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文档简介
高级植物生理学第一章三植物的防御系统及分子机制演示文稿本文档共87页;当前第1页;编辑于星期六\18点52分(优选)高级植物生理学第一章三植物的防御系统及分子机制本文档共87页;当前第2页;编辑于星期六\18点52分
很多植物受到”侵害”时会发出信号(乙烯、茉莉酮酸甲酯等)向自身其它器官或其他植物“报警”或“求救”。有些细胞则采取“自杀”以保护整体。
植物的防御方式各式各样,可有物理的、化学的、生化的、生物的等方式。遭遇任何逆境都会启动防御系统做出防御反应,并与“有害生物”达成某种平衡,共同生存。本文档共87页;当前第3页;编辑于星期六\18点52分
高等植物的生存依赖于它们适应环境的能力、受环境影响改变基因表达的模式以及对外界信息做出的应答。
低温、干旱、盐渍、紫外辐射、病原体侵染、机械损伤等都会诱导植物防御基因表达,并通过这些基因产物来适应或抵抗各种逆境。本文档共87页;当前第4页;编辑于星期六\18点52分三、植物的防御系统及分子机制(一)植物—病原物相互作用的生理基础(二)植物抗病性的生理生化特征(三)植物的抗病基因与防卫反应基因(四)植物—病原物相互作用的分子机制本文档共87页;当前第5页;编辑于星期六\18点52分(一)植物—病原物相互作用的生理基础1、植物——病原物识别植物微生物附生微生物内生微生物根围微生物体围微生物寄生微生物共生微生物兼性腐生兼性寄生专性寄生本文档共87页;当前第6页;编辑于星期六\18点52分
植物病原菌是一类能侵染植物组织的寄生菌,但它们的生境多数包括附生和内生两种状态。附生内生居留阶段(residentphase)自由生活寄生生活过渡与寄主互作决定病害的程度,寄生生活发生的基础本文档共87页;当前第7页;编辑于星期六\18点52分
一种病原物所能侵染的植物种类一般是少数,能被侵染的植物称为该病原物的寄主,不能被侵染的植物称为该病原物的非寄主。
抗病品种或非寄主植物与病原物为非亲和互作——不能侵染和引起病害。
在寄主一病原物的关系中:感病寄主与病原物为亲和互作——在适宜的环境条件下病害发生;本文档共87页;当前第8页;编辑于星期六\18点52分内生菌
内生菌是指在其生活史的一定阶段或全部阶段生活于健康植物的各种组织和器官的细胞间隙或细胞内的细菌、真菌或放线菌。
1886:DeBarry于1886年提出“endophyte”一词。
1991:Petrini提出内生菌是指生活史的一定阶段生活在活体植物组织内不引起植物明显病害的微生物。
1992:Kleopper认为内生菌是指能够定殖在植物细胞间隙或细胞内,并与寄主植物建立和谐联合关系的一类微生物,能在植物体内定殖的致病菌和菌根菌不属于内生菌。本文档共87页;当前第9页;编辑于星期六\18点52分
植物内生菌与病原菌具有相同的生态位,在植物体内相互竞争空间、营养,使病原菌得不到营养供给而消亡,增强宿主抗病能力。植物内生菌可以分泌抗生素、毒素等代谢物质,这些代谢物质能够诱导植物产生系统抗性(ISR)。
植物内生菌代谢产物有抗肿瘤、抗菌,抗病毒等作用。利用植物内生菌的次生代谢物质开发新的药物将是今后医药方面的研究方向之一。内生菌的作用
作为外源基因载体:以内生菌为受体构建植物内生防病或杀虫工程菌,引入植物体内,起到与转基因防病杀虫植物相同或类似的作用。本文档共87页;当前第10页;编辑于星期六\18点52分
