第四章 血液循环

第四章血液循环第一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五心脏和血管组成机体的血液循环系统，血液在这一闭锁系统中沿一定方向周而复始地流动，称为血液循环。其中，心脏收缩提供动力，各类血管作为“轨道”。血液循环是循环系统的主体，此外还包括淋巴循环、脑-脊液循环等作为补充。前言第二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五血液循环的功能：前言完成体内物质运输（代谢原料、产物）维持机体的内环境稳态参与机体的体液调节具有内分泌功能（心钠素）第三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第一节心脏的泵血功能第四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第一节心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官。第五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五哺乳动物的心脏有四个腔室：左心室、右心室及位于其上的左心房、右心房。第一节第六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第一节瓣膜和心包第七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五心房比心室小，心房壁比心室壁薄。第一节第八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五心脏可以被看做一个双泵，右心活动推动肺循环（小循环），左心活动推动体循环（大循环）。肺循环和体循环是串联关系。动物机体内血液循环一周平均耗时不足1min。第一节第九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五体循环由左心室射入主动脉的血液，流经全身各器官后再返回右心房的径路。为血液与组织之间进行气体交换和物质交换服务。血液流向：左心室→主动脉→各器官组织中的毛细血管→静脉→右心房。肺循环由右心室射入肺动脉的血液，进入肺内进行气体交换后返回左心房的路径。专门血液与外界间进行气体交换服务。血液流向：右心室→肺动脉→肺毛细血管→肺静脉→左心房。知识点回顾第十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五一、心动周期与心率第一节心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，故通常心动周期是指心室的活动周期而言。心动周期持续时间与心跳频率有关。成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0.8s。第十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第一节第十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第一节房缩0.1s房舒0.7s

室缩0.3s室舒0.5s心动周期及其中的各种变化第十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第一节心房收缩0.1s心房舒张0.7s心室收缩0.3s心室舒张0.5s心室舒张第十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第一节①舒张期时间＞收缩期时间②全心舒张期0.4s→利于心肌休息和心室充盈③心率快慢主要影响是舒张期④心房、心室不会同时收缩，但能同时舒张心率心动周期室缩期室舒期0.351.15

1.50.81500.40.300.500.250.15心动周期的特点:第十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五心率（HR）为心搏频率的简称，以每分钟心搏次数为单位。心动周期的长短与心率呈反比例关系。总的来说：初生动物高;体质弱＞强;运动、情绪激动＞安静、休息;体温每↑1℃→心率↑10次/分;代谢越旺盛，心率越快；经过充分训练的动物心率较慢。第一节第十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第一节第十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五1.心房收缩等容收缩期快速射血期减慢射血期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期2.心室收缩3.心室舒张第一节二、心脏泵血的过程和机制第十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第一节第十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五心脏泵血的详细机制：第一节（一）心房的泵血（二）心室的泵血1心室收缩期第二十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第一节心脏泵血的详细机制：1心室收缩期1心室收缩期第二十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第一节心脏泵血的详细机制：2心室舒张期2心室舒张期第二十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五心脏泵血的详细机制：2心室舒张期第一节第二十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第一节三、心音和心电图心音心脏在泵血过程中由于瓣膜、动脉管壁、心肌等发生振动而产生的声音。听诊器（胸壁区域）‘通塔’发生在心缩期，持续时间长、音调低，主要反映心肌的收缩能力及房室瓣的功能状况。第一心音：发生在心舒期，持续时间短、音调高，主要反映动脉血压的高低及半月瓣的功能状况。第二心音：第二十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五

第一心音产生因素：①产生于心室收缩时，房室瓣闭合运动时所发生的振动；②心室肌收缩所引起的心室壁振动。第二心音产生原因：①产生于心室舒张时；②主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭所产生的振动。第三心音

一种低频、低振幅的心音。由心室快速充盈末期，血流充盈减慢，流速突然改变，引起心壁和瓣膜发生振动而产生的。第四心音是与心房收缩有关的一组心室收缩前的振动，故也称心房音。第一节第二十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五

5.心做功量心室每收缩一次所做的功称为每搏功。每搏功（g·m）=搏出量（cm3）×（平均动脉压－平均心房压）（mmHg）×13.6g/cm3×1/1000（13.6g/cm3是金属汞的密度）第一节四、心脏泵血功能的评定1.每搏输出量一次心跳一侧心室射出的血液量称为每搏输出量（SV），简称搏出量。搏出量等于心室舒张末期容积减去收缩末期容积，是衡量心脏泵血功能的最基本指标。

