内分泌科常用试验与检查

氯化铵负荷试验一、适应证:判断干燥综合征患者有无合并不完全型远端肾小管酸中毒。二、禁忌证:症状典型或已有明显的酸中毒者。三、试验前准备：试验前停用碱性药物2天。四、试验方法1.三天法:口服氯化铵（有肝病者改用氯化钙），按0.1g/(kg.d)计算,成人均为6克，分3-4次口服,连用3天,第3天收集尿液，每小时1次，共5次，测定每次尿的pH值。比较服药前和服药日血CO2CP和尿pH值。2.8小时单剂量法:1次服用氯化铵0.1g/kgw,服药后3小时到8小时收集尿液，每小时1次，测尿的pH值。五、结果判定正常人一般服药2小时后，尿pH值应低于5.3,此时可停止试验。如果每次尿pH值均大于5.5，可诊断为远端肾小管酸中毒。远端肾小管性酸中毒(distalrenaltubularacidosis)，亦称经典型RTA(DRTA，ⅠTypeRTA)，是由于远端肾小管泌氢障碍，尿NH4+及可滴定酸排出减少所致的疾病。其临床特征是高氯性代谢性酸中毒、低钾血症、低钙血症、低钠血症、尿液不能酸化(尿pH＞6)等肾小管性酸中毒(RTA)是一个综合征，临床上较常见。由于肾小管功能障碍，肾排酸大大减少，导致代谢性酸中毒。（1）尿铵测定附界：正苍常人柏每日超尿灵排租NH冒+盒4蛮量约烈为箭40弱mm往ol我/艺日，银肾功猴能正色常而恶有代息谢性斩酸中铲毒时咬尿卵NH扰+另4心排出母可增萌高协达逼30匹0m盏mo艘l款/杆日。翠当肾轿小管秃酸中快毒时丹尿雁NH格+邪4纠不增质加，弓有助锣于佳DR桥T寿A晶的诊歼断，惧尿岔NH吴+柱4郑排量帖＜姻40滩mm美ol怨/治日提毫示肾旦小管丹排京泌灰H府+词障碍互。薄针（痰2轧）氯个化铵违负荷闯试验任解：口雕服氯非化克铵肉0.抱1g含/杏（索kg指·捕d觉），顿每日排分软3秃～撤4朋次，夺连甲服经3泻日，习每天蔽测血板和霞尿底p座H闹（太血停p师H径值牺＜管7搜.2傲0师时应没停用偿）及颜血钠夫。若芳尿蠢p扮H誉最低乏仍大闷于题5.漆5刑考盆虑革DR艰T搜A街。也悼可做行简易供氯化城铵负斤荷束试验乱。傲0.拾1g厨/k拾g部在摩1陈小时访内服扒完，新服校后狮3驰～劳8堤小时甲，每蛇小时限收集挎血和睡尿浪测裙p似H膜。鲁鼠（拔3洲）碳仔酸氢惠钠负鸡荷试欠验绸灰：静师脉注叉射尸7.划5须％烫Na葬HC治O拳3繁，秒以猫1摆～树2m珠l渔/拘分的牲速度吃滴入日，甘每结1扣5请～便3矛0待分钟壳直立饰位排读尿界1厚次，谅测押尿脾p侍H胸和奇PC柱O宅2红，直沙到连棋续果3危次战尿驳p拜H有均达麦到容7.冈8米以上终为止标。在熟两次兔尿中畜间取哪血测德血隔PC糕O戚2姑。也矿可采读用口奸服法血：在蕉试验戚日晚醋禁水霜，分类次口范服轻Na美HC叛O3狠20驱0m辩mo申l肯。次纤日白晨同斥时御收集朴尿，零取血哪测搅PC节O框2茂。正藏常情帝况下恳尿程HC劲O-碎3品增高甚到狐15富0m枪m灵ol祸/摇L奉或改尿慢p盖H咸＞芽7.答8蕉0乖时酒尿狭PC庸O运2虫应大烘于架9.雄31水KP吼a断（斧70拳mm堤H面g近）或融超过派血量PC牙O2偶2.搞66晕kP痛a巨（卵20亭mm什H耗g讨），温若尿左与牧血会PC垮O系2捉之差割小弓于呆15隶mm绕H寻g滔时，档高度毁提索示傍DR辩T阿A盏。