植物的抗病性是寄主植物抵抗病原物侵染的性能。是植物的一种属性,是相对某种病原物而言。植物的抗病性:
同一植物对某一种病原物是抗病的,而对另一种病原物则可能感病的。这决定于植物对病原物的亲和性程度,对病原物不亲和的植物是属于抗病的,而亲和的则是感病的。本文档共87页;当前第11页;编辑于星期六\18点52分J.E.Vanderplank根据寄主、病原物变异的关联性,把植物抗病性分为垂直抗性和水平抗性。
垂直抗病性是由单基因或少数基因控制的,由主效基因单独地起作用,一般表现为高度抗性,抗性遗传表现为质量遗传;
垂直抗性:病原物的变异和寄主的变异在质量是相关联的,表现为一种植物品种对一个或几个小种具有抗性——小种专化抗性。本文档共87页;当前第12页;编辑于星期六\18点52分
水平抗性:病原物的变异和寄主的变异无关联,表现为一种植物对病原物所有小种都具有抗性——非小种专化抗性。
水平抗性是由多基因控制的,由许多微效基因综合起来起作用,强度不及垂直抗性,抗性遗传表现为数量遗传。
对于植物的抗病性,从遗传学角度,Flor最早提出“基因对基因”的假说,认为抗性是植物品种所具有的抗性基因和与之相应的病原物的非致病性基因结合时才得以表现。本文档共87页;当前第13页;编辑于星期六\18点52分垂直抗性(verticalresistance)水平抗性(horizontalresistance)小种专化抗性(racespecificR.)单基因抗性(monogenicR.)主效基因抗性(majorgeneR.)质量抗性(qualitativeR.)真正抗性(trueresistance)过敏性抗性(hypersensitiveR.)高抗性(highresistance)幼苗抗性(seedingresistance)小种非专化抗性(non-racespecificR.)多基因抗性(polygenicR.)复基因抗性(multigenicR.)数量抗性(quantitativeR.)田间抗性(fieldresistance)非过敏性抗性(non-hypersensitiveR.)低抗性(lowresistance)成株抗性(adulresistance)
一些表达植物抗病性类型的名称本文档共87页;当前第14页;编辑于星期六\18点52分
从植物生理学观点来看,抗病性是植株在形态结构和生理生化等方面综合的时间上和空间上表现的结果,它是建筑在一系列的物质代谢的基础上,通过有关抗病物质的产生来实现的。
近年来的研究表明,植物的抗病性是体内抗病基因的存在和这些基因的表达速度、程度以及基因表达所产生的抗病物质的量所决定的。
抗病基因表达快,产物活性强的植株抗病性就强,反之则弱。某些诱导因子,可以改变植物抗病基因所处的状态,使之加速表达,从而使寄主植物提高抗病性。本文档共87页;当前第15页;编辑于星期六\18点52分识别类型
寄主与病原物识别根据病理过程根据互作性质根据分子机制接触识别接触后识别亲和识别非亲和识别一般性识别特异性识别结构组分间感应与互补有效定植、感病反应致病因子及寄主的反应侵染受阻、抗病反应非基因对基因关系基因对基因关系基因活化本文档共87页;当前第16页;编辑于星期六\18点52分一般性识别与特异性识别本文档共87页;当前第17页;编辑于星期六\18点52分2、病原物的致病因子
