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文档简介
概述
在未明确病因前,大便性状改变与大便次数比平时增多,统称为腹泻病(diarrhealdisease)。是发展中国家引起小儿死亡和营养不良、生长发育障碍的主要原因之一,我国5岁以下儿童腹泻病的年发病率为201%,平均每年每个儿童年发病2.01次,其死亡率为0.51%。
分类一、病程急性腹泻病:病程在2周以内迁延性腹泻:病程在2周—2个月慢性腹泻病:病程在2个月以上二、病情轻型腹泻:无脱水,无中毒症状;中型腹泻:轻度至中度脱水或有中毒症状;重型腹泻:重度脱水或有明显中毒症状(烦躁、精神萎靡、嗜睡、面色苍白、高热或体温不升、白细胞记数明显增高等)。三、病因感染性腹泻:非感染性腹泻:易感因素消化系统发育不成熟:婴幼儿时期,胃酸及消化酶分泌不足,消化酶的活性较低,神经系统对胃肠道调节功能较差,不易适应食物的质和量。生长发育快:营养物质的需要相对较多,且婴儿食物以液体为主。机体防御功能较差①婴幼儿时期免疫功能相对不够成熟,血液中的免疫球蛋白和胃肠道sIgA均较低;②胃肠屏障功能较弱,胃酸分泌量少,胃肠排空较快,对进入胃内的细菌杀灭能力较弱;③正常肠道菌群对入侵的致病微生物有拮抗作用,新生儿出生后尚未建立完善的肠道正常菌群时,或由于使用抗生素等引起肠道菌群失调时,均易患肠道感染。人工喂养:母乳中含有大量体液因子(SigA、乳铁蛋白)、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体,有很强的抗肠道感染作用。家畜乳中虽有某些上述成分,但在加热过程中被破坏,而且人工喂养的食物和食具污染机会较多,故人工喂养儿肠道感染的发生率明显高于母乳喂养儿。体液分布特点:婴儿细胞间质液较多,且水代谢旺盛,肾功能调节差,易发生体液紊乱。病因感染因素1)细菌性:2)病毒性:3)真菌和原虫:4)肠道外感染:非感染因素主要为饮食因素、气候因素和过敏因素。发病机制(一)非感染因素1)饮食因素:主要是饮食的量和质不恰当,使婴儿消化道功能发生障碍,食物不能充分消化和吸收,积滞于肠道上部,同时酸度下降,有利于肠道下部细菌上移繁殖,使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸,使肠腔渗透压增强,引起腹泻。2)气候因素:气候变化使肠蠕动增加。发病机制(二)感染因素1.细菌性肠炎:主要通过细菌产生毒素作用及细菌侵袭性作用为主要发病机制。⑴肠毒素性肠炎:病原菌不侵入肠粘膜,不引起病理形态学上的变化,仅附着于完整的肠绒毛上,通过产生肠毒素导致分泌性腹泻。典型的细菌为ETEC和霍乱弧菌。ETEC通过其菌毛粘附在小肠微绒毛上,生长繁殖产生大量肠毒素
不耐热毒素(LT)耐热毒素(ST)与GM1结合激活激活腺苷酸环化酶鸟苷酸环化酶
细胞内ATP→cAMPGTP→cGMP
抑制肠粘膜对钠(同时对氯和水)的吸收促进氯(同时对钠和水)的分泌
使水向肠腔内渗透,肠液中Na+、Cl-、水增多
大量水样便⑵侵袭性肠炎:由各种侵袭性细菌所致,如志贺氏菌、沙门氏菌、EIEC、空肠弯曲菌、耶尔森氏菌和金黄色葡萄球菌等。
病原侵入肠粘膜固有层
引起炎症性病变部分菌株产生肠毒素(充血、水肿、炎症细胞浸润引起渗出、糜烂、溃疡等)不能充分吸收来自小肠液体
脓血粘液便,痉挛样腹痛水样腹泻(痢疾样症状)2.病毒性肠炎:目前对轮状病毒研究较多。
病毒侵入小肠黏膜绒毛上皮细胞并复制绒毛缩短黏膜受累,绒毛被破坏微绒毛肿胀、不规则并脱落线粒体肿胀,内质网膨胀隐窝部上皮细胞增殖上移修复新生的上皮细胞不够成熟
双糖酶活性下降钠-葡萄糖偶联消化吸收面积减少载体减少
双糖(乳糖)吸收减少钠、葡萄糖糖、脂肪、蛋白质吸收减少吸收障碍1分子乳糖6分子乳酸
渗透压增加
水样腹泻临床表现(共同表现)消化道症状:腹泻时大便次数增多,量增加,性质改变,便次每日3次以上,甚至10-20次/日,呈稀便、糊状便、水样便,少数患儿粘液脓血便。全身症状病情严重者全身症状明显,大多数有发热,体温38℃-40℃,少数高达40℃以上,烦躁不安,精神委靡、嗜睡、惊厥、甚至昏迷。水、电解质及酸碱平衡紊乱主要为脱水及代谢性酸中毒,有时还有低钾血症,低钙血症。脱水:轻、中、重度脱水等渗、低渗、高渗脱水酸中毒:
机制轮状病毒性肠炎(临床表现)
好发于秋冬季,故又名秋季腹泻。其他季节也可散发。病毒通过粪-口途径传播,也可通过气溶胶形式,经呼吸道感染而致病。多发生于6-24月的婴幼儿。潜伏期1-3天,常伴发热和上呼吸道感染症状。起病急,病初即有呕吐,然后腹泻,大便呈水样或蛋化汤样,带有少量粘液,无腥臭,每日数次至十余次。常伴脱水和酸中毒。本病为自限性疾病,病程3-8天,少数较长,大便镜检偶见少量白细胞。病程1-3天内大量病毒从大便排出,最长达6天。血清抗体一般3周后上升,病毒较难分离,免疫电镜、ELISA或核酸电泳等均有助于诊断。实验室检查