允藏（璃4筒）硫嚼酸钠怠负荷偏试验蒙毛：试船验前娃数日黎开始搞低盐欧饮食合（寨N草a专入血量时20卧mm质ol盆/缝日爹，氏3采天）茅，试替验部前碌1微2双小时庆口弦服待9三α患-璃氟氢俱考地息松地1m尘g目或在杯试验安前匆1转2酬小时娘及挖4伶小时疲二次微注庭射励DO龙CA苏5m愤g棚后，较开始痕静脉霜注决射帽4微％岂Na醉2S械O4止50笔0m煌l灿于黑4西0墓～笑6晋0邪分钟面内滴渴入（膨儿童去可酌惊减量腔如展7董～找1再0m式l/津k笑g铁），迅注射屈完后谎收戴集蛋2宴～冒3流小时馒尿测幸尿瘦p陕H龟，正膏常人衬应闪＜烧5.昌5敌，疏尿垫p辩H习＞卸5.劈5演为异面常。岭本试锁验有辞助王于糊DR化T企A抓发病抖机制极的鉴胞别颠。设赶（苏5亚）照X默线检尼查杯：腹市部平拍片在帅病程杯长的队可见何肾结简石胡和金/棵或肾替钙化捉。腕限部骨绞及长公骨干膝骺端洁可见璃佝偻赔病或饰纤维惧性骨蛮炎的事改变策。益胶怪学露耕熔绢俗负泪扭誉盐负唉荷试吐验副1椅.主急性炉盐负毛荷试颤验涨1黄97伤7救年由玻美国协学渔者身Lu逢f黄l栏首先铸报道漆用于寒临床招研究转，其牛基本埋方法仁是：反于涉4久h验内静轻脉输鹿注生丈理盐毯水巷20描00蹲m毕l美作为亏钠负五荷期雷，嗣鼓后狂3战天于击低盐令饮朱食满(1秃0m浴m国ol昂/d手)自下，迈每天征口服葬呋塞盯米膜，长40王mg叛,语每终8后小鬼时却1漠次为华减钠躲期，奇观察傲输注仿生理默盐水丈前、殃后平脚均血答压的策增幅懂值和只减盐陵后平济均血壳压的滥减幅滚值综逃合判冈定是软否为裙盐敏锯感者罚，具事体标自准为士：盐鄙负荷拖末的蠢平均间血压蜂较基示础血医压值捏增紫幅跟≥秀5m作mH语g如或者卸减盐坊期末家的平脚均血肚压较红基础天值减盲幅酬≥细10革mm舍H怀g夺者即廊判为描盐敏护感者厉，小届于上姿值为纤盐不瞎敏感增者，昨处于举二者来之间泛者为检中间辣型。禾意大英利学些者鼠Fe垃rr罚uc壶c耕k距，怕Ga索ll施et业t言i播等随婚后话(1阿99美7坐)领对前熟述方逗法进敌行了驶改良美，将嘴减盐遗、缩块容时绍间改掀为辈1语天，畏饮食师钠摄爬入量远仍蛙为逐10宵mm士ol沾/兴d宴，呋冈塞米醋剂量够改膀为梁37聋.5蹄m蜘g且，分坚别泥于克8a崭m骄、探2p遭m曲和莲8p劈m数口服灭，测臭量次映日锁晨巡8梅时的柱血压变为减芹盐、唤缩容胞后的达血孙压，层认为危用这刑种方挡法在寺多数往患迅者能若够确隐切地性预测马限制忘食盐转摄入平后的课血压访反应御。我佛们近狭年来客在临贫床及黎基层麦流行左病学朵调查风中对芒前述新方法附进行掉了进适一步伯修改菠，将耻缩容棕期移苍至静锡脉盐率水负沸荷后代即刻饺服呋序塞内米羡40误m膨g秃，监释测其贤后爽2墙h乐的血堤压变普化。揉凡盐叫负荷闸后平于均血充压的洪增幅战与服累呋塞乘米最后助2顽h伶末较唉服前塑平均王血压触的减猛幅值鸣之疗和侦≥延15凶mm铁H厉g肾者即恶判为毙盐敏啊感者榴。根界据我鹿们用就改良瞒的急问性静掉脉盐员水负搅荷与临慢性搜盐负刮荷试像验进城行的号对比毒表明俱，二苹者盐惰敏感衫性检踩出符笑合率股为曾10致0棵%踪。

