第四章血液循环心脏电活动

第四章血液循环心脏电活动第一页，共四十页，编辑于2023年，星期五概念：心脏和血管组成机体的循环系统。血液在其中周而复始地沿一定方向流动，称血液循环。第二页，共四十页，编辑于2023年，星期五第二节心脏的生物电活动及生理特性一、概述：1、心肌生物电现象与心脏泵血活动的关系2、心肌的特性：收缩性、兴奋性、自律性、传导性。3、心肌细胞类型：工作细胞、自律细胞4、心脏的特殊传导系统第三页，共四十页，编辑于2023年，星期五第四页，共四十页，编辑于2023年，星期五一、心肌跨膜电位及其形成机制（一）工作细胞的跨膜电位1、RP-90mv机制2、AP特点：复极时间很长，降支与升支很不对称。有很长的2期平台期第五页，共四十页，编辑于2023年，星期五第六页，共四十页，编辑于2023年，星期五AP形成机制①0期（phase0去极化期）肌膜Na+通道的大量开放、出现Na+快速内流。属快反应细胞(快INa通道，可被河豚毒TTX阻断）②复极1期(phase1)：快Na+通道失活，一过性外向电流（Ito）激活（约去极化-30mv激活），K+外流，膜迅速复极到平台期电位水平。第七页，共四十页，编辑于2023年，星期五③复极2期（phase0平台期）内向电流与外向电流相对平衡外向电流：Ik1（内向整流），静息时大，0期减小，3期逐渐加大。Ik（延迟整流）,去极化到-40mv激活，激活慢复极化到-50mv去激活。内向电流：Ca2+内流（L型钙电流），约在去极化到-40mv时开始激活。特点：（1）激活、失活、复活时间长（2）具时间和电压依赖性（3）可被Mn2+和多种钙阻断剂所阻断第八页，共四十页，编辑于2023年，星期五④复极3期(phase0)

K+外流逐渐增多和Ca2+内流停止，故膜内电位迅速向复极化方向发展。而且K+外流呈再生性。此正反馈过程导致复极越来越快，直至复极化完成。动作电位时程（actionpotentialduration，APD)第九页，共四十页，编辑于2023年，星期五⑤4期膜电位稳定于RP水平，Na+-K+泵可将细胞内的Na+泵出细胞外，而将K+泵入细胞内。细胞内Ca2+通过Na+-Ca2+交换及钙泵得以出细胞。第十页，共四十页，编辑于2023年，星期五第十一页，共四十页，编辑于2023年，星期五（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制自律细胞4期膜电位不稳定4期膜电位不稳定是自律性的基础4期自动去极化是出现了净内向电流第十二页，共四十页，编辑于2023年，星期五1、蒲肯野细胞动作电位0、1、2、3期与工作细胞类似4期（1）If电流进行性增强（2）Ik的进行性衰减If电流为一内向电流，由钠离子（部分由K+）负载，复极化-60mv激活，-100mv时最大，去极化至-50mv时停止

If电流可被铯阻断第十三页，共四十页，编辑于2023年，星期五2、窦房结P细胞第十四页，共四十页，编辑于2023年，星期五

窦房结细胞AP的形态特点：①最大复极电位和阈电位均高于浦肯野细胞；②0期除极速度比浦肯野细胞慢；③0期除极结束时，膜电位为0mv左右，无明显的极化倒转；④没有复极1期和2期平台期；⑤4期自动除极速度比浦肯野细胞快。第十五页，共四十页，编辑于2023年，星期五

产生机制：（1）0期：膜上L型钙通道开放，Ca2+内流(ICa-L)。（2）3期：钙通道逐渐失活，K+通道被激活，出现K+外流(Ik)。Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增加，膜便逐渐复极。

