“三多一少”症状不明显，多数患者通过常规健康查体发现血糖升高，也有不少患者是由视力下降、皮肤瘙痒、伤口难愈合、泌尿生殖系统反复感染等糖尿病并发症意外发现糖尿病的，而此时糖尿病病程往往已有相当长的时间。

这类患者一般不需用胰岛素治疗，仅用饮食调节加用口服降糖药物即可控制血糖，过去又称为非胰岛素依赖型糖尿病。第8页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三91型糖尿病与2型糖尿病患病特点比较第9页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三101型糖尿病和2型糖尿病的治疗方法比较第10页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三11特殊类型糖尿病

特殊类型的糖尿病主要是继发于其他的疾病，病因众多，但患者较少。目前已发现20余种线粒体的基因突变与发病有关，如线粒体Trna3243A→G突变，ND1基因3316G→A突变等。

第11页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三12特殊类型糖尿病

（1）线粒体DNA突变糖尿病：线粒体基因突变糖尿病是最为多见的单基因突变糖尿病，占中国成人糖尿病中的0.6%。对具有下列一种尤其是多种情况者应疑及线粒体基因突变糖尿病：①在家系内糖尿病的传递符合母系遗传。②起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减低或尚伴体重指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病者。③伴神经性耳聋的糖尿病者。④伴中枢神经系统、骨骼肌表现、心肌病、视网膜色素变性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表现者。

第12页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三13特殊类型糖尿病（2）青少年的成人起病型糖尿病（MODY）：MODY是一种以常染色体显性遗传方式在家系内传递的早发但临床表现类似2型糖尿病的疾病。MODY是临床诊断。目前通用的MODY诊断标准是三点：①家系内至少三代直系亲属内均有糖尿病患者，且其传递符合常染色体显性遗传规律。②家系内至少有一个糖尿病患者的诊断年龄在25岁或以前。③糖尿病确诊后至少在两年内不需使用胰岛素以控制血糖。第13页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三14妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病（GDM）是指妊娠期发生的不同程度的糖代谢异常，不包括妊娠期已经存在的糖尿病。妊娠期糖尿病不仅会影响母亲的健康，还会影响孩子的健康，这使得其重要性又上升了一个台阶。

推荐有条件的医疗机构，应对所有尚未被确诊为糖尿病的孕妇，在妊娠24～28周以及28周后才来就诊者，进行75g葡萄糖耐量试验。空腹及服葡萄糖后1、2时的血糖值分别为5.1mmol/L、10.0mmol/L、8.5mmol/L(92mg/dl、180mg/dl、153mg/dl)。任何一点血糖值达到或超过上述标准即诊断为GDM。第14页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三15特殊类型的低血糖及其预防策略1.糖尿病早期

在2型糖尿病早期，由于患者胰岛β细胞功能失调，进餐后的胰岛素分泌高峰明显滞后于餐后血糖高峰，致使患者常常在餐后4～5小时（相当于下一餐的餐前）出现低血糖。

应对措施：少吃多餐或口服α-糖苷酶抑制剂。第15页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三16特殊类型的低血糖及其预防策略2.糖尿病“蜜月期”

初发的糖尿病（包括1型和2型）患者，经过短期的强化降糖治疗，患者胰岛功能往往会得到明显的改善，此后一段时间内病人可能只需用很少的药量甚至不用药血糖也能维持正常，这段时期我们称之为“蜜月期”。如果进入“蜜月期”的患者仍继续维持原来的药量不变，往往会发生低血糖。

应对措施：加强血糖监测，在“蜜月期”酌情下调或暂停降糖药物。第16页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三173.妊娠期糖尿病

有些糖妈妈在孕早期由于妊娠呕吐比较明显，再加上进食不足，容易出现低血糖。此外，分娩后，随着雌激素、孕激素等拮抗胰岛素的激素水平明显下降，产妇血糖也随之降低，此时若不及时将胰岛素减量，同样也容易发生低血糖。

应对措施：妊娠期孕妇的饮食控制不宜过严，注意加餐；分娩后，应及时下调胰岛素用量。特殊类型的低血糖及其预防策略第17页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三184.糖尿病性“胃轻瘫”

糖尿病性“胃轻瘫”，是指由于糖尿病人胃肠自主神经病变导致的胃肠道动力减低及蠕动下降，是一种常见的糖尿病神经并发症。据统计，在病程较长的糖尿病患者中，大约有1/3存在不同程度的“胃轻瘫”。

合并“胃轻瘫”的糖尿病人由于胃排空延迟，食物长时间滞留在胃中而无法进入肠道，食物吸收的时间不确定（往往是延后），致使降糖药物（如胰岛素）的作用高峰与餐后血糖高峰不同步，因而容易导致餐后低血糖或是高血糖。

应对措施：（1）改变饮食结构，采取低膳食纤维、半流饮食。（2）调整给药时间，将餐时胰岛素注射时间后延。特殊类型的低血糖及其预防策略第18页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三195.肝肾功能不全

肾功能不全一方面会导致降糖药物（包括胰岛素）的清除能力下降，导致胰岛素或降糖药在血液中蓄积；另一方面会使肾脏生成葡萄糖（即“糖异生”）的能力受损，从而导致低血糖发生。肝功能不全的糖尿病患者，由于患者肝糖原储备不足，很容易出现空腹低血糖。

应对措施：针对病因治疗，改善肝肾功能；加强血糖监测，酌情调整胰岛素用量。特殊类型的低血糖及其预防策略第19页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三206.过量或空腹饮酒

饮酒所致的低血糖又称“酒精性低血糖”，既可发生于餐后，又可发生于空腹。“餐后酒精性低血糖”常发生于饮酒后约3～4小时，多因酒精刺激胰岛素分泌所致；“空腹酒精性低血糖”常发生于饮酒后约8～12小时，其原因有二：（1）酒精可以抑制肝糖原的分解和异生。（2）光顾喝酒没吃主食，肝糖原储备不足，进而导致肝糖输出减少。

应对措施：饮酒量不宜多，喝酒一定要吃饭，尤其不要晚上空腹饮酒，肝功能不良的糖尿病患者需要忌酒。特殊类型的低血糖及其预防策略第20页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三217.合并甲减、肾上腺及垂体功能减退

甲减会导致机体代谢减慢，药物在体内存留时间便会延长，糖尿病合并甲减将使低血糖风险增加。有些糖友同时合并肾上腺皮质功能减退，由于肾上腺素等升糖激素缺乏，很容易发生低血糖。而合并垂体前叶功能减退的糖尿病人，由于升糖激素分泌不足，也容易出现低血糖。

应对措施：根据缺啥补啥的原则，给予激素替代治疗。特殊类型的低血糖及其预防策略第21页，讲稿共24页，2023年5月2日，星期三228.注射部位脂肪增生

长期反复在同一部位注射会导致皮下脂肪增生形成硬结，这会延缓对胰岛素的吸收，造成餐后血糖先高后低。

应对措施：注意经常轮换注射部位，避免出现皮下脂肪增生。另外，要经常检查注射部位的皮肤，一旦发现注射部位出现疼痛、凹陷或硬结，应改在其他部位注射。特殊类型的低血糖及其预防策略第22页，讲