毒素toxin:胞外酶:病原激素胞外多糖本文档共87页;当前第18页;编辑于星期六\18点52分致病因子毒素toxin胞外酶病原激素胞外多糖寄主专化毒素非寄主专化毒素酶的类型:作用机制:作用机制抑制寄主防卫机制影响细胞膜透性促进病原物的运动增强寄主的敏感性角质酶、果胶酶、纤维素酶等促进入侵、组织浸离、细胞死亡激素类型:作用机制:IAA、GA、CTK、ABA、Eth肿瘤、徒长、矮缩、失绿、脱落性质特征:致病作用:多糖、糖蛋白:酸、中、碱性阻碍运输、抑制识别、毒素作用本文档共87页;当前第19页;编辑于星期六\18点52分3、植物感病后的生理变化③病原物侵染后,使寄主质膜透性改变,气孔开闭失灵和表皮撕裂而导致蒸腾作用加强。
②病原物多糖使导管液流粘稠流动减慢,或阻塞导管;病原物也可阻塞导管,中断水分运输。
①病原物侵染根部,损害了根系吸收功能,影响根细胞膜的透性,降低对水分的吸收和运输。
(1)水分代谢失调
病原物侵染后植物常出现萎蔫、猝倒等症状,主要原因有:本文档共87页;当前第20页;编辑于星期六\18点52分
(2)呼吸作用增强
③末端氧化系统变化:细胞色素氧化酶活性降低,多酚氧化酶活性增强,有利于植物的抗病。②呼吸途径变化:EMP-TCAC受抑制,PPP比例增大。PPP-莽草酸途径-次生抗菌物质-抗病性增强。
①呼吸速率变化:植物细胞的正常结构受到破坏,酶与底物直接接触,呼吸酶活性增强;
植物感病后呼吸作用明显增强,这是植物对许多病原物的典型早期反应。本文档共87页;当前第21页;编辑于星期六\18点52分(3)光合作用降低
病原物侵染引起植物叶绿体形态异常及功能破坏,叶绿素含量减少,导致光合作用降低。
①细菌代谢产物(毒素)破坏chl或抑制chl合成,引起叶绿体超微结构变化,致使光合作用降低。
②真菌会引起植物叶绿体分解,组织坏死,其代谢产物(毒素)直接破坏光合磷酸化作用,光合作用降低。
③病毒侵染还会使植物光化学反应活性、对CO2
的吸收速率降低。本文档共87页;当前第22页;编辑于星期六\18点52分(4)正常氮代谢破坏
①侵染初期,植物蛋白质含量增加,同时合成新蛋白——“病程相关蛋白”(PR)。
②病原物繁殖利用寄主含氮化合物,寄主蛋白质降解,蛋白质含量降低,游离氨基酸含量升高。
③有些病原物刺激植物局部徒长,形成肿瘤,氮素集中运往肿瘤细胞,导致正常细胞氮素降低。本文档共87页;当前第23页;编辑于星期六\18点52分(5)植物体内正常激素平衡破坏病原物侵染常会引植物体异常生长:
IAA:诱发肿瘤,过度生长,偏上性和形成不定根。如根癌农杆菌、夹竹桃瘿瘤病菌等。本文档共87页;当前第24页;编辑于星期六\18点52分GA:病毒侵染使GA降低,植株矮化(丛矮病),赤霉菌侵染产生大量GA,植株徒长(恶苗病)。
CTK:类菌原体侵染产生CTK类代谢产物,促使侧芽大量生长,破坏顶端优势(丛枝病)。本文档共87页;当前第25页;编辑于星期六\18点52分
ABA:病理效应为矮缩和落叶。烟草感染烟草花叶病毒后表现缩症状,感染青枯菌后生长抑制现象与ABA水平增加有关。棉花黄萎病菌侵染棉花植株后ABA显著增加,引起落叶。Eth:病理效应为抑制生长、失绿、落叶、偏上性、刺激不定根产生和促进果实成熟。近60种病原真菌和细菌能产生乙烯。本文档共87页;当前第26页;编辑于星期六\18点52分(二)植物抗病性的生理生化特征
植物抗病性是寄主植物抵抗病原物侵染的能力。传统植物病理学把植物对病原物的反应分为感病、耐病、抗病和免疫四种类型。