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糖尿病是一组临床综合征，任何导致胰岛β细胞分泌功能下降和／或胰岛素抵抗的因素都有可能使患者发生糖尿病。不同病因的糖尿病应采用不同的治疗方法，因而糖尿病的病因学诊断至关重要。虽然，人们将糖尿病分为1型和2型两种基本类型，但在临床上，常常会遇到临床表现介于1型和2型之间或兼有1型和2型特点的患者，使其诊断和治疗都存在一定的困难。本文将着重介绍几种临床表现特殊、在临床上容易误诊的糖尿病的诊断和治疗。

二、成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)

成人隐匿性自身免疫糖尿病（Latentautoimmunedabetesinadults，LADA）是一种缓慢进展的1型糖尿病。其特殊性在于：临床表现与2型糖尿病类似，而病因学本质不同，LADA患者体内可检测到胰岛自身抗体。LADA与经典1型糖尿病均为自身免疫破坏胰岛β细胞所致，但后者胰岛β细胞破坏的速率更快，临床上表现为急性酮症或酮症酸中毒起病，而LADA则表现为缓慢起病，一般在起病半年内不出现急性酮症或酮症酸中毒。根据1999年WHO关于糖尿病分型诊断的新建议〔1〕，LADA仍属于1型糖尿病，虽然它的早期（非胰岛素依赖阶段）临床表现与2型糖尿病相似，但胰岛功能呈进行性减退，及时诊断并在非胰岛素依赖阶段保护其胰岛β细胞功能对患者的预后非常重要。

（一）LADA的诊断

1．LADA的诊断标准

LADA目前尚无统一的诊断标准，单从临床特征如年龄、三多一少症状及体重指数（BMI）和C肽无法正确诊断LADA。LADA的诊断必须进行胰岛自身抗体的检测。国外将谷氨酸脱竣酶抗体（GADA）和（或）胰岛细胞抗体（ICA）阳性的成年起病的非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）视为LADA。中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所自1995年在国内逐步建立放射配体法检测GADA、酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2Ab）、胰岛素抗体（IAA）和羧基肽酶H抗体（CPH-Ab），参加国际糖尿病自身抗体标准化检测评估（DASP2003，IDS）灵敏度与特异性在52个实验室中排第15位。1998年，本所综合相关临床、实验资料提出LADA早期（非胰岛素依赖阶段）诊断依据〔2〕：（1）发病年龄≥15岁而发病6个月内无酮症发生；（2）发病时非肥胖；（3）伴甲状腺或胃壁细胞等器官特异性自身抗体；(4)具有1型糖尿病易感基因；(5)胰岛ｐ细胞自身抗体(GAD，ICA和／或胰岛素自身抗体等)阳性；排除线粒体基因突变糖尿病及MODY。具备第（1）点加上(2)、(3)、(4)点中任何一点为疑诊，具备（1）、(5)、三点可确诊。该标准强调胰岛β细胞自身抗体检测在LADA诊断中的意义。