第十六页，共四十页，编辑于2023年，星期五（3）4期（自动除极）：①K+外流的进行性衰减(Ik)②一种进行性增加的内向离子流即If电流（主要为Na+）；③Ica-T第十七页，共四十页，编辑于2023年，星期五第十八页，共四十页，编辑于2023年，星期五第十九页，共四十页，编辑于2023年，星期五二、心肌的电生理特性电生理特性：兴奋性(excitability)、自律性(automaticity)和传导性(conductivity)㈠心肌的兴奋性所有心肌组织都具有兴奋性，其兴奋性大小用阈值来衡量。第二十页，共四十页，编辑于2023年，星期五1.决定和影响兴奋性的因素（1）静息电位水平：（2）阈电位水平静息电位水平和（或）阈电位水平的改变，都能够影响兴奋性，但在心脏，以静息电位水平改变为多见的原因。（3）Na+通道的性状：第二十一页，共四十页，编辑于2023年，星期五2.一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化第二十二页，共四十页，编辑于2023年，星期五⑴有效不应期（effectiverefractoryperiod，ERP）：心肌从0期去极开始，到3期复极达-60mv期间内，任何强大刺激均不能使肌膜产生AP，称为有效不应期。第二十三页，共四十页，编辑于2023年，星期五⑵相对不应期（relativerefractoryperiodRRP）：从有效不应期完毕（-60mv）到复极化基本完成（-80mv）的这段期间，为相对不应期，此期给予较强刺激可以使肌膜产生AP。第二十四页，共四十页，编辑于2023年，星期五⑶超常期(supranormalperiod)：膜电位由-80mv恢复到-90mv这段时期内，由于膜电位距阈电位的差值小于正常，故兴奋性高于正常，称为超常期。兴奋性与心律失常：R落入T现象"(R-on-Tphenomenon)第二十五页，共四十页，编辑于2023年，星期五㈡心肌的自动节律性1.概念组织细胞在没有外来刺激条件下，能自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。具有自律性的组织或细胞，称自律组织或自律细胞。第二十六页，共四十页，编辑于2023年，星期五第二十七页，共四十页，编辑于2023年，星期五2.心肌的自动节律性和各自律组织的相互关系窦房结（100次/分）>房室交界(50次/分）>蒲氏纤维（25次/分）3.心脏起搏点（pacemaker)第二十八页，共四十页，编辑于2023年，星期五（1）正常起搏点和异位起搏点窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的部位，称正常起搏点。窦房结以外的起搏点叫异位起搏点。潜在起搏点（2）窦房结对潜在起搏点的控制机制①抢先占领②超速驱动压抑（overdrivesuppression)第二十九页，共四十页，编辑于2023年，星期五3.决定和影响自律性的因素⑴最大复极电位与阈电位之间的距离：二者差距减小，自律性增高。⑵4期自动除极速度：速度加快，自律性增高。自律性与心律失常:窦性心动过速、窦性心动过缓及窦性心律不齐，异常自律性，触发活动等第三十页，共四十页，编辑于2023年，星期五第三十一页，共四十页，编辑于2023年，星期五㈢心肌的传导性和心脏内兴奋的传导1.心肌细胞的传导性2.兴奋在心脏内传导的过程和特点第三十二页，共四十页，编辑于2023年，星期五（1）正常传导途径第三十三页，共四十页，编辑于2023年，星期五(2）传导速度特点及生理意义①传导速度最快的部位末梢浦肯野纤维，可达4m/s。使心室肌成为功能合胞体，收缩的同步性较高，心肌收缩力高。第三十四页，共四十页，编辑于2023年，星期五

②传导速度最慢的部位房室交界区细胞的传导性很低，其中又以结区最低，为0.02m/s。因房室交界区兴奋传导速度特别慢，使兴奋通过这里约需0.1s，即需要延搁一段时间，才向心室传导，故称为房室延搁(atrioventriculardelay)。房室延搁使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，保证了心脏收缩的顺序性。第三十五页，共四十页，编辑于2023年，星期五

第三十六页，共四十页，编辑于2023年，星期五3.决定和影响传导性的因素⑴结构因素：⑵生理因素①AP0期去极的速度和幅度：AP去极的速