从植物生理学观点来看,植物抗病性是植株在形态结构和生理生化等方面综合的时间上和空间上表现的结果,是建筑在一系列物质代谢基础上,是有关抗病基因通过表达,产生抗病调控物质来实现的。本文档共87页;当前第27页;编辑于星期六\18点52分
植物的抗病性分为:
主动抗病性(诱发型抗性);被动抗病性(静止型抗性)。
前者是寄主植物对病原侵染主动作出的反应;后者是寄主植物本来就有的、预存性的。
本文档共87页;当前第28页;编辑于星期六\18点52分1、植物的主动抗性及抗病因子主动抗病性产生抗菌物质产生水解酶类细胞壁修饰
过敏反应
HR
重新合成:植保素原有组分转化:有毒物质诱导增加合成:酚类物质几丁质酶、葡聚糖酶HRGP、木质素沉积侵染部位组织迅速坏死
本文档共87页;当前第29页;编辑于星期六\18点52分
(1)抗菌物质的产生
A:重新合成:主要是指植物保卫素(phytoalexins)的合成。植保素是植物受侵染而产生的一类低Mr的抗病原物的化合物,已在17种植物中发现并鉴定了200多种植保素,主要有两大类:
类萜植保素:(茄科、旋花科)类黄酮植保素:(豆科植物)本文档共87页;当前第30页;编辑于星期六\18点52分日齐素辣椒素块茎防疫素几种茄科植物的植物保卫素本文档共87页;当前第31页;编辑于星期六\18点52分豌豆素(pisatin)苜蓿素(sativan)菜豆素(pheseolin)
几种豆科植物的植物保卫素合成途径:乙酸---丙二酸途径;莽草酸途径;本文档共87页;当前第32页;编辑于星期六\18点52分合成甘薯酮的乙酸甲羟戊酸途径
本文档共87页;当前第33页;编辑于星期六\18点52分丙二酰苯丙烷类途径
本文档共87页;当前第34页;编辑于星期六\18点52分本文档共87页;当前第35页;编辑于星期六\18点52分
②植保素只局限在受侵染的细胞周围积累,并不运输到其他部位。在侵染细胞周围起化学屏障作用,阻挡病原菌的进一步侵染。植保素在植物体的积累有以下特点:
①抗性与感性植株都可以积累植保素,但是抗性植株植保素形成的速度快,在感病初期就达到高峰,产生过敏性反应;③病原物对植保素的诱导是非专一性的,致病的病原菌和非致病的小种都能诱导植保素的形成。一些非生物的因子(如紫外光、重金属等)也可能诱导植保素形成。
本文档共87页;当前第36页;编辑于星期六\18点52分B:原有组分转化
主要指由糖苷类化合物转化而成的抗菌物质。
葡糖苷是在许多植物都有的一种无毒糖苷。植物受伤后无毒糖苷由葡糖苷酶水解成有毒内脂。
含氰氢酸的生氰糖苷经相应水解酶水解产生对病菌有毒的氰氢酸。不含氰的糖苷可通过氧化产生有抗菌活性的醌类物质。
本文档共87页;当前第37页;编辑于星期六\18点52分本文档共87页;当前第38页;编辑于星期六\18点52分C:诱导增加合成
受病原物侵染而增加合成的抗菌物质包括酚类化合物及其衍生物。酚类、醌的作用包括:
a、参与植物生长和细胞壁的形成。
b、对病原菌的磷酸化酶、转氢酶、果胶酶、纤维素酶等的活性有明显的抑制作用。
c、干扰酶与金属辅基结合。
d、是多数植物保卫素合成的重要原料。本文档共87页;当前第39页;编辑于星期六\18点52分呼吸代谢中间物苯丙氨酸莽草酸途径
反式肉桂酸PAL香豆酸多种酚类化合物
高等植物酚类化合物主要由莽草酸途径和苯丙烷途径合成的。其中莽草酸途径由简单碳水化合物开始,到形成芳香族氨基酸,许多酚类物质是由苯丙氨酸和酪氨酸进一步通过苯丙烷代谢途径生成的。本文档共87页;当前第40页;编辑于星期六\18点52分莽草酸苯丙氨酸植物酚类化合物合成的莽草酸途本文档共87页;当前第41页;编辑于星期六\18点52分