2.LADA的临床阶段的判断

LADA的发病过程在临床上分为两个阶段：（1）非胰岛素依赖期：临床表现多与2型糖尿病相似，以非肥胖者多见，但近年肥胖者有增多趋势，发病6个月内无酮症，血浆C肽水平较低，血糖短期内可用饮食和/或口服降糖药控制；(2)胰岛素依赖期：自起病后半年至数年，胰岛ｐ细胞功能进行性损伤，胰岛素分泌进行性减少而使患者发生口服降糖药继发失效，最终需依赖胰岛素治疗。LADA自发病至依赖胰岛素治疗的时间平均为3～5年，至少半年但也有10余年者。

3．LADA亚型诊断

随着近年对LADA研究的深人，发现其临床表型具有明显的异质性，既有特别消瘦的，又有肥胖或伴有代谢综合征的。学者们在研究中发现这种异质性可通过抗体水平加以反映。2001年Lohmann等观察到ICA和GADA均阳性和携高滴度GADA的LADA患者的临床特征更接近于经典1型糖尿病，而单一抗体阳性或携低滴度抗体的IADA患者则更类似于2型糖尿病，并将它们命名为“LADA-type1”和"LADA-type2"即LADA-1型和LADA-2型。中南大学湘雅二医院糖尿病中心的研究〔3〕同样发现以GADA滴度0.3为界划分的2个亚型患者的临床特点存在显著不同，低GAD-Ab滴度的LADA患者在起病年龄、发生酮症及合并高血压、高血脂的比例等临床特征方面与2型糖尿病相似；而抗体滴度较高者的临床表现更类似经典1型糖尿病，具有起病年龄小、胰岛功能差，较易发生酮症和更多依赖胰岛素治疗的特点。所以，可以将GADA滴度<0.3的患者诊断为LADA-1型，该部分患者更类似经典1型糖尿病，需要依赖胰岛素治疗。GADA滴度＞0.3的患者诊断为LADA-2型，除胰岛素治疗外，还需要对其合并的高血压、高血脂等进行综合治疗，并改善其胰岛素抵抗，而对这部分患者残留胰岛β细胞功能的保护则更为重要。

4.LADA诊断中胰岛自身抗体的选择

胰岛日细胞自身抗体是诊断LADA最重要的指标，应对各种胰岛自身抗体进行合理评价、优化选择。GADA和ICA是目前LADA诊断中两个最重要的指标。GADA持续时间长，一般认为其诊断价值优于ICA。但少年起病的1型糖尿病中，两者的阳性率都不超过70%，故依靠GADA和ICA的诊断方法仍可能会造成LADA的漏诊。

初诊为2型糖尿病的患者胰岛β细胞自身抗体的检出频率依次为：GADA＞ICA＞IAA＞IA-2Ab。就LADA的诊断而言，GADA的意义更大：（1）DADA较ICA敏感性、特异性更高；（2）GADA在体内持续时间长，有利于预测和诊断；(3)GADA检测方法较ICA简便、易于标准化和推广；(4)GADA对胰岛功能减退的预测价值优于ICA。目前多主张对GADA和ICA进行联合检测，任何一种抗体阳性即可诊断LADA。

IA-2Ab出现频率低（2％~3%），几乎只出现于GADA或ICA阳性者，因而诊断LADA的敏感性低。而且，IA-2Ab在LADA中与胰岛功能减退无明显关系，难以用于预测，故目前不作为诊断ＬＡDA的首选指标。

IAA在LADA自身抗体检测中的敏感性亦低（1%~3%），且对于胰岛素治疗诱导产生的胰岛素抗体（IA）和以低血糖为临床表现的“胰岛素自身免疫综合征”患者体内的IAA，临床检测并不能鉴别。IAA常与GADA和（或）ICA合并存在，当患者单独携带IAA时，其对1型糖尿病进展的预测价值很低，故难以成为独立诊断LADA的指标。

