急性左心衰的诊断和治疗演示文稿

急性左心衰的诊断和治疗演示文稿本文档共46页；当前第1页；编辑于星期六\5点15分（优选）急性左心衰的诊断和治疗本文档共46页；当前第2页；编辑于星期六\5点15分概述-流行病学过去40年，心衰引起的死亡增加6倍患病率0.9%，约400万患者老龄化、心血管危险因素增加男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关本文档共46页；当前第3页；编辑于星期六\5点15分概述-流行病学城市>农村，北方>南方，与高血压的发病率一致病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9%预后：5年生存率与恶性肿瘤相仿，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院死亡率。常见死亡原因：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）本文档共46页；当前第4页；编辑于星期六\5点15分概述急性左心衰是急性心衰最常见的类型急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征急性心衰预后很差，住院病死率3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%本文档共46页；当前第5页；编辑于星期六\5点15分相关因素急性左心衰相关因素急性弥漫性心肌损伤急性压力负荷增加急性容量负荷增加急性心室舒张受限本文档共46页；当前第6页；编辑于星期六\5点15分常见诱因心衰迅速恶化：快或慢心律失常，AMI并发症：室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂，高血压危象，心包填塞，重症心肌炎等慢性心衰失代偿：感染，心律失常，甲状腺功能异常，贫血等本文档共46页；当前第7页；编辑于星期六\5点15分临床表现1.基础心血管疾病病史和表现2.早期表现：疲乏、运动耐量下降、心率增加、夜间阵发性呼吸困难等3.急性肺水肿4.心源性休克：持续性低血压（SBP<90mmHg，大于30min）、血流动力学障碍和组织低灌注本文档共46页；当前第8页；编辑于星期六\5点15分急性肺水肿呼吸困难，浅快，喘息端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰极度烦躁不安，神志模糊肺部听诊：两肺满布湿性啰音和哮鸣音心脏听诊：心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖区第一心音低钝，可闻及收缩期或舒张期奔马律本文档共46页；当前第9页；编辑于星期六\5点15分重视血压变化起始阶段血压常显著升高随着病情的进展常下降，SBP<60mmHg时提示预后不良本文档共46页；当前第10页；编辑于星期六\5点15分辅助检查胸片：急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺叶内可见大片融合阴影心脏超声：更好的评估心腔大小、瓣膜结构、收缩和舒张功能实验室检查：BNP、心肌酶和一般生化检查血气分析：有无缺氧、CO2潴留、酸中毒和电解质紊乱心电图：原发病表现和继发改变本文档共46页；当前第11页；编辑于星期六\5点15分肌钙蛋白本文档共46页；当前第12页；编辑于星期六\5点15分BNP和NT-proBNP注：慢性心衰截点：BNP<35ng/ml，

NT-proBNP<125ng/ml本文档共46页；当前第13页；编辑于星期六\5点15分B型脑钠肽

（B-typenatriureticpeptide，BNP）1.心室肌细胞分泌2.32个氨基酸组成的多肽3.心室容量、压力负荷增加室壁张力的改变

BNP分泌4.升高与许多疾病（心血管、非心血管）相关5.脑钠肽受体：A、B型参与其生物活性作用

C型参与其体内清除本文档共46页；当前第14页；编辑于星期六\5点15分BNP和NT-proBNPNT-proBNP无生理活性血液半衰期较长(120min)血浆和血清稳定性好清除：肾脏肾病病人水平相对高BNP的1-10倍

BNP有生理作用血液半衰期短(22min)血浆和血清稳定性差清除：C受体、少数肾脏及中性内切酶受肾功能影响小本文档共46页；当前第15页；编辑于星期六\5点15分

BNP的生理作用1.抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分泌，提高肾小球滤过率，利钠、利尿2.舒张血管平滑肌、扩张动静脉降低血压、心脏前负荷3.抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、抗冠脉痉挛4.阻断交感神经系统、抑制肾上腺皮质激素的释放5.抑制纤溶酶原激活物抑制物（PAI）抗血栓形成心血管系统——保护作用本文档共46页；当前第16页；编辑于星期六\5点15分NT-proBNP影响因素：年龄、性别、肾功能和体重等，老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低NT-proBNP水平根据年龄和肾功能不全分层如下：肾功能不全>1200ng/L

Age<50岁50-70岁>70岁NT-proBNP（ng/L）4509001800本文档共46页；当前第17页；编辑于星期六\5点15分急性左心衰诊断急性左心衰本文档共46页；当前第18页；编辑于星期六\5点15分治疗目标本病为危重急症要迅速积极针对病因、诱因、病理生理变化综合治疗改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善患者远期预后本文档共46页；当前第19页；编辑于星期六\5点15分临床评估和处理流程本文档共46页；当前第20页；编辑于星期六\5点15分一般处理体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，减少回心血量吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显者，可采用鼻导管、面罩给氧或无创、有创呼吸机辅助呼吸，使SaO2>95%，无低氧血症的患者不常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降出入量的管理：限水、限盐、负平衡（500ml-3000ml，根据病情确定）本文档共46页；当前第21页；编辑于星期六\5点15分药物治疗急性左心衰药物治疗吗啡利尿剂血管扩张剂正性肌力药血管收缩剂激素其它：抗凝本文档共46页；当前第22页；编辑于星期六\5点15分吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率3~5mgiv,15min可重复5~10mg皮下或肌肉注射颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘禁用本文档共46页；当前第23页；编辑于星期六\5点15分利尿剂适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者常用利尿剂：呋塞米、托拉塞米和托伐普坦呋塞米:20-40mg静脉注射，继之静脉点滴5-40mg/h，起初24h总量不超过160mg本文档共46页；当前第24页；编辑于星期六\5点15分托伐普坦