大便常规检查大便培养对确定腹泻病原有重要意义大便乳胶凝集试验对某些病毒性肠炎有诊断价值,如轮状病毒、肠道腺病毒等。粪便还原糖检查双糖消化吸收不良时,粪便还原糖呈阳性,pH值<6.0。血气及电解质其他诊断与鉴别诊断
诊断:肠炎(病程、程度)脱水的性质、程度有无酸中毒电解质紊乱鉴别诊断1)生理性腹泻
2)急性坏死性小肠炎
3)急性细菌性痢疾治疗
腹泻病的治疗原则为预防脱水,纠正脱水,继续饮食,合理用药。1)纠正脱水:液体疗法(后面)2)饮食治疗:强调腹泻患儿继续喂养,饮食需适应患儿的消化吸收功能,根据个体情况,分别对待。3)药物治疗A:抗生素治疗B:肠粘膜保护剂C:微生态疗法4)护理:对感染性腹泻注意消毒隔离。注意喂水和口服补液。防止呕吐误吸。勤换尿布。液体疗法液体疗法时常用的溶液张力(tonicity):等张、低张、高张葡萄糖有渗透压,但进入体内后氧化成水及CO2,因此视为无张力溶液。非电介质溶液:葡萄糖电介质溶液:氯化钠-0.9%氯化钠(生理盐水)含Na+Cl-各154mmol/L-3%氯化钠-10%氯化钠碱性液体:碳酸氢钠-1.4%为等张-5%为高张氯化钾-制剂为10%-一般用0.2%(钾27mmol/L)-最高浓度不超过0.3%口服补液盐(ORS)
(oralrehydrationsalts)氯化钠:3.5g碳酸氢钠(枸橼酸钠):2.5g(2.9g)氯化钾:1.5g葡萄糖:20g加水至1000ml,成为2/3张液体(2%GS).(Na+90mmol/L,K+20mmol/L)儿童可稀释ORS机制小肠的Na+–葡萄糖的偶联、转运Na+–葡萄糖载体小肠上皮细胞刷状缘Na+葡萄糖Na+葡萄糖转运细胞内细胞间隙血液促进Na+、水吸收GS进入细胞(经易化扩散)(经细胞底部)细胞间隙细胞内Na+/Cl浓度渗透压
水分到细胞间隙进入血液ORS特性优点:渗透压接近血浆
Na+、K+、Cl-的含量浓度可纠正丢失的量口味易被小儿接受枸橼酸钠纠正代酸
2%葡萄糖促进Na+及水最大限度的吸收ORS特性缺点:
液体张力较高(2/3张)不能作为维持液补充对新生儿和婴幼儿而言,Na+的浓度较高
(宜适当稀释)常用混合溶液
生理盐水:10%GS:1.4%SB液体张力2:1等张液21等张4:3:2液4322/32:3:1液2311/24:1液141/5评估脱水的程度轻度中度重度失水量<5%(50ml/kg)5~10%(50-100ml/kg)>10%(100ml/kg)
精神、眼泪、口渴不、尿量、皮肤、粘膜眼窝、前囟、四肢、休克脱水性质等渗性脱水:130-150mmol/L低渗性脱水:<130mmol/L高渗性脱水:>150mmol/L各自的特点?电解质酸碱平衡紊乱1)低钾血症:<3.5mmol/LA:呕吐和腹泻大量丢失B:进食少C:肾脏保钾功能差,缺钾时仍有排出D:钾在体内异常分布E:各种原因的碱中毒2)代谢性酸中毒A:腹泻丢失大量碱性物质B:进食少,肠吸收不良,产生大量酮体C:脱水时血容量减少,血流缓慢,组织缺氧D:脱水使肾血流量不足,使其排酸能力低下
液体治疗口服补液轻度、中度脱水。明显休克、心肾功能不全或其他严重并发症及新生儿不宜口服补液。轻度:30-50ml/kg,中度:50-100ml/kg静脉补液中、重度脱水频繁呕吐、腹胀.小儿腹泻第一个24小时补液补液步骤:“三定”-定量、定性、定速补液原则:“三先”-先浓后淡、先盐后糖、先快后慢“两补”-见尿补钾、见惊补钙补液量---累积损失量+继续损失量+生理需要量第一个24小时补液累积损失量
量轻度30-50ml/kg速度中度50-100ml/kg8-12hr重度*100-120ml/kg8-10ml/kg/hr性质低渗性2/3张-等张等渗性1/2张高渗性1/3-1/5张*重度:伴有循环不良和休克者,先以2:1等张液20ml/Kg在30-60min输入,其余的累积损失量在8-12内完成*先按累计损失量的2/3量给予,余量视病情决定取舍继续丢失量丢多少补多少1/3-1/2张(约10-40ml/kg)生理需要量按体重补充1/4-1/5张(第一个10kg100ml/kg
第二个10kg50ml/kg
第三个10kg20ml/kg)12-16hr5ml/kg/hr定量总量:轻度:90-120ml/kg中度:120-150ml/kg重度:150-180ml/kg先给1/2至1/3量,
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