目前，虽然联合检测GADA、ICA、IAA和IA-2Ab可提高敏感性，但仍不能达到100％，故从2型糖尿病中识别I.ADA的效率偏低。梭基肽酶-H(carboxypeptidase-H，CPH)是1991年由Castano等通过免疫印迹法证实的分子量为52kD的新的胰岛自身抗原。周智广等［4］对高加索人的研究发现CPH-Ab在GADA阴性的2型糖尿病患者中的检出率高，提示该抗体对LADA诊断有特殊意义。而进一步对104例中国人2型糖尿病患者进行的研究显示[5]，CPH-Ab阳性者６例（5.7%），而CPH-Ab阳性者均为GADA、IAA及IA-2Ab阴性者，提示CPH-Ab虽然单独诊断LADA的敏感性不高，但与GADA联合检测可提高诊断LADA的敏感性。

1992年，Rabin等采用1型糖尿病患者血清鉴别胰岛细胞表达抗原，首次识别出一种新的抗原组分ICA12（即SOX13），继而证实SOX13蛋白-SOX13-Ab这一免疫过程同样参与了自身免疫糖尿病的发生。中南大学糖尿病中心通过研究发现，SOX13-Ab的检测可以增加筛查LADA的敏感性。SOX13-Ab阳性患者具有病程长，临床表现跨度大等特点。

其他非胰岛β细胞的器官特异性自身抗体如甲状腺、胃壁细胞抗体在LADA患者中的阳性检出率较高，但对LADA的诊断却无特异性。

总而言之，LADA患者的筛查采用GAD-Ab和CPH-Ab联合检测效率最高[6]，而对临床上无肥胖、血浆C肽水平低或易出现口服降糖药失效等高度怀疑LADA而GAD-Ab和CPH-Ab检测均为阴性的患者，加用SOX13-Ab检测有助于LADA的诊断。

5．与其他类型糖尿病的鉴别

（1）2型糖尿病

LADA是从貌似2型糖尿病的患者中筛选出的1型糖尿病，在临床上并不少见。LADA与2型糖尿病的鉴别主要是依赖胰岛自身抗体的检测，也就是说，LADA患者除胰岛自身抗体阳性外，可与2型糖尿病的临床表现完全一样。因此，对临床上诊断为2型糖尿病的患者进行胰岛自身抗体检测，尽早鉴别LADA和2型糖尿病，积极进行饮食、运动及胰岛素治疗，使血糖及糖化血红蛋白控制在正常范围，对保护存留部分的胰岛β细胞功能、长期稳定病情及防止糖尿病并发症非常重要。

(2)儿童期发病的缓慢进展自身免疫性糖尿病（LADY)

虽然LADA在30岁以后多见，但儿童期发病者亦存在缓慢进展的自身免疫性糖尿病，简称为LADY（latentautoimmunediabetesintheyoung)。按ADA和WHO新建议，考虑LADY也应属于1型糖尿病中的自身免疫性缓慢起病型。

（3）成年酮症酸中毒起病的1型糖尿病

成年酮症酸中毒起病的1型糖尿病属晚发性1型糖尿病(late-onsettype1diabetesmellitus），与LADA的区别是酮症酸中毒发生和胰岛素依赖出现早，无较长时期的非胰岛素依赖阶段，而LADA此阶段大多认为至少应超过半年，平均2年左右。

（4）青少年期起病的成年型糖尿病（MODY）

非肥胖的年轻成人尚需与线粒体糖尿病和青少年期起病的成年型糖尿病（MODY）鉴别，鉴别诊断依靠家族史及突变基因的检测。

（二）LADA的治疗

针对LADA患者胰岛β细胞遭受缓慢免疫破坏的特点，最佳的治疗方式应兼顾延缓自身免疫并能保护胰岛β细胞功能。不同的治疗模式可对LADA患者的胰岛功能和预后产生不同的影响。

1．口服降糖药

（1）磺脲类药物：对临床确诊为LADA的患者应避免使用磺脲类药物。磺脲类药物降糖机理为促进ATP－依赖性钾通道的关闭而刺激胰岛素分泌，虽然亦能控制尚处于非胰岛素依赖阶段的LADA患者的血糖，但其刺激ｐ细胞抗原性物质的过度表达，从而激活针对β细胞的免疫反应，最终加速β细胞的破坏。

