常用化疗药物简介演示文稿

常用化疗药物简介演示文稿本文档共163页；当前第1页；编辑于星期六\4点16分优选常用化疗药物简介本文档共163页；当前第2页；编辑于星期六\4点16分化疗药物的发展历程第一个时代20世纪40年代第二次世界大战后期。1943年芥子气（硫芥）的泄漏事件。1942年12月美国耶鲁大学尝试使用氮芥治疗淋巴瘤。获得惊人疗效。文章于1946年发表于Science杂志。开创化疗药物治疗肿瘤先河。1943年Farber开发叶酸类似物甲氨蝶呤，成功用于儿童急性淋巴细胞白血病的治疗，是第一个药物治愈癌症的范例。1952年巯嘌呤的抗癌作用被发现。Elion和Hitchings获得诺贝尔奖本文档共163页；当前第3页；编辑于星期六\4点16分第二个时代1957年

Arnold合成环磷酰胺

Duschinsky合成氟尿嘧啶睾丸生殖细胞瘤、滋养细胞肿瘤、儿童白血病可获得根治。化疗药物的发展历程本文档共163页；当前第4页；编辑于星期六\4点16分第三个时代20世纪80-90年代

紫杉醇、多西紫杉醇拓扑替康、伊立替康长春瑞滨、吉西他滨奥沙利铂突破了晚期非小细胞肺癌和结直肠癌疗效不佳的瓶颈。为乳腺癌等其他肿瘤提供了内科治疗的选择。

5-羟色胺受体拮抗剂重组人粒细胞巨噬细胞集落因子化疗药物的发展历程本文档共163页；当前第5页；编辑于星期六\4点16分肿瘤内科（化疗）治疗水平1、可根治的肿瘤（治愈率>30%)滋养叶细胞肿瘤睾丸生殖细胞肿瘤Wilms瘤霍奇金淋巴瘤Burkit淋巴瘤大细胞淋巴瘤儿童急性淋巴细胞白血病儿童神经母细胞瘤2、少数患者可能根治的肿瘤（治愈率<30%）急性粒细胞白血病成人急性淋巴细胞白血病骨肉瘤小细胞肺癌乳腺癌卵巢癌肝癌3、姑息疗效肾癌黑色素瘤子宫内膜癌前列腺癌慢性白血病多发性骨髓瘤头颈部肿瘤胃肠道肿瘤本文档共163页；当前第6页；编辑于星期六\4点16分化疗药物作用的靶点核酸的化学结构DNA或RNA的合成细胞分裂过程（纺锤体细胞毒药物）本文档共163页；当前第7页；编辑于星期六\4点16分化疗药分类化学性质或作用机理及药物来源（天然药物）烷化剂抗代谢药抗癌抗生素植物类激素类杂类细胞周期特异性或非特异性本文档共163页；当前第8页；编辑于星期六\4点16分细胞周期G0G1：合成前期数小时到数天S：DNA合成期5-30小时G2：DNA合成后期1-2.5小时M：有丝分裂期小时本文档共163页；当前第9页；编辑于星期六\4点16分联合化疗方案设计原则每个药物具有抗肿瘤活性抗肿瘤机制不同最好避免毒副作用叠加作用于不同细胞周期药物间没有共同耐药机制本文档共163页；当前第10页；编辑于星期六\4点16分烷化剂氮芥环磷酰胺异环磷酰胺（美司钠）尼莫司汀替莫唑胺本文档共163页；当前第11页；编辑于星期六\4点16分氮芥C5H11Cl2N（HN2、NM）

作用机理

在体内转化成具有高度活性并缺电子的乙撑亚胺离子中间产物，与含有丰富电子的基团（巯基、羧基、氨基）共价结合发生烷化反应。

DNA链中鸟嘌呤（G）第7位氮原子最易被烷化，形成DNA链间交叉、链内交叉或DNA-蛋白质交叉连接。抑制DNA合成，对RNA和蛋白质合成也具有作用。属于细胞周期特异性药物。G1期和M期杀伤最大，对G2期也有杀伤作用。本文档共163页；当前第12页；编辑于星期六\4点16分氮芥C5H11Cl2N

适应症霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤慢性淋巴细胞白血病小细胞肺癌卵巢癌、精原细胞瘤鼻咽癌、乳腺癌、前列腺癌腔内化疗用于癌性胸腹水，心包积液对恶性肿瘤导致上腔静脉综合征，尤其对小细胞肺癌和恶性淋巴瘤所致者效果较好本文档共163页；当前第13页；编辑于星期六\4点16分氮芥C5H11Cl2N静脉注射先为病人做好静脉输液，确认针头在血管内，液体滴注正常后，再打开氮芥药瓶。3-6mg/m2（一般5-10mg）+生理盐水10ml溶解，打开输液管夹，于输液管近针端用皮内针头间断注入氮芥，不要使输液管页面升高。间断冲入生理盐水，稀释芥氮，减少静脉炎的发生。每周1次，连续2周，休息1-2周重复。氮芥瓶开瓶后8分钟内应注入体内。于注入氮芥中和后，静脉冲入少量生理盐水以减少对静脉的刺激。动脉给药