血管加压素V2受体拮抗药(非肽类AVP2受体拮抗剂)

指南推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或肾功能损害倾向患者，可显著改善充血症状，且无明显短期和长期不良反应研究显示，该药可快速有效降低体质量，对长期病死率和心衰相关患病率无不良影响建议剂量7.5-15mg/d开始，疗效欠佳者逐渐加量至30mg/d本文档共46页；当前第25页；编辑于星期六\5点15分血管扩张药物应用指征：急性心衰的早期阶段，SBP是评估此类药物是否适宜的重要指标，SBP>110mmHg可安全使用，90-110mmHg谨慎使用，<90mmHg禁忌使用作用机制：降低左右心室充盈压和全身血管阻力，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后常用药物：硝酸酯类、硝普钠和重组人BNP本文档共46页；当前第26页；编辑于星期六\5点15分硝酸甘油主要扩张静脉，减轻心脏前负荷大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作用特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者舌下含化0.3~0.6mg/次，静脉注射时初始量5~10μg/min，5~10min增加5μg/min

至肺水肿症状缓解或动脉收缩压降至90~95mmHg，原有高血压者下降不宜超过原血压20%本文档共46页；当前第27页；编辑于星期六\5点15分硝普钠直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉及静脉适用于严重心衰，原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者作用强，起效快，持续时间短初始量0.3μg/kg/min，以后据血压及症状调整剂量本文档共46页；当前第28页；编辑于星期六\5点15分重组人BNP扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），降低前后负荷有一定的排钠利尿作用，还可抑制RAAS和交感神经系统可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰用法：先给予负荷量1.5-2μg/kgiv，继以0.01μg/kg/min，一般疗程为3天本文档共46页；当前第29页；编辑于星期六\5点15分应用扩血管药物的注意事项SBP<90mmHg，或持续性低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者，禁忌使用此类药物以避免重要脏器灌注减少严重的阻塞性心脏瓣膜病：主动脉瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病、二尖瓣狭窄仅改善症状，不改善长期预后本文档共46页；当前第30页；编辑于星期六\5点15分正性肌力药应用指征和作用机制：适用于低心排量综合征（SBP<85mmHg），可缓解组织低灌注所致症状，保证重要脏器的血液供应常用药物：西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂和左西孟旦本文档共46页；当前第31页；编辑于星期六\5点15分洋地黄制剂伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者西地兰0.4mgiv如发病前2周内曾用洋地黄者，从小剂量起重度主动脉瓣狭窄，急性心梗禁用或慎用本文档共46页；当前第32页；编辑于星期六\5点15分多巴胺小剂量（<3μg/kg/min）应用有选择性扩张肾动脉，促进利尿的作用大剂量（>5μg/kg/min）有正性肌力作用和血管收缩作用个体差异大，小剂量开始，逐渐增加，短期应用本文档共46页；当前第33页；编辑于星期六\5点15分多巴酚丁胺短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状对于重症心衰患者，连续静脉应用会增加死亡风险用法：2-20μg/kg/min静脉滴注使用时监测血压，常见不良反应有心律失常、心动过速，少见加重心肌缺血而出现胸痛本文档共46页；当前第34页；编辑于星期六\5点15分磷酸二酯酶抑制剂主要指米力农，兼有正性肌力作用和血管扩张作用用法：首剂25-75μg/kg静脉注射（>10min），继以0.375-0.750μg/kg/min静脉点滴不良反应：低血压和心律失常长期应用可增加不良反应事件和病死率本文档共46页；当前第35页；编辑于星期六\5点15分左西孟旦一种钙增敏剂，通过结合心肌细胞上TnC促进心肌收缩；介导ATP敏感的钾通道发挥血管舒张作用；轻度抑制磷酸二酯酶作用独立于beta肾上腺素能受体，可用于正接受beta受体阻滞剂治疗的患者冠心病使用不增加死亡率该药在缓解症状、改善预后等方面不差于多巴酚丁胺，且使患者的BNP水平明显改善本文档共46页；当前第36页；编辑于星期六\5点15分左西孟旦用法：首剂12μg/kg静脉注射（>10min），继以0.1μg/kg/min静脉滴注对于SBP<100mmHg的患者，不需负荷剂量，防止发生低血压应用时检测血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生本文档共46页；当前第37页；编辑于星期六\5点15分正性肌力药注意事项个体化治疗：药物的剂量和滴注速度应根据患者的临床反应做调整注重该类药物的不良反应：心律失常、心肌损伤和靶器官损害等血压正常无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用本文档共46页；当前第38页；编辑于星期六\5点15分血管收缩药物作用原理：对外周动脉有显著的缩血管作用常用药物：去甲肾上腺素和肾上腺素等指征：用了正性肌力药物之后仍出现心源性休克，或合并显著低血压状态这些药物在升高血压的同时，也增加了心脏负荷本文档共46页；当前第39页；编辑于星期六\5点15分去甲肾上腺素

主要激动a受体，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升用法：开始4-10μg/min，以后根据血压和患者临床反应调整本文档共46页；当前第40页；编辑于星期六\5点15分非药物治疗主动脉内球囊反搏（IABP）