2.每分输出量每分输出量是指每分钟由一侧心室射出的血液量，又称心输出量（CO）。心输出量等于搏出量（SV）与心率（HR）的乘积。

3.射血分数搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（EF）。4.心指数在静息、空腹情况下，动物单位体表面积的心输出量称为心指数（CI）。第二十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第一节心率调节内容心力储备或称泵血功能储备每博输出量调节1心肌收缩力2静脉回流量3主动脉压五、心脏泵血功能的调节第二十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第一节后负荷心肌收缩能力前负荷心肌纤维缩短左心室容积心率搏出量心输出量外周阻力动脉血压实现表示增加虚线表示降低心输出量取决于每搏输出量和心率。机体通过对搏出量和心率的调节来改变心输出量。第二十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第一节几个重要的概念心肌收缩力：通过心肌细胞本身的长度和速度的改变来调节搏出量（提高射血分数），称为等长自身调节。异长自身调节：心率不变时，静脉回流量大→心室充盈量大→心肌初长度大→收缩力量增大→每搏输出量大→即心输出量大，称为异长自身调节，也叫心的定律。前负荷：心脏射血前遇到的负荷（心室肌在收缩前的初长度）。后负荷：心肌在收缩时遇到的负荷（主动脉血压，又称压力负荷）。心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。心力储备不是无限的，一旦心脏负担过重，心脏的收缩力反而减弱，心输出量也相应变小，称为心力衰竭。第二十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节心肌细胞的生物电现象和生理特性第三十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五心肌细胞类型：

工作细胞:构成心房、心室壁，构成功能合胞体。具有兴奋性、传导性、收缩性,不具自律性。

自律细胞:

P细胞（窦房结细胞，房室交界）和浦肯野氏细胞（房室束及其分支），构成心脏的特殊传导系统。具有兴奋性、传导性、自律性、几乎没有收缩功能。第二节第三十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节第三十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节