5-10mg+生理盐水10ml，每日或隔日一次，2-3次，隔2-3周重复。局部外用：5mg+生理盐水50ml，每1-2日一次，治疗蕈样真菌病，达CR后停止本文档共163页；当前第14页；编辑于星期六\4点16分氮芥C5H11Cl2N骨髓抑制白细胞、血小板、严重时全血减少消化道反应恶心、呕吐、腹泻栓塞性静脉炎脱发、乏力、头晕生殖系统睾丸萎缩、精子减少、精子活动能力减弱、不育。月经紊乱、闭经。致畸、致癌早孕妇女致畸长期使用致癌本文档共163页；当前第15页；编辑于星期六\4点16分氮芥C5H11Cl2N开封后10分钟必须注入体内禁止口服、皮下、肌肉注射胸、腹、心包给药务必确定在腔内不能漏出血管外，一旦发生血管外渗漏，立即予5%-10%硫代硫酸钠溶液皮下注射，或生理盐水皮下注射。本文档共163页；当前第16页；编辑于星期六\4点16分环磷酰胺CTX作用机理氮芥的衍生物，抗瘤谱较氮芥广。细胞周期非特异性药物。体外无抗瘤效果，在肝细胞微粒体内混合功能氧化酶活化，产生具有烷化活性的磷酰胺氮芥，发挥细胞毒作用。本文档共163页；当前第17页；编辑于星期六\4点16分环磷酰胺CTX适应症恶性淋巴瘤、蕈样真菌病急、慢性淋巴细胞白血病乳腺癌、肺癌、多发性骨髓瘤神经母细胞瘤横纹肌肉肉瘤、尤文肉瘤、骨肉瘤卵巢癌、子宫颈癌本文档共163页；当前第18页；编辑于星期六\4点16分环磷酰胺CTX用法静脉注射或者小壶冲入单药使用：15-20mg/kg+生理盐水30-40ml溶解，也可加5%葡萄糖200ml静滴，每周1次。联合化疗：500-600mg/m2+生理盐水30ml，每周一次，连用2次，休息1-2周重复。口服：每日2-4mg/kg，分次服用，连用10-14天，2-3周重复。本文档共163页；当前第19页；编辑于星期六\4点16分环磷酰胺CTX骨髓抑制胃肠道反应脱发、皮肤色素沉着中毒性肝炎大剂量导致出血性膀胱炎（代谢产物丙烯醛刺激膀胱），长期刺激可导致膀胱纤维化。大剂量导致心肌炎长期使用可导致无月经、无精子和不育、肺纤维化本文档共163页；当前第20页；编辑于星期六\4点16分环磷酰胺CTX稳定性2-3小时，现用现配。大剂量使用时应配合水化利尿，同时应用尿路保护剂美司钠（Mesna）肝、肾功能损害及恶病质患者慎用。大剂量使用时注意非血液学毒性（出血性膀胱炎、心肌炎、肺纤维化、中毒性肝炎）本文档共163页；当前第21页；编辑于星期六\4点16分异环磷酰胺IFOIFO抑瘤活性高于CTX。肝脏内活化生成异磷酰胺氮芥发挥抗肿瘤作用。出血性膀胱炎抑制其使用。必须配合Mesna。本文档共163页；当前第22页；编辑于星期六\4点16分异环磷酰胺IFO适应症软组织肉瘤和骨肉瘤复发或转移性睾丸肿瘤非霍奇金淋巴瘤乳腺癌、肺癌、头颈部癌和食管癌卵巢癌和子宫颈癌本文档共163页；当前第23页；编辑于星期六\4点16分异环磷酰胺IFO用法每次，溶于林格液或生理盐水1000ml，静滴3-4小时，每日一次，连用3-5日。给予尿路保护剂Mesna本文档共163页；当前第24页；编辑于星期六\4点16分异环磷酰胺IFO出血性膀胱炎骨髓抑制中枢神经毒性精神错乱、嗜睡、昏睡、表情淡漠、偶有短暂性癫痫发作，停用药物消失胃肠道反应脱发及低钠血症本文档共163页；当前第25页；编辑于星期六\4点16分异环磷酰胺IFO肝、肾功能不佳，或者只有一个肾脏的病人慎用或者禁用。水化、利尿、运用尿路保护剂Mesna减少与镇静药、镇痛药、抗组胺药、麻醉药与IFO同用。本文档共163页；当前第26页；编辑于星期六\4点16分美司钠Mesna2-巯基乙烷磺酸钠美司钠对肿瘤治疗无作用静脉注射后再肾脏浓集于CTX和IFO代谢产物丙烯醛结合，形成无毒化合物。减轻膀胱刺激症状和出血性膀胱炎。常规剂量毒性很低。大剂量连续应用，恶心、呕吐加重IFO的神经毒性本文档共163页；当前第27页；编辑于星期六\4点16分美司钠Mesna一日剂量为IFO剂量的60%，0、4、8小时分3次静注举例子

