头颅核磁共振几个成像的意义

我们在临床上经常看到病人拿来的核磁共振（MRI)的片子往往不是一张，而是一袋、一堆、一摞、一沓……而每一张代表不同的“像”，有不同的意义；同一个人的同一病变在不同的“像”上有时是黑的，有时是白的；再看一下正常组织，比如脑脊液，也是有的黑、有的白；大部分的“像”上是看得到头骨的，但在有的“像”上却看不到头骨；如果不知道各种“像”都代表什么意思，看磁共振真如同如看天书一般。核磁共振的问题千头万绪，但最紧要的是一定先解决这个（最重要的、入门的）问题：每种“像”的意义及表现？以下先看几个在临床上实际拍的常用的、不同的“像”（不是一个病人的）本文档共62页；当前第1页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第2页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第3页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第4页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第5页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第6页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第7页；编辑于星期二\1点1分看上去有点乱……是有点乱，上面6张图就是临床上最常用的6种像，分别是：T1、T2、FLAIR、ADC、DWI、MRA；另外还有增强扫描等（都是什么意思？）(把本幻灯片全部看完后回头再看这些片子，会不会很清楚了？）磁共振的基础涉及多学科，其原理比较难懂，我们现在要做的不是把一堆公式研究明白，不是为了做深，而是以最少的知识点迅速切入，我们站在零起点上来搭一座联系基础与临床的便桥，先别纠结准确与否，再精妙的知识，如果入不了门，等于废纸。（一切为临床！）我们就以T1、T2为切入点，顺带解释其他各像下面进入正题……本文档共62页；当前第8页；编辑于星期二\1点1分医学影像学发展史1895年Röentgen发现X线，形成放射诊断学（diagnosticradiology）20世纪50年代出现超声（ultrasonography,USG）检查20世纪60年代出现核素(ν-scintigraphy)扫描20世纪70年代出现CT(x-raycomputedtomography,CT)检查20世纪80年代出现MRI(magneticresonanceimaging,MRI)检查20世纪80年代出现发射体层成像（emissioncomputedtomography,ECT）20世纪90年代正电子发射体层成像（positronemissiontomography,PET)20世纪70年代以后兴起介入放射学(interventionalradiology)21世纪初出现CT-PET

以上小字内容仅作了解

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1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长

Damadian1973做出两个充水试管MR图像

Lauterbur1974

活鼠的MR图像Lauterbur等1976

人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像Mallard1980磁共振装置商品化2003

诺贝尔奖金

LauterburMansfierd以上小字内容简单瞄一眼即可时间发生事件作者或公司磁共振发展史本文档共62页；当前第10页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第11页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第12页；编辑于星期二\1点1分磁……本文档共62页；当前第13页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第14页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第15页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第16页；编辑于星期二\1点1分共振……本文档共62页；当前第17页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第18页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第19页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第20页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第21页；编辑于星期二\1点1分磁共振中的靶子是氢原子核，也就是说，我们拿氢的原子核形成的磁场与外加磁场形成共振，为什么选中了氢？人体内氢原子核作为磁共振中的靶子，H核只含一个质子不含中子，最不稳定，最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象。它是人体内最多的物质。质子原子核原子：中子电子（云）本文档共62页；当前第22页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第23页；编辑于星期二\1点1分

复习一下……本文档共62页；当前第24页；编辑于星期二\1点1分

磁本文档共62页；当前第25页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第26页；编辑于星期二\1点1分

把人体内的H核可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩（描述磁性的物理量）发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量（矢量：既有大小又有方向的量）相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量（M）即为MR信号基础。先记住下面这个坐标！（很重要）本文档共62页；当前第27页；编辑于星期二\1点1分ZZYYXXMZMXYA:施加90度RF（即射频：可以辐射到空间的电磁频率）脉冲前的磁化矢量Mz；B:施加90度RF脉冲后的磁化矢量。AB→本文档共62页；当前第28页；编辑于星期二\1点1分是不是有点一下进到基础理论里的感觉，不要紧，返回头再解释一下，这就如同把弹簧给弯曲90度（似乎不太准确，聊助于理解吧）：本文档共62页；当前第29页；编辑于星期二\1点1分之后……