心肌细胞的静息电位及形成原理，基本上与神经细胞和骨骼肌细胞相似，也是由细胞内钾离子向细胞膜外流动所产生的钾离子的跨膜平衡电位。心肌细胞的静息电位为-90mV，阈电位-70mV。心肌细胞的闰盘结构→→一心肌细胞的生物电现象第三十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五（一）心室肌细胞的动作电位第二节复极化过程复杂持续时间长（300-400ms）动作电位的升支和降支不对称特点普通心肌细胞的动作电位可分为：0、1、2、3、4五个时相心室肌细胞动作电位心肌细胞的动作电位与神经细胞和骨骼肌细胞不同：第三十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节0期：去极化期心室肌细胞在窦房结传来的兴奋冲动影响下，膜内电位上升至阈电位（约为-70mV）水平，引起快钠通道开放，形成快钠内向电流，使膜内电位急剧上升，由静息时的-90mV跃升至+30mV，在1~2ms内构成动作电位的上升支。快钠通道，可被河豚毒（TTX）特异性阻断。第三十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节2期：平台期（缓慢复极期）膜电位下降缓慢，稳定于0mV水平附近达100～150ms之久。主要由慢钙通道开放，Ca2+（伴有少量Na+）内流和K+外流所形成的离子电流动态平衡。初期是Ca2+内向离子电流占优势，随着时间推移K+外流逐渐增强，导致膜电位缓慢变负。1期：快速复极早期膜电位由+30mV迅速降至约0mV，此时快钠通道已关闭，但有短暂的K+外流。复极1期与0期合称峰电位，历时约10ms。第三十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五4期：恢复期依靠膜的主动转运机理，恢复兴奋前细胞内外正常的离子浓度梯度，为再次兴奋准备调节。Na+和K+的主动转运依靠Na+-K+泵进行；Ca2+的主动转运则是通过Na+-Ca2+交换机理与Na+的顺浓度梯度内流相偶联进行。第二节3期：快速复极末期由于Ca2+通道已灭活，K+外流却随时间而递增，因而膜的复极加快，导致膜电位快速复极化直至完成复极过程。第三十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五几个重要的概念内向电流：正离子内流或负离子外流，导致膜内电位正向变化，膜除极。外向电流：正离子外流或负离子内流，导致膜内电位负向变化，膜复极。Na+快通道：去极化时激活快失活也快，产生的动作电位叫快反应电位。慢Ca2+通道、慢Ca2+内向离子流：Ca2+通道激活、失活以及再复活所需时间都很长，当膜除极到-50～-30mV时被激活Ca2+缓慢内流，是形成心肌动作电位平台主要成分。第二节第三十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节各离子变化过程图：第三十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五1.心房肌细胞与心室肌细胞同属于快反应非自律细胞，动作点位图形类似，产生机制也相同，只是较后者平台期历时短些。第二节（二）其他心肌细胞的动作电位第四十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五2.浦肯野纤维（快反应自律细胞）与心室肌细胞动作电位最根本的区别是浦肯野式细胞有4期自动除极化现象。其离子基础主要是随时间而逐渐增强的内向Na+离子流和逐渐衰减的K+外向电流所引起的。第二节第四十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五3.窦房结细胞（慢速自律细胞）动作电位幅度小，没有1、2期，只有0、3、4期，超射小。0期：慢钙离子通道引起Ca2+缓慢内流。3期：K+外流引起。4期自动除极化：衰减的K+外流和增强的Na+内流与T型Ca2+通道引起的Ca2+内流。第二节第四十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五三种心肌的比较：第二节第四十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节二、心肌生理特性心肌组织具有兴奋性（excitability）、自律性（autorhythmicity）、传导性（conductivity）、收缩性（contractility）4种生理特性。前三种都以肌膜的生物电活动为基础，故又称电生理特性，而收缩性是心肌的一种机械特性。第四十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五1.决定和影响兴奋性的因素第二节（一）兴奋性（1）静息电位水平（2）阈电位水平第四十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节（3）Na+通道状态Na+通道是否处于备用状态是心肌细胞是否具有兴奋性的前提，而正常静息膜电位水平的决定通道能否处于或恢复到备用状态的关键。第四十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节2.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化（1）有效不应期（2）相对不应期（3）超常期A.动作电位B.机械收缩EPP:有效不应期RRP:相对不应期SNP:超常期第四十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节3.兴奋性周期性变化与收缩活动的关系B额外刺激落在有效不应期之后，产生期前收缩和代偿间歇A额外刺激落在有效不应期ERP内不能产生期前兴奋第四十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五课外知识第四十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五组织细胞在没有外来刺激的情况下能自动地产生节律性兴奋的特性称为自动节律性，简称自律性。自律组织或自律细胞：具有自律性的组织或细胞。第二节（二）自动节律性节律性：窦房结P细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等（蛙类为静脉窦）第五十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五正常心搏节律从自律性最高处—窦房结发出冲动引起，故称窦性节律。称窦房结为心搏起源或心搏起步点。由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。窦性节律（窦性心律）异位节律（异位心律）窦房结通过两种方式控制潜在起搏点：抢先占领和超速驱动压抑第二节第五十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节决定和影响自律性的因素:

1.4期自动除极速度

2.最大复极电位水平3.阈电位水平第五十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节（三）心肌的传导性和心脏内兴奋的传导

心肌细胞兴奋时所产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性--传导性。传导形式：局部电流+闰盘（间隙连接）第五十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节1.心脏内兴奋传播的途径第五十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节窦房结→右、左心房肌→心房的优势传导通路→房室交界→房室束→左（右）浦肯野纤维→整个心室肌兴奋第五十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节

2.心脏内兴奋传播的特点（1）浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。（2）房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。（3）房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。（4）鱼类兴奋传导是双向性的，且逆向传导比正常方向要快。第五十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节重要的概念房－室延搁：房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度比较缓慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播。生理意义：使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不致于产生房室收缩重叠的现象。心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于保证心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。第五十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节（1）心肌细胞的结构细胞直径：直径大，细胞内的电阻降低，传导速度？细胞间通道数目：通道数目增多，使纵向细胞内电阻小，传导速度？结区细胞的直径小，细胞间通道数目少，故传导慢，其0期去极速度慢、幅度低，其传导速度？