IFO一日用量为2.0gMesna一日用量为1200mg

在IFO开始的0、4、8小时，分3次静注本文档共163页；当前第28页；编辑于星期六\4点16分尼莫司汀ACNU通过烷化作用，抑制DNA和RNA合成，发挥抗肿瘤作用ANCU在体内转变成适度脂溶性游离碱，可通过血-脑脊液屏障。脑肿瘤患者静脉注射ACNU100-150mg，在给药30min后脑脊液内浓度达到高峰，约血中浓度的30%。本文档共163页；当前第29页；编辑于星期六\4点16分尼莫司汀ACNU脑瘤、肺癌、恶性淋巴瘤、黑色素瘤本文档共163页；当前第30页；编辑于星期六\4点16分卡莫司汀BCNU1分钟内18%透过血-脑脊液屏障

6小时60%透过遇热不稳定肾小管损伤、肾毒性、肺毒性（激素治疗无效）洛莫司汀CCNU

口服数分钟后，脑脊液中浓度为血药浓度50%。延迟性肝损伤，转氨酶轻度升高消化道反应。服药前给予镇静剂、止吐药，并于睡前服用。以免药物被吐出。司莫司汀Me-CCNU

骨髓抑制，延迟性，有累积毒性>900mg>1500mg/m2，慢性肾功能衰竭、肾损伤发生率明显增高福莫司汀FTM

穿透血脑屏障能力最强迟发性血液毒性，III-IV度白细胞减少46.3%（44天），III-IV度血小板减少40.3%（35天）恶性黑色素瘤

本文档共163页；当前第31页；编辑于星期六\4点16分替莫唑胺泰道口服新型烷化剂类（胶囊）脑胶质瘤的一线药物新诊断的多形性胶质母细胞瘤成人患者可联合放疗或同步放化疗后，单药辅助治疗。常规治疗后复发或进展的多形性胶质母细胞瘤或间变性星形细胞瘤本文档共163页；当前第32页；编辑于星期六\4点16分抗代谢药甲氨蝶呤氟尿嘧啶卡培他滨替吉奥吉西他滨雷替曲塞培美曲塞六甲蜜胺本文档共163页；当前第33页；编辑于星期六\4点16分甲氨蝶呤MTXMTX化学结构与叶酸相似，在体内竞争性与二氢叶酸还原酶（DHFR）结合，组织二氢叶酸还原为四氢叶酸，导致嘌呤与嘧啶核苷酸合成所必须的还原型叶酸不足。抑制DNA合成。四氢叶酸作为辅酶参与氨基酸合成，所以MTX同时抑制氨基酸和蛋白质合成。细胞周期特异性药物，作用于S期，对G1/S边界游延缓作用。VCR与MTX合用，先用VCR，能阻止MTX从细胞内流出，提高疗效。先用MTX后用5-Fu能增加细胞杀伤。本文档共163页；当前第34页；编辑于星期六\4点16分甲氨蝶呤MTX急性白血病，绒毛膜癌头颈部鳞癌、膀胱癌乳腺癌辅助治疗或晚期乳腺癌治疗恶性淋巴瘤、肺癌、胃肠道癌、肝癌鞘内给药用于白血病、恶性淋巴瘤侵犯脑膜或其他肿瘤脑膜转移大剂量治疗用于骨肉瘤、难治性恶性淋巴瘤、白血病本文档共163页；当前第35页；编辑于星期六\4点16分氟尿嘧啶5-Fu细胞代谢过程中dUMPdUMPTSCH2FH4TSCH2FH4dTMPDNAFH2+TS5-FUFdUMPCH2FH4TSTSCH2FH4FdUMPdTMP本文档共163页；当前第36页；编辑于星期六\4点16分氟尿嘧啶5-FuFdUMP对TS的抑制程度，取决于FdUMP与dUMP库存量的比值，也取决于CH2FH4的库容，FdUMP量大，可先竞争TS结合，外源性给予醛氢叶酸（5-CHO-FH4）,在体内转化为CH2FH4，可增加不可分离的三联复合物，即增加5-Fu的疗效。（5-Fu与CF连用原理）