苯丙烷代谢途径中,其关键的反应步骤是苯丙氨酸脱氨生成肉桂酸:
PAL是次生代谢中的重要调节酶,其活性受许多内、外因素的控制。病菌侵染会引发PAL基因加速表达,促进酚类物质的合成,增强抗病能力。
本文档共87页;当前第42页;编辑于星期六\18点52分(2)水解酶类产生
寄主中产生的对真菌细胞壁有水解作用的酶:
几丁质酶(chitinase,)1,3葡聚糖酶(1,3-glucanase,)
二者能降解真菌细胞壁组分葡聚糖和几丁质,轻则使菌丝停止生长,粗缩畸形,重则使菌丝消化。本文档共87页;当前第43页;编辑于星期六\18点52分
几丁质酶
降解几丁质,有直接攻击病原真菌的潜在能力。离体试验表明,几丁酶能抑制真菌孢子的萌发和菌丝体生长,在植物抗病防卫反应中应起重要作用。植物在感染病原菌后几丁质酶活性迅速增强,在抗性品种表现更为显著,其活性可增高几十至几百倍。
1,3葡聚糖酶
能降解1,3葡聚糖,寄主受感染时其活性与几丁质酶一起增高。通过分解病原菌细胞壁葡聚糖直接破坏病原菌细胞,同时分解产生的低聚糖又可诱导其他与防卫有关的酶系(如PAL、CHS、C4H等)的合成。
本文档共87页;当前第44页;编辑于星期六\18点52分(3)细胞壁修饰
病原物感染后会引起植物细胞壁的修饰:
木质化作用(1ignification)加强;富含羟脯氨酸糖蛋白含量增加;胼胝质(愈创葡聚糖)的沉积。本文档共87页;当前第45页;编辑于星期六\18点52分
①木质素增加了细胞壁抗真菌穿透能力;②木质化增强了寄主细胞的抗酶溶解作用;③木质化限制真菌酶和毒素从真菌向寄主扩散,同时限制了水和营养物质从寄主向真扩散;④木质素形成过程产生的低Mr酚类前体、多聚作用时产生的游离基能钝化真菌的膜、酶和毒素。
木质化作用在植物抗病中的作用
感病时植物细胞壁的木质化,为阻止病原菌进一步侵染提供了有效的保护圈。本文档共87页;当前第46页;编辑于星期六\18点52分莽草酸PAL从莽草酸合成木质素的途径
本文档共87页;当前第47页;编辑于星期六\18点52分富含羟脯氨酸糖蛋白(hydroxyproline-richGlycoprotein,HRGP)与植物抗病的关系
①起凝集素的作用。HRGP可与病原菌发生凝集作用,将病原菌固定在细胞壁中,阻止病原菌的入侵或在细胞间的扩散;
②作为木质素的沉积位点,导致木质素在细胞壁中的沉积。
③作为细胞壁多聚体起结构屏障作用。HRGP能充填在细胞壁纤维素骨架的间隙中,并与其它成分共价结合形成更为致密、不可穿透的结构屏障,阻止病原物入侵。本文档共87页;当前第48页;编辑于星期六\18点52分
胼胝质(callose)在植物抗病中的作用
D-呋喃葡萄残基按1,3糖苷联结组成的。
胼胝质广泛分布在高等植物中,一般在韧皮部的筛管中找到,在那里其重要性是形成筛板。
病原物入侵后在细胞壁中也有胼胝质的积累,造成壁的加厚或形成乳头状小突起,它围绕在感染部位可能有阻碍病原物的扩散的作用。
本文档共87页;当前第49页;编辑于星期六\18点52分(4)过敏反应
hypersensitiveresponse,HR
过敏反应是典型的快速防卫反应,是寄主植物对病原物侵染的重要抗病类型,主要特征是受侵染部位的组织迅速坏死(属编程死亡,apoptosis),阻止病菌扩展,使病害症状的发展局部化。
