呼吸衰竭病人病情观察与

（优选）呼吸衰竭病人病情观察与本文档共27页；当前第1页；编辑于星期二\12点2分呼吸衰竭分类

按动脉血气分析结果Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰：PaO2

＜60mmHgPaCO2＞50mmHg按起病急缓急性呼衰：突发致病因素所致慢性呼衰：慢性疾病所致，以COPD最常见按发病机制泵衰竭：主要表现为Ⅱ型呼衰肺衰竭：主要表现为Ⅰ型呼衰本文档共27页；当前第2页；编辑于星期二\12点2分呼吸衰竭病因急性呼吸衰竭：★严重呼吸感染、急性呼吸道阻塞性病变、重症哮喘、胸廓外伤或手术损伤所致通换气障碍★急性颅内感染、颅脑损伤、脑血管病变等抑制呼吸中枢★脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等损伤神经、肌肉系统，引起通气不足慢性呼吸衰竭：★支气管肺疾病：如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺★胸廓和神经肌肉病变：如胸部外伤、手术、畸形、广泛胸膜肥厚本文档共27页；当前第3页；编辑于星期二\12点2分呼吸衰竭的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制

a肺通气不足

b弥散障碍

c通气/血流比例失调

d肺内动-静脉解剖分流增加本文档共27页；当前第4页；编辑于星期二\12点2分呼吸衰竭的临床表现呼吸衰竭的临床症状除原发病表现外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多脏器功能紊乱的临床综合征。1)呼吸困难：患者感到胸闷、憋气、呼吸费力。表现为呼吸频率、节律，呼气浓度改变和三凹征。中枢性呼吸衰竭主要表现为潮式、间歇或抽泣样呼吸；中枢神经药物中毒时呼吸常均匀而缓慢，表情淡漠或昏睡；呼吸器官病变引起的周围性呼吸衰竭，多伴呼吸劳累、辅助呼吸肌活动加强，出现点头或提肩呼吸：发生二氧化碳麻醉时，可呈浅慢或潮式呼吸。本文档共27页；当前第5页；编辑于星期二\12点2分呼吸衰竭的临床表现2)紫绀：缺氧典型表现。动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大、皮肤较薄的口唇、指甲等部位看到青紫色。三凹征：是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。潮式呼吸：又称陈-施呼吸，呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸呈潮水涨落样。本文档共27页；当前第6页；编辑于星期二\12点2分呼吸衰竭的临床表现3)神经精神症状：缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状。慢性缺氧仅有判断力减弱、定向力障碍的表现，易被忽视。严重缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。肺性脑病足二氧化碳潴留的典型表现，中枢抑制前表现为兴奋症状，有失眠、烦躁、骚动、定向功能障碍。4)循环系统症状：慢性氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高，可发生右心衰竭，体循环淤血体征。严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。5)消化和泌尿系统症状：呼吸衰竭时肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，出现血清丙氨酸氨基转移酶增高。严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血、消化道出血。肾功能表现尿中红细胞、管型、蛋白尿、氮质血症。