(2)双胍类药物：对于胰岛素抵抗明显的肥胖的LADA患者早期可考虑使用双胍类药物。双孤类药物降糖机理为抑制肝糖输出、促进外周组织对葡萄糖的摄取即提高胰岛素敏感性，它无胰岛素促泌作用。动物试验显示其对疾病进程和胰岛中淋巴细胞浸润均无影响，提示双胍类不会干扰导致β细胞破坏的病理机制。

(3)格列酮类药物：格列酮类药物有改善胰岛素抵抗、抗炎和免疫调节作用，还可保存内源性胰岛素和促进胰岛素合成，其抗炎作用表现为可降低血中IFN-γ，和TNF-α等细胞因子水平。动物试验显示曲格列酮和罗格列酮能阻止NOD鼠发生糖尿病。中南大学糖尿病中心初步研究显示罗格列酮单用或与胰岛素合用治疗LADA可保护β细胞功能，效果优于磺脲类药物组或单用胰岛素组。

2.尽早使用胰岛素

LADA患者应尽早使用胰岛素保护残存β细胞功能。使用胰岛素不仅使β细胞得到休息、减少自身抗原的异常表达、促进残存日细胞修复，还有诱导免疫耐受、提高Th2细胞功能及抑制β细胞凋亡的作用。

3．免疫抑制剂

可试用免疫抑制剂如雷公藤多贰、环抱霉素等。中南大学代谢内分泌研究所曾试用雷公藤干预LADA患者，发现其有调节细胞免疫和保护胰岛功能的趋势。其他免疫抑制剂治疗经典IDDM的研究较多，但对胰岛功能的长期保护作用尚不确定。

三、特发性1型糖尿病

1999年世界卫生组织（WHO）糖尿病专家委员会[1]将1型糖尿病分为自身免疫性（1A型糖尿病）和特发性（idiopathictype1diabetes，即1B型糖尿病）两类。特发性1型糖尿病是指目前病因不明、发病机理与自身免疫无关的1型糖尿病。

目前公认的特发性1型糖尿病包括三种临床表现形式：（1）临床表现为典型的1型糖尿病，易于发生酮症或酮症酸中毒，依赖胰岛素治疗，但缺乏自身免疫的证据。好发于黑种人和黄种人；（2）不典型糖尿病（atypicaldiabetesmellitus，ADM）间歇性胰岛素缺乏及酮症酸中毒，虽急性酮症起病，但其后可阶段性不需胰岛素治疗而维持血糖控制，常见于黑种人。对此四十年前已有文献报道（DoduSR，1967），Winter等首先称其为ADM。事实上，ADM亦存在于非黑种人如***人，中国香港人及美国土著人；(3)2000年，Imagawa等报道了一种***人急剧起病伴胰酶增高的无自身免疫证据的新型特发性1型糖尿病。

（一）特发性1型糖尿病的诊断

特发性1型糖尿病是指目前病因不明、发病机理与自身免疫无关的1型糖尿病。目前尚无统一的诊断标准。由于体内自身免疫过程的存在主要依赖胰岛自身抗体的检测，因此，一般将自身抗体阴性的1型糖尿病患者诊断为特发性1型糖尿病。

1．特发性1型糖尿病的诊断标准

本所根据WHO分型建议结合对特发性1型糖尿病的研究结果，提出特发性1型糖尿病的诊断依据〔7〕：①以自发糖尿病酮症或酮症酸中毒急性起病；②无胰岛自身免疫的证据；③排斥已知病因的糖尿病及妊娠糖尿病。具备上述三点可确诊。

在临床实际操作过程中，应注意下列事项：

(1)自发酮症或酮症酸中毒急性起病是诊断特发性1型糖尿病所必需的。病程多在数周，短则数天，最长不超过6个月。

(2)发病可见于任何年龄。其中ADM发病年龄多大于30岁，且发病时多数肥胖或超重，男性多见；文献报道67%～84%有糖尿病家族史。我们观察一组胰岛自身抗体阴性或同时不携带1型糖尿病HLA-DQ易感基因者其肥胖发生率分别为45%、69%，糖尿病家族史分别为33%和50%。