一般是抗病寄主和非寄主植物的特征;不亲和互作中。
在坏死班点集中了植保素、酚类等多种抗病物质,使包围在坏死区内的病原菌最终被杀死。
本文档共87页;当前第50页;编辑于星期六\18点52分
脂氧合酶(LOX)活性提高活性氧产生膜损伤导致细胞解体防卫反应基因活化
过敏反应涉及到复杂的细胞生理和生化过程:本文档共87页;当前第51页;编辑于星期六\18点52分在HR细胞崩溃过程中与质膜损伤有关反应之间可能存在的关系
本文档共87页;当前第52页;编辑于星期六\18点52分2、植物的被动抗性及抗病因子
植物凝集素及其在抗病中的作用
凝集素广泛存在于动植物和微生物中,是非免疫来源的糖蛋白,具有使红细胞凝集或使糖复合物沉淀的能力。
植物凝集素(1ectins)是一类能与糖结合或使细胞凝集的蛋白质,多数为糖蛋白。已分离到100多种1ectins。它们都具有一个或多个可以与单糖或寡糖特异可逆结合的非催化结构域。本文档共87页;当前第53页;编辑于星期六\18点52分
植物凝集素的生物学功能:
①在植物与微生物识别中的作用。豆科植物的凝集素能识别根瘤菌细胞壁中的糖蛋白,并由此决定能否与根瘤菌之间建立共生关系。②具有与外源抗体类同的作用。与病菌表面糖基特异性结合,使病菌被凝集固定,失去侵染能力。
③作为激发子的受体,参与防卫反应。④参与种子成熟、萌发与休眠。
许多凝集素在较高PH范围内稳定、抗热、抗动物及昆虫蛋白酶等。多数凝集素存在于储藏器官,可作为一种氮源,也可在植物受危害时作为一种防御蛋白发挥功能。
本文档共87页;当前第54页;编辑于星期六\18点52分酚类化合物在植物抗病中的作用
酚类(phenol)是重要的植物次生物质。有决定花果颜色的花色素和橙皮素,有构成次生壁组成的木质素,有作为药物的芸香苷(路丁)、肉桂酸和肉桂醇等,有抵御病原物次生保卫化合物。
酚类物质对病原菌具有一定的毒性,且能在PPO、POD的催化下氧化成毒性更强的醌类。这些醌类物质对病原菌的磷酸化酶、转氢酶、果胶酶、纤维素酶等的活性有明显的抑制作用。本文档共87页;当前第55页;编辑于星期六\18点52分
酚类物质有的感染前就存在于植物体内;有的感染前虽存在但量甚微,感染后浓度增加达到抑制病原物的程度;
健康植物体内含有多种酚类化合物,如绿原酸、单宁酸、儿茶酚和原儿茶酚等。
也有感染前以前体形式存在,感染后通过某种反应转变成抗菌性物质。
本文档共87页;当前第56页;编辑于星期六\18点52分PPP淀粉PEPE-4-PS-7-P莽草酸途径苯丙氨酸PAL肉桂酸生物碱蛋白质合成香豆酸苯丙烷酸-COA脂CA4H咖啡酸阿魏酸芥子酸香豆素缩酚酸类脂生物碱木质素黄酮、异黄酮类化合物莽草酸——苯丙烷途径与次生物质合成
水杨酸本文档共87页;当前第57页;编辑于星期六\18点52分
PAL是次生代谢中的重要调节酶,植物病程中PAL变化特点:①植物感病后PAL升高表现出有规律动态变化;②致病菌对PAL活性的刺激大于非致病菌;③抗病品系感病后PAL升高远大于感病品系;④侵染部位PAL活性高于远离侵染处;⑤毒素处理也能刺激PAL活性升高,且作用更强烈;⑥真菌培养液、胞壁制备物同样能诱导PAL活性升高;⑦上述因素同样能诱导植物愈伤组织PAL活性升高。本文档共87页;当前第58页;编辑于星期六\18点52分(三)植物的抗病基因与防卫基因
防卫基因:直接或间接产物对病原增殖起限制作用;
抗病基因:直接或间接产物与病原无毒基因产物认别,导致防卫基因的迅速表达。