本文档共27页；当前第7页；编辑于星期二\12点2分呼吸衰竭临床表现急性呼吸衰竭：主要是缺氧引起的呼吸困难和多脏器功能障碍1.呼吸困难：最早出现2.发绀：缺氧的典型表现3.精神神经症状4.循环系统表现5.消化和泌尿系统表现慢性呼吸衰竭：与急性呼衰大致相似，但也有所不同1.呼吸困难：2.精神神经症状：随CO2潴留表现为先兴奋后抑制现象3.循环系统症状：CO2潴留表现，并发肺心病出现右心衰表现本文档共27页；当前第8页；编辑于星期二\12点2分病情观察神经精神症状及体征●轻度缺氧：注意力不集中、记忆力减退、定向力障碍●重度缺氧：表情冷漠、嗜睡、或兴奋、躁动、谵妄●二氧化碳潴留：患者出现昏迷护士要根据不同情况，及时通知医生，给予对症处理本文档共27页；当前第9页；编辑于星期二\12点2分病情观察呼吸的观察●观察呼吸节律、频率、深度●缺氧严重时呼吸费力呼吸浅快●二氧化碳潴留时，呼吸可变浅、变慢，呼吸中枢紊乱，出现潮式呼吸本文档共27页；当前第10页；编辑于星期二\12点2分病情观察皮肤的观察●潮红、多汗、浅表静脉充盈提示二氧化碳潴留●四肢末梢湿冷，肤色苍白提示低血压、休克、代谢性酸中毒●末梢循环衰竭时可出现紫绀本文档共27页；当前第11页；编辑于星期二\12点2分病情观察心率、血压的观察●缺氧及二氧化碳潴留可使心搏出量增多，心率加快，血压升高●呼吸衰竭、缺氧到一定程度可出现血压下降、休克、心律紊乱、甚至心脏骤停本文档共27页；当前第12页；编辑于星期二\12点2分病情观察痰液的观察●痰色白、量少而稀----病情好转●痰色黄、多而稠-----病情加重★病人突然出现呼吸困难、大汗淋漓、颜面发绀、有窒息感、烦躁不安，血压升高、心率加快-----则可能痰液堵塞气道，应立即吸痰，必要时行气管切开本文档共27页；当前第13页；编辑于星期二\12点2分病情观察尿量的观察●反映液体平衡及心肾功能，●心肾功能改善----尿量不同程度增加，水肿消退，反之则加重★护士应每日观察出入水量并记录本文档共27页；当前第14页；编辑于星期二\12点2分护理措施呼吸衰竭病情变化迅速，若不及时抢救，可危及生命。处理原则是在保持通畅的条件下，改善纠正缺氧、二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础病变及诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

本文档共27页；当前第15页；编辑于星期二\12点2分护理措施（一）一般护理1)监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。2)饮食：呼吸衰竭患者体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，蛋白质供应量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白质1g／kg。鼓励清醒患者进食，增加营养，给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食，如瘦肉、鸡蛋等。3)皮肤护理：根据口腔pH值选择漱口液行口腔护理，3次/d。pH<7用2%碳酸氢钠液；pH>7则用2%硼酸溶液；中性用1%～3%过氧化氢溶液；口腔有溃疡用口泰液护理口腔。睡气垫床，每2小时翻身、拍背、按摩骨突处，防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境，保持室内相对湿度60%～70%。4)准出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化。

本文档共27页；当前第16页；编辑于星期二\12点2分护理措施（二）综合治疗的护理（一）呼吸困难护理(a)痰液清除：1）指导患者有效咳嗽、咳痰，更换体位和多饮水。2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入3）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作4）神志清醒者可每日2～3次超声雾化吸入(b)缓解支气管痉挛：选用茶碱类或β2：受体兴奋剂，有助于缓解小气道平滑肌痉挛降低气道阻力及肺泡压，使痰液易于咳出。(c)人工气道建立：必要时气管插管或气管切开。本文档共27页；当前第17页；编辑于星期二\12点2分护理措施吸痰注意事项:由于呼吸衰竭的病理机制，病人不能长时间耐受缺氧，吸痰过程中应做到一慢二快三忌，即退吸痰管慢；进管与整个吸痰过程宜快；一次吸痰中忌反复抽插吸痰管，忌负压过大，忌在严重低血氧饱和度、心率和心律明显异常情况下吸痰。吸痰前后给予高浓度吸氧各2min，可有效预防缺氧而窒息。痰液较多者吸痰时不宜1次吸净，吸痰与吸氧应交替进行，操作时先吸净口咽部分泌物，再吸净气管内分泌物，放松气囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松气囊时下行进入气管而发生感染。痰液粘稠时可持续湿化，间断雾化吸入，使分泌物变稀有利于吸出。鼓励病人咳嗽，配合吸痰，吸痰时动作轻柔，先阻断吸痰管的负压。将吸痰管插入超过气管导管或套管外0.5～1.0