(3)自身免疫性1型糖尿病常伴有器官特异性自身免疫病（如Graves病、Hashimoto甲状腺炎、Addison病和恶性贫血等）或系统性自身免疫病（如SLE和类风湿性关节炎），故若发现伴存这些疾病或其相关自身抗体阳性，则应慎重考虑特发性1型糖尿病的诊断。

(4)系统采集病史（包括月经史、药物史、胰腺、内分泌疾病史及糖尿病家族史）及临床体查和检验，可较易排除妊娠期糖尿病、药物、内分泌病及胰腺病所致糖尿病，对伴遗传综合征的糖尿病患者则应仔细排查。

(5)随访胰岛β细胞功能变化、胰岛自身抗体阳转及胰岛素治疗情况，对判定是否特发性1型糖尿病及其属于何种临床形式有实用价值。若患者停用胰岛素仍可维持血糖控制则属于ADM；而动态观察发现胰岛自身抗体阳性，则应诊断为自身免疫性1型糖尿病。

有条件的单位应重点或普遍筛查排除单基因突变糖尿病（如MODY或线粒体糖尿病）；检出携带1型糖尿病HLA高危易感基因者，该组病例临床表型更倾向于自身免疫性1型糖尿病。由于HLA-DQ分子在抗原递呈中起着重要作用，携带1型糖尿病HLA-DQ易感单体型的患者更倾向于体内存在自身免疫过程破坏胰岛β细胞。因此，在胰岛自身抗体检测的基础上，如能同时进行1型糖尿病HLA-DQ基因分型则能对特发性1型糖尿病进行进一步的深人分类。

2.特发性1型糖尿病的亚型诊断

对诊断为特发性1型糖尿病的患者，建议进一步进行亚型分析〔8~10〕。检测HLA-DQ基因型，对携带HLA-DQ易感基因单体型的患者诊断为有自身免疫倾向的特发性1型糖尿病；对不携带HLA-DQ易感基因单体型中肥胖者诊断为非典型特发性1型糖尿病；非肥胖者诊断为典型特发性1型糖尿病。由于三种亚型的临床表现存在一定程度的交叉与重叠，其分型系统仍需完善。各种亚型可能存在不同的病因，亟待努力探索。

3．特发性1型糖尿病的其他改变

有些学者在特发性1型糖尿病中还发现了一些遗传学的改变。丹麦Moller、***Kawasaki等学者发现，诊断为特发性1型糖尿病的患者中7%~10%携带肝细胞核转录因子（HNF）-lα基因突变（MODY3）。Lee等研究了韩国人中的非典型1型糖尿病，结果发现10%(3/30)出现了线粒体基因3243突变。中南大学糖尿病中心对33例自身抗体阴性、初诊为特发性1型糖尿病患者进行分析，也发现1例为线粒体基因3316G→A突变，还有一例为（HNF）-lα基因突变，外显子5Codon321处CGC（Arg）→CAC（His）（即R321H）；在（HNF）-lα基因还发现了8个可能影响糖尿病发生的多态性改变。Awata等发现Wolfram综合征相关基因（WFSl）三种多态性（R456H，H611R，I720V）在1型糖尿病患者较正常对照显著增加，而且R456H多态性与非自身免疫糖尿病有关，说明WFSI基因多态性可能与1B型糖尿病的发生发展有关。

值得注意的是，特发性1型糖尿病是指目前我们尚未不清楚病因的一类糖尿病，随着对其病因发病学规律研究的深人，将有越来越多的特发性1型糖尿病中的患者能找到明确的病因而从特发性1型糖尿病中分离出来。因此，特发性1型糖尿病只是一个过渡性的名称，随着研究的深人，该名称可能最终将不复存在。

4.急骤起病伴胰酶增高的1型糖尿病

对于***Ima