一定会…………反弹（回复）！本文档共62页；当前第30页；编辑于星期二\1点1分“回复”专业点的叫法：弛豫弛豫：自然界的一种固有属性，即：任何系统都有在外界激励撤消后回到原本（原始、平衡）状态的性质，这种从激励回到原本状态的过程就是弛豫过程。弛豫快慢用T（即弛豫时间）来表示。T1是纵向弛豫；T2是横向弛豫。本文档共62页；当前第31页；编辑于星期二\1点1分现在回过头来再来看一眼前面的那个坐标是什么意思？T1T2本文档共62页；当前第32页；编辑于星期二\1点1分ZZZZZYYYYYXXXXX90度（3）－（5）该过程称弛豫(relaxation)，即将能量（MR信号）释放出来。整个弛豫过程实际上是磁化矢量在横轴上缩短（横向或T2弛豫），和纵轴上延长（纵向或T1弛豫）。而人体各类组织均有特定T1、T2值，这些值之间的差异形成信号对比。（1）静磁场中（将在此基础上给予【施加】外加磁场）（2）90度脉冲【施加】外加磁场（3）脉冲停止后（反弹）（4）停止后一定时间

继续反弹······（5）恢复到平衡状态T1T2T1T2本文档共62页；当前第33页；编辑于星期二\1点1分很不喜欢大段的文字，但这个是已经简化到最少的了，再简化知识点就连不到一起去了，没办法……●纵向弛豫时间常数—T10（小）到“大”

横向弛豫时间常数—T2“大”到0（小）●加权的概念：

加权或称权重，有侧重、为主的意思（以什么什么为主）；

MR成像过程中，T1、T2弛豫二者同时存在；

只是在某一时间内所占的比重不同。如果选择突出纵向（T1）弛豫特征的扫描参数（脉冲重复时间和回波时间，以毫秒计）用来采集图像，即可得到以T1弛豫为主的图像，当然其中仍有少量T2弛豫成分，因是以T1弛豫为主，故称为T1加权像（weightedImagingWI）。如果选择突出横向（T2）弛豫特征的扫描参数采集图像，即可得到以T1弛豫为主的图像，………

●

因为人体各种组织如肌肉、脂肪、体液等，各自都具有不同的T1和T2弛豫时间值，所以形成的信号强度各异，因此可得到黑白不同灰度的图像。本文档共62页；当前第34页；编辑于星期二\1点1分纵向弛豫(T1弛豫)横向弛豫(T2弛豫)本文档共62页；当前第35页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第36页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第37页；编辑于星期二\1点1分总结一下：长T1:弱信号（理解为：到达高值需要的时间长——黑）长T2：强信号（理解为：降到低值需要的时间长——白）反之：短T1:强信号短T2：弱信号本文档共62页；当前第38页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第39页；编辑于星期二\1点1分几种最常见的病变（即所谓的“大部分病变”）：炎症、脱髓鞘病变、水肿、梗死、软化灶、大部分肿瘤，这些病变在T1上颜色是偏暗（黑）的，与之相反，在T2上颜色是偏明（白）的。有“大部分”就有“小部分”，“小部分”与“大部分”是相对的。本文档共62页；当前第40页；编辑于星期二\1点1分看一下以下的几个“像”（开头的那几张片子代表不同的“像”，所以看上去有点乱，现在是把它们认清楚的时候了）各代表什么意思？本文档共62页；当前第41页；编辑于星期二\1点1分T1像（怎么找出来哪一张是T1?)——看脑脊液（T1上的脑脊液是黑色的）：主要是组织结构可以看得比较清楚；看病变就算了，因为病变一般是深色的，在灰色（正常脑组织）中找深色，实在是不显眼。本文档共62页；当前第42页；编辑于星期二\1点1分T2（怎么找出来哪一张是T2?)——看脑脊液（脑脊液是白色的）：该像主要是病变显示的较清楚（黑【正常组织】中找白【病变】）本文档共62页；当前第43页；编辑于星期二\1点1分T1T2本文档共62页；当前第44页；编辑于星期二\1点1分FLAIR——T2压水像，即T2的基础上，把水（脑脊液）抑制（去）掉，以排除脑脊液对病变的干扰（遮盖）。本文档共62页；当前第45页；编辑于星期二\1点1分T2FLAIR（脑室侧角多少遗留了一点少量脑脊液）本文档共62页；当前第46页；编辑于星期二\1点1分增强检查：静脉内注射造影剂进行扫描，用于鉴别诊断等。MR所用造影剂与CT的造影剂不同，除不是碘剂不存在过敏之外，其作用的原理也不同。本文档共62页；当前第47页；编辑于星期二\1点1分