3.决定和影响传导性的因素（2）邻近未兴奋部位的兴奋性邻近未兴奋部位的静息电位与阈电位的差距增大时，兴奋时降低，此时膜去极化达到阈电位水平产生动作电位所需时间延长，传导速度？快快慢减慢第五十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节（3）0期去极化的速度和幅度①0期去极的速度愈快，局部电流的形成也将愈快，兴奋传导速度？②0期去极的幅度愈大，兴奋与未兴奋部位间的电位差愈大，兴奋传导速度？③0期去极的速度和幅度取决于Na+通道开放的速度和数量。静息电位绝对值降低，Na+通道开放的速度和数量降低，0期去极速度减慢，幅度降低，传导速度？加快加快减慢第五十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五难点知识小结第六十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节

在受刺激时，先在膜上产生电兴奋，然后通过兴奋－收缩耦联使心肌纤维缩短。特点：（四）收缩性同步收缩（“全”或“无”）不发生强直收缩期前收缩与代偿性间歇对细胞外液中Ca2＋浓度的依赖性1324第六十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节期前收缩代偿性间歇在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。

在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给予心肌一次额外的刺激，则可引发心肌一次提前的收缩。第六十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五在刺激频率较低时，描记的收缩曲线呈锯齿状态。这样的收缩称为不完全强直收缩。当刺激频率升高时，可描记出平滑的收缩曲线，这样的收缩称为完全强直收缩。引起完全强直收缩所需的最低刺激频率称临界融合频率。第二节第六十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节第六十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节第六十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节第六十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节三、心电图

是心电活动由体表描记所得的电位变化曲线，反映心脏兴奋起源以及兴奋扩布于心房、心室的过程——与心脏的机械活动无直接的关系。包括：P波、QRS波群和T波，有时在T波后还出现一个较小的U波。第六十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节（一）导联1.标准导联与加压单极肢体导联第六十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节2.胸导联第六十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节反映左右两心房去极化过程。正常P波历时0.08-0.11秒。P波：（二）心电图的波形及其意义第七十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节反映左右两心室去极化过程的电位变化。QRS坡群：

QRS复合波所占的时间代表心室肌兴奋传播所需的时间。Q波——室间隔去极，R波——左右心室壁去极，S波——心室全部去极完毕。第七十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节

是继QRS波群之后的一个波幅较低而持续时间较长的波，它反映心室兴奋后的复极化过程。复极化过程较去极化过程缓慢，故占用时间长。T波：第七十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五

P-R间期:

若P-R间期显著延长，表明房室结或房室束传导阻滞，这在临床上有重要的参考价值。

从P波起点到QRS波起点之间的时程,即代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。第二节第七十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五Q-T间期:指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。其长短与心率有密切关系，心率越快，此间期越短。第二节第七十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五ST段

指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。ST段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在第二节第七十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节心电图与心肌细胞动作电位及收缩的关系第七十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节第七十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第二节第七十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节血管生理第七十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节1.主动脉、大动脉——弹性血管2.小动脉、微动脉——毛细血管前阻力血管3.毛细血管——交换血管4.微静脉、小静脉——毛细血管后阻力血管5.大静脉、主静脉——容量血管一、各类血管的结构和功能特点第八十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节二、血流量和血压形成血流量即容积速度，是血流线速度与血管截面积的乘积。血压（BP）是指血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。通常所说的血压是指一些常规检查部位的动脉血压。血压的高低以KPa。第八十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节三、动脉血压与动脉脉搏英国生理学家StephenHales（1677—1761）是世界上第一个通过动脉插管直接测量动脉血压的人。随着汞柱缓慢下降，听诊器中声音从无突然出现为收缩压；继续时，听诊器中声音由弱到强，突然变弱或消失时的刻度为舒张压。第八十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节（一）动脉血压血液充盈血管——前提心脏射血——必要条件外周阻力——充分条件动脉弹性缓冲——维持1.动脉血压的形成第八十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节2.动脉血压的正常值收缩压俗称高压，动脉血压的最高值.——反映心缩力舒张压俗称低压.——反映外周阻力脉搏压高压与低压的差值.——反映动脉弹性平均动脉压=舒张压+1/3脉压第八十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节血压测量方法第八十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节第八十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节3.影响动脉血压的因素每搏输出量—收缩压(SP)心率—舒张压(DP)外周阻力—舒张压(DP)主动脉和大动脉弹性↑,SP↓,DP↑,脉压↓循环血量和血管系统容量的比例—平均充盈压心率↑→心舒期缩短→心舒期内流向外周的血量↓→心舒末期存留在大动脉内的血↑→DP↑↑，随后SP↑，但不如DP↑明显，故脉压↓第八十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五难点知识小结第八十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节（二）动脉脉搏