寄主植物的抗病基因(resistancegene)和防卫基因(defensegene)是两个不同的概念。本文档共87页;当前第59页;编辑于星期六\18点52分植物的防卫系统
预存防卫系统
该防卫系统可分结构抗性和物质抗性,其成分是细胞壁的角质、蜡质、木质素、栓质、特殊气孔结构、小分子抗菌物质、种子预存的抗真菌蛋白和能与真菌几丁质结合的凝集素、破坏真菌细胞壁透性的蛋白质、核糖体失活蛋白等。本文档共87页;当前第60页;编辑于星期六\18点52分
诱导防卫系统
是植物的基本防卫系统,可分为局部抗病反应和系统抗病反应两类。过敏反应是植物的局部防卫反应,特征是被感染的细胞及其周围一部分细胞死亡,形成枯斑。
局部防卫反应也产生长途运输的诱导性物质,使感染区外的寄主组织、器官对病原菌感染产生抗性,这种反应就是系统抗病反应,即系统抗性(systemicresistance)本文档共87页;当前第61页;编辑于星期六\18点52分
系统抗性是植物受相关因子(生物及非生物因子)的诱导后一段时间内在感染或处理部位以外表现出来的对多种病原侵染的抗性。
系统抗性是逐渐产生的(从病原侵染到产生抗性要几天到两周左右的时间),也只能维持一段时间(通常为4~6周)。
其特点是不出现局部抗性那样的枯斑,却能抗多种病原引起的病害。本文档共87页;当前第62页;编辑于星期六\18点52分1、植物抗病基因及其功能
根据基因对基因假说:亲和病原有
vir
基因,不亲和病原带
avr
基因,不亲和寄主带抗病R
基因,亲和寄主带S
基因;
由此推论,寄主抗性是植物
R基因的直接或间接产物和病原avr
基因的直接或间接产物相互认别、启动防卫反应的结果。
在活体营养型中,avr
基因和R
基因是显性,vir基因和S
基因是隐性,带
avr
基因病原和带
R
基因寄主相互作用时寄主表现抗性,其它情况下寄主都是感病的。
本文档共87页;当前第63页;编辑于星期六\18点52分抗病基因信号传递分子防卫基因代谢产物RE原生质膜植物细胞基因产物avrE代谢产物EE植物细胞产物病原菌细胞无毒基因E
激发子(elicitor)本文档共87页;当前第64页;编辑于星期六\18点52分
在avr基因产物与R基因产物相互作用中:
avr基因产物直接作为激发子(E)与抗病基因产物R互作,通过信号传递诱导防卫反应;
avr基因产物对病菌代谢产物进行修饰产生E;
avr基因产物修饰植物代谢产物产生E;
avr基因产物被植物代谢产物修饰后起E作用;本文档共87页;当前第65页;编辑于星期六\18点52分抗病基因编码的产物:R蛋白
已克隆到的抗病基因中,绝大多数基因编码的蛋白质都是信号蛋白。
很多含有富含亮氨酸的重复序列(LRR),这种重复序列通常参与蛋白——蛋白间的相互作用,产生相应的信号分子,导致信号传递。
因此R蛋白具有两个基本功能:①识别依赖于avr蛋白的病原菌作用子;②激发下游信号,导致多种防卫反应的迅速诱发。本文档共87页;当前第66页;编辑于星期六\18点52分
抗病基因编码的蛋白质
(1)跨膜蛋白,膜外N-端含LRR,胞内序列很短,(相当于膜外侧蛋白)。(2)蛋白激酶,如Ser/Thr型蛋白激酶,可能是膜内侧蛋白,与膜受体偶联进行抗病信号传导。(3)带跨膜序列,膜外N-端有LRR,胞内有Ser/Thr蛋白激酶结构域,是Ser/Thr酸型蛋白激酶受体。(4)不含跨膜序列,羧基端含LRR,推测只分布在细胞质内。本文档共87页;当前第67页;编辑于星期六\18点52分LRR蛋白激酶蛋白激酶