MR造影剂（顺磁性物质）是改变病变部位磁环境，缩短H质子的T1、T2弛豫（但T2的缩短不如T1明显）

造影剂入血行——病变组织间隙——与病变组织大分子结合——T1驰豫接近脂肪或Larmor频率———T1缩短——强化（白），（称间接增强）

影响因素：病变区的血流；灌注；血脑屏障。与血液内的药浓度不绝对成正比，达一定浓度后不起作用。直接提高病变区X线衰减值（称直接增强）

CT造影剂（碘制剂）

血管丰富程度血流灌注如何

血液内碘浓度高低

血脑屏障完整与否本文档共62页；当前第48页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第49页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第50页；编辑于星期二\1点1分特殊检查：

血管成像（MRA）利用流动的血液进行血流的直接成像可用于动脉或静脉的检查，若同时使用造影剂，称增强血管成像（CE-MRA)。血管成像用于血管畸形、动脉瘤、血管狭窄或闭塞。但目前仍不能代替DSA。特点：简便、无创伤本文档共62页；当前第51页；编辑于星期二\1点1分本文档共62页；当前第52页；编辑于星期二\1点1分

功能MR成像(fMRI):从范围上有

1、灌注加权成像（PWI）

包括外源性和内源性；

2、弥散加权成像

(DWI）；

3、MR波谱分析

(MRS）。

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弥散加权成像（DWI）：是以MR流动效应为基础的成像方法。与MRA不同的是：MRA观察的是宏观的血流现象，而DWI观察的是微观的水分子流动扩散现象。

脑发生缺血时,PWI先有异常,出在6小时内(超急期),此时溶栓治疗,疗效最佳；若出现DWI异常时,则易出血；若T2WI出现病灶时,则为不可逆的。本文档共62页；当前第54页；编辑于星期二\1点1分

脑弥散加权成像（DWI）是使用一对大小相等、方向相反的扩散敏感梯度场。该梯度场对静止组织作用的总和为零，但水分子在不断扩散，受该梯度场影响而产生相位变化。梗死区域水含量增加，其早期细胞毒性水肿使水分子扩散下降，而在产生T2信号改变之前，在DWI显示出早期的脑梗死。本文档共62页；当前第55页；编辑于星期二\1点1分理解弥散成像的原理细胞正常，水分子游动自由。细胞毒性水肿时，较多的细胞外液进入细胞内，使细胞内、外水分子游动缓慢胞细水子分本文档共62页；当前第56页；编辑于星期二\1点1分右侧急性轻瘫，症状4小时

T2加权像无异常同一时间，弥散加权像（4秒）见大片高信号本文档共62页；当前第57页；编辑于星期二\1点1分别看这张片子放在最后，但很重要！本文档共62页；当前第58页；编辑于星期二\1点1分

磁共振成像主要优点与限度本文档共62页；当前第59页；编辑于星期二\1点1分MR检查的主要优点无射线、成像参数多、直接多方位成像不使用造影剂可进行血管或流体成像