随着心脏周期性地收缩与舒张，主动脉壁相应地发生扩张与回缩的弹性搏动，且这种搏动以弹性压力波的形式沿着动脉管壁传播，直至动脉末稍。动脉管壁的这种搏动，称为动脉脉搏。即脉搏。

动脉脉搏不但能够直接反映心率和心动周期的节律，而且能够在一定程度上通过脉搏的速度、幅度、硬度、频率等特性反映整个循环系统的功能状态——检查动脉脉搏有很重要的临床意义。第八十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节动脉脉搏的波形组成：第九十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节四、静脉血压和静脉回流各器官静脉的血压称为外周静脉压。外周静脉压右心房或胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。高低取决于心脏的射血能力和静脉血回流的速度。中心静脉压静脉血压第九十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节静脉脉搏心动周期中动脉脉搏的波动传至毛细血管时已完全消失，故外周静脉无搏动。但右心房缩舒活动时产生的压力变化，可逆向传递到靠近心脏的大静脉，从而出现静脉搏动，称静脉脉搏。ACVA波：心房收缩C波：心室收缩，压力传到心房和静脉V波：血液回流,使心房压升高ACV第九十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节影响静脉回流的因素：1．血管系统的充盈程度血量↑或容量血管收缩→血管系统充盈程度↑→静脉回心血量↑。2．心脏的收缩力心脏的收缩力↑→搏出量↑→射血后的室内压↓→对心房和大静脉内血液的抽吸力↑→静脉回心血量↑。3.体位改变从卧位转为直立位→身体低垂部分的静脉充盈扩张→静脉回心血量↓。第九十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五4．骨骼肌的挤压作用骨骼肌进行节律性舒缩活动→静脉回心血量↑骨骼肌持续收缩→静脉持续受压→静脉回心血量↓5．呼吸运动(1)对右心回心血量的影响：吸气→胸内压负值↑→胸腔内的大静脉和右心房更加扩张→中心静脉压↓→外周静脉内的血液回流人右心房↑→右心回心血量↑（呼气时则相反）(2)对左心回心血量的影响：吸气→肺扩张→肺部血管的容积↑→由肺静脉回流至左心房的血量↓→左心回心血量↓（呼气时则相反）第三节第九十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节五、微循环微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的最根本功能是进行血液和组织之间的物质交换。第九十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节（一）微循环的组成与路径微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管动-静脉吻合支微静脉7个部分第九十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五(1)迂回通路：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。特点：真毛细血管交织成网，血流缓慢，加之管壁较薄，通透性好。这条通路是血液进行物质交换的主要场所，故又称为营养通路。(2)直捷通路：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉。特点：只有少量物质交换，使一部分血流通过微循环快速返回心脏，保持血流量的相对稳定。骨骼肌中较多。(3)动—静脉短路：微动脉→动静脉吻合支→微静脉。功能：血管壁较厚。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温有关。此途径完全无物质交换功能，因此又称非营养通路。第三节3条路径第九十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节（二）血液和组织液间的物质交换血液与组织液之间的物质交换以组织液为媒介进行物质交换，主要方式有：扩散、滤过和重吸收、胞饮第九十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节六、组织液和淋巴液第九十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节（一）组织液的生成和回流

组织液存在于组织间隙之中，是血液与组织细胞之间交换的媒介，其中1%是可以自由流动的，其余为冻胶状，不能自由流动，因此不会因重力作用而流至身体的低部位。组织液中的各种离子成分与血浆相同，组织液中也存在有各种血浆蛋白，但其浓度明显低于血浆。第一百页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节

组织液是血液流经毛细血管时，血浆通过毛细血管管壁滤出而形成的。因此，血浆在动脉端由血管壁滤出而形成组织液，在静脉端，又被重新吸收回到血液，在一出一进之中完成了血液与组织液之间的物质交换。第一百零一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织静水压）正值：血浆滤出——组织液负值：组织液被重吸收进入血液，完成物质交换（回收率90%）。第三节第一百零二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节第一百零三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节4、