cm，再与负压相通。一次吸痰时间不超过15s，吸痰负压不超过-50mmHg。此外，吸痰过程中密切观察痰液的颜色、性质和量的变化，并记录在特护单上，尤需密切观察血氧饱和度(SaO2)和心律的变化，在吸痰过程中若出现心律失常、气道痉挛、发绀等情况要立即停止吸痰，接通呼吸机并给高浓度氧。本文档共27页；当前第18页；编辑于星期二\12点2分护理措施（三）（二）缺氧的护理(a)氧疗指征：慢性呼吸衰竭失代偿者缺氧伴二氧化碳潴留与通气有关，宜采用控制吸氧。

Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰氧疗的区别？(b)氧疗方式：一般低浓度(低于30～50％)持续给氧。途径有：鼻导管，鼻塞、氧气面罩和呼吸机给氧。氧浓度的计算？(c)氧疗监护：供氧时给予湿化，导管要固定牢固，经常检查是否通畅，每24h更换一次管，换一侧鼻孔吸氧。本文档共27页；当前第19页；编辑于星期二\12点2分氧疗的护理●合理应用氧疗●氧疗有效指标：病人烦躁不安转为安静、心率变慢、血压上升、呼吸平稳、皮肤红润湿暖、发绀消失★氧浓度高于60%，持续时间超过24小时，可能出现氧疗副作用●氧疗的副作用：氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、晶状体后纤维组织增生、呼吸抑制本文档共27页；当前第20页；编辑于星期二\12点2分ⅠⅡ型呼衰氧疗的区别Ⅰ型呼衰和ARDS病人需要吸入较高浓度的氧，使PaCO2迅速提到60~80mmHgⅡ型呼衰的病人一般在PaO2＜60mmHg时才开始氧疗，应予低浓度（＜35%）持续给养，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。本文档共27页；当前第21页；编辑于星期二\12点2分氧浓度的计算吸氧浓度％＝21＋4×氧流量（L／分）本文档共27页；当前第22页；编辑于星期二\12点2分氧疗原则急性呼吸衰竭：保证PaO2迅速提高到60mmHg或血氧饱和（SPO2）＞90%前提下，尽量减低吸氧浓度Ⅰ型呼吸衰竭：可给予较高浓度吸氧（FiO2＞35%)Ⅱ型呼吸衰竭：应给予低浓度持续吸氧（FiO2＜35%)慢性呼吸衰竭：病人常伴CO2潴留，应给予低浓度、低流量、持续给氧本文档共27页；当前第23页；编辑于星期二\12点2分护理措施（四）（四)、纠正酸碱平衡和电解质紊乱(a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通气不足，二氧化碳在体内潴留产生高碳酸血症，处理应以改善肺泡通气量为主，一般不主张补碱。(b)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸性酸中毒时不适当补碱、呕吐进食不足所致、低氯、低钾，大量应甲激素利尿剂过量是代谢性碱中毒产生原因。(c)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：严重低氧血症时体内无氧酵解增加，使乳酸产生增加，严重感染、休克全身衰竭、脱水摄入不足及营养不良都引起人量酸堆积，因此在呼吸性酸中素同时并发代谢性酸中毒。(d)水和电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见。慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱本文档共27页；当前第24页；编辑于星期二\12点2分护理措施（五）(五)感染的护理：慢性呼吸衰竭由于原有的基础疾病。已使呼吸功能处于边缘状态，轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者长期应用抗感染药物，给抗生素选择带来困难，应综合痰培养药敏试验选择抗生素。加强呼吸道护理，做好气道湿化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的关键。本文档共27页；当前第25页；编辑于星期二\12点2分护理措施（六）药物治疗的护理

1)呼吸兴奋剂治疗护理(a)药物知识：①尼可刹米：直接兴奋延髓呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用。②洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。③阿米脱林：通过刺激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例，达到增加肺泡的通气量，在急、慢性衰时均可使用。(b)用药观察：呼吸兴奋药物作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使紫绀减轻，神志渐