NBNBLRRLRRLRR亮氨酸拉链GTP/ATP结合区信号肽IL-IR类似区Ser/Thr型蛋白激酶PtoCf9Xa21RPM1N基因根据DNA序列推测的几种抗病基因产物结构示意图细胞质膜本文档共87页;当前第68页;编辑于星期六\18点52分
由基因对基因学说推测,抗病基因产物应该是质膜上的受体,但现在已知只有少数是质膜上的受体。其它抗病基因产物都不是膜蛋白。
许多羧基端带LRR序列蛋白质可能是细胞质内的受体,它们能与跨膜进入细胞的无毒基因的间接产物(亲脂小分子)或与能直接进入细胞的病毒或无毒基因编码蛋白相结合来传导病原信号。本文档共87页;当前第69页;编辑于星期六\18点52分
植物抗病基因的功能:
识别、信号传递、进化是抗病基因必具的功能。
R
基因产物(R蛋白)识别avr基因编码蛋白(配体),识别后R蛋白再激活信号传导系统,从而启动植物的防卫反应来阻扰病原物的入侵。
R
基因应能迅速进化以适应病原新小种的出现。本文档共87页;当前第70页;编辑于星期六\18点52分本文档共87页;当前第71页;编辑于星期六\18点52分2、植物防卫病基因及其功能
防卫反应:主动抗病性中的概念,在植物与病原物非亲和互作中,通过识别、信号传递和诱导防卫基因表达,从而使植物抗病性得到表现。
防卫基因:在特定诱导物(激发子)诱导下,表达防卫功能的植物抗病相关基因。本文档共87页;当前第72页;编辑于星期六\18点52分防卫基因诱导表达及防卫反应类型本文档共87页;当前第73页;编辑于星期六\18点52分防卫基因的类型:防卫基因与抗病直接相关的基因参与生长发育诱导防卫基因植保素合成相关的基因控制抗菌物质合成基因病原致病酶抑制剂基因病原细胞壁降解酶基因植物病程相关蛋白基因富含羟脯氨酸糖蛋白基因木质素合成相关酶基因本文档共87页;当前第74页;编辑于星期六\18点52分
防卫基因结构及表达调控特征:②上游区有三种顺式元件:应激元件负责接收信号,启动子驱动结构基因表达,增强子加强信号反应和基因表达的程度;③防卫基因为特定信号诱导而表达,信号刺激与基因表达之间常有第二信使参与;①多以基因家族(genefamily)出现,成员间存在不同程度的同源性;本文档共87页;当前第75页;编辑于星期六\18点52分④不同基因家族可接受同一种刺激信号而转录;⑤基因表达具有组织、器官的特异性;⑥基因表达具有次序,时空表达决定植物抵抗病原物侵染的有效性。植保素合成有关酶基因水解酶基因
PR基因木质素HRGPGRP基因⑦防卫基因不单单是为防卫反应而准备的,植物正常生活中也需定量表达。本文档共87页;当前第76页;编辑于星期六\18点52分(四)植物—病原物相互作用的分子机制
1、互作的分子内涵植物与病原物的相互作用可分为识别和表达两个阶段,识别的结果决定植物抗病功能的表达。
(1)识别模式交叉桥结构模式:植物与病原物表面分子结构互作识别激发子——受体模式:主动抗性反应中信号分子的识别本文档共87页;当前第77页;编辑于星期六\18点52分
交叉桥模式三叶草凝集素与细菌脂多糖分子识别激发子——受体识别模式本文档共87页;当前第78页;编辑于星期六\18点52分
病原物无毒基因产物(糖苷转移酶)小种专化决定因子
(糖蛋白)识别及
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