毛细血管通透性组织液的生成与回流能够保持动态平衡状态，它是维持血浆与组织液含量相对稳定的重要因素（异常情况：脱水或水肿）1、

毛细血管血压2、

血浆胶体渗透压3、

淋巴回流影响组织液生成的因素：第一百零四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节（二）淋巴液回流及其生理意义淋巴液毛细淋巴管集合淋巴管和淋巴结右淋巴导管胸导管前腔静脉右颈静脉左颈静脉血液循环一部分组织液（10%）进入淋巴管即形成淋巴液。第一百零五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第三节淋巴回流的生理意义：1、回收组织液中蛋白质分子（胞吐出来的），能消除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大分子以及组织中的红细胞和细菌等。2、对营养物质特别是脂肪的吸收起重要作用，肠道吸收脂肪的80%～90%是通过小肠绒毛的毛细淋巴管（称为中央乳糜管）输送入血液的。3、维持循环血量，调节血浆与组织液之间的液体平衡。4、发挥淋巴结的防御、屏障作用等。第一百零六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第四节心血管活动的调节第一百零七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第四节一、神经调节支配内脏的神经——植物性神经或称自主神经第一百零八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第四节（一）心脏的神经支配心交感神经支配心脏的肽能神经元心迷走神经节后纤维释放去甲肾上腺素导致心率加快，房室交界的传导加快和心肌收缩能力加强节后纤维释放Ach，导致心率减慢，房室交界的传导减慢和心房肌收缩能力减弱一些肽类递质可与单胺类，乙酰胆碱或其他递质共存于同一神经元内，并共同释放，调节心脏的活动第一百零九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第四节（二）血管的神经支配缩血管神经纤维(交感)舒血管神经纤维（Ach-N）（NE-）（NE-

2）收缩舒张交感舒血管神经——（Ach-M）副交感舒血管神经——（Ach-M）脊髓背根舒血管神经——皮肤血管血管活性肠肽神经元(VIP)——汗腺第一百一十页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第四节第一百一十一页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第四节调节心血管活动的神经元集中的部位。延髓心血管中枢心交感神经中枢、心迷走神经中枢与支配血管平滑肌的交感缩血管中枢均位于延髓中。高位心血管中枢小脑——电刺激小脑顶核下丘脑——内脏功能整合大脑边缘系统——情绪激动（三）心血管中枢第一百一十二页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第四节（四）心血管反射1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下，有丰富的感觉神经末梢，主要感受由于血压变化对血管壁产生的牵张刺激，常称为压力感受器。第一百一十三页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第四节血压升高颈动脉窦主动脉弓延髓心血管中枢窦神经主动脉神经舌咽神经迷走神经心交感神经血压下降心迷走神经反射过程：第一百一十四页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第四节2.心肺感受器引起的心血管反应在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器。机械牵张——低压力感受器化学物质——前列腺素、缓激肽第一百一十五页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第四节3.颈动脉体和主动脉体化学感受器反射中枢和外周化学感受器反射的总效应是使外周血管收缩、心率增加和心输出量增加，故血压显著升高。化学感受器主要影响呼吸系统。第一百一十六页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第四节存在于躯体上及内脏的感受器对机体活动状态发生改变时的心血管活动的调节。

躯体运动加强时，心率加快、心输出量增加，参与运动的肌肉中血管舒张，内脏血管收缩；动物进食时，心率加快，心输出量增加，骨骼肌血管收缩，胃肠道血管舒张；高温环境下，皮肤血管舒张，内脏血管收缩；低温时皮肤血管则收缩4.其他反射第一百一十七页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第四节二、体液调节全身性体液调节局部性体液调节

血液和组织液中的某些化学物质，对心血管活动所产生的调节作用。这些体液因素中，有些是通过血液运输而广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流起调节作用。1.肾上腺素和去甲肾上腺素2.肾素—血管紧张素—醛固酮系统3.升压素（vasopressin）激肽、组织胺、前列腺素、阿片肽、心钠素第一百一十八页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第四节（一）肾上腺素和去肾上腺素肾上腺髓质中的嗜铬细胞——肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）。

E和NE对心血管的作用决定于靶细胞膜上受体的类型及其受体的亲和力。肾上腺素能受体主要有两种：α和β两类，E与这两类受体结合的能力均较强，而NE主要激活α受体。肾上腺髓质受交感神经直接支配，当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌增加。在结构上这两类激素都含有儿茶酚胺结构，因而又称为儿茶酚胺类物质。第一百一十九页，共一百三十三页，编辑于2023年，星期五第四节肾上