本文档共163页；当前第37页；编辑于星期六\4点16分氟尿嘧啶5-Fu5-Fu对增殖期细胞中各时相均有作用，以DNA合成期（S期）作用最佳。（5-Fu长时间静脉滴注原理）本文档共163页；当前第38页；编辑于星期六\4点16分氟尿嘧啶5-Fu1胃癌

5-FU单药有效率20%。5-FU联合CF有效率50%。2大肠癌

5-Fu为首选，但疗效较低，80年代末期改良为CF+5-FU方案3乳腺癌用于联合方案，如CMF方案（CTX、MTX、5-FU方案）4消化系统肿瘤食道、肝、胆、胰腺等，但单药疗效较低5妇科肿瘤卵巢癌、绒毛膜癌、子宫颈癌，多为联合方案6肺腺癌DMF方案（DDP、MMC、5-FU）方案，有效率30%7头颈部鳞癌5-FU与DDP等联用，疗效约50%8皮肤鳞癌早起局部用药，晚期全身化疗9癌性胸腹水胸腔、腹腔内用药本文档共163页；当前第39页；编辑于星期六\4点16分氟尿嘧啶5-FU将5-FU溶解在5%葡萄糖500ml-750ml中，供静脉滴注。即按照1mg：1ml比例稀释。输液泵输液44h单药化疗10-20mg/kg或者500mg/m2，静滴3-4小时，每日1次，总量控制在8-15g。联合用药每次350mg/m2，静滴，每周2次*2周，或静滴24小时，连用5日，3周重复口服单药化疗每次50-100mg，每日3-4次，总量10-15g动脉灌注肝癌介入治疗，每次1000-1250mg，4周1次外涂局部用药用于皮肤癌或癌性溃疡，用5%溶液或油膏涂敷。本文档共163页；当前第40页；编辑于星期六\4点16分氟尿嘧啶5-FU不良反应1、局部反应：注射局部可有疼痛、静脉炎、皮肤色素沉着，多见于皮肤皱褶、指甲等处2、消化道反应：食欲不振、恶心、呕吐、口腔黏膜炎及溃疡、腹泻、腹痛3、骨髓抑制：白细胞及血小板下降，停药2-3周可以恢复4、肝损害：可逆性肝功能损害5、小脑病变：共济失调6、脱发、皮炎等本文档共163页；当前第41页；编辑于星期六\4点16分氟尿嘧啶5-FU1、5-FU由肝脏代谢、分解，经肾脏及呼吸排出体外。治疗前复查肝、肾功能、血象。2、恶性、呕吐导致饮食减少。尿量减少。导致5-FU在体内蓄积，加重毒副反应。因而用药期间要注意尿量，保持在1500ml/24小时以上。3、5-FU给药途径不同，疗效及毒副反应不同。口服给药消化道反应重，骨髓抑制较轻。静脉一次性给药，各项毒副作用均较重。静滴4-24小时，毒副反应较轻，且疗效较好，此与5-FU属于细胞周期特异性药物相关。动脉注射局部反应较轻，且疗效好。4、用药期间严密观测5-FU毒副反应。如出现严重消化道反应及骨髓抑制，白细胞<4*109/L和或血小板<80*109/L即停药观察。5、5-FU可导致腹泻。如一天腹泻>5次或血性腹泻，均停药本文档共163页；当前第42页；编辑于星期六\4点16分卡培他滨/希罗达Capecitabine/Xeloda

选择性肿瘤内活化的氟尿嘧啶胺甲酸酯，氟尿嘧啶类口服抗癌药。口服后吸收迅速，完整药物经肠粘膜进入肝脏。希罗达5’-DFUR5-FU肝脏内肿瘤内羧基酯酶无活性肿瘤相关血管因子胸腺磷酸化酶本文档共163页；当前第43页；编辑于星期六\4点16分卡培他滨/希罗达

单药化疗时，希罗达较5-FU更为有效。与正常组织相比，肿瘤组织内希罗达浓度更高。动物实验：给予最大耐受剂量希罗达和5-FU。肿瘤组织内5-FU浓度分别为39.4ug/ml和1.11ug/ml

给予希罗达后肿瘤组织内5-FU浓度高于血浆127倍，高于肌肉22倍。而给予5-FU后未观测到药物存在体内选择性分布。本文档共163页；当前第44页；编辑于星期六\4点16分卡培他滨/希罗达结直肠癌晚期转移性乳腺癌（蒽环类和紫杉类治疗失败）晚期乳腺癌及结直肠癌的一线化疗本文档共163页；当前第45页；编辑于星期六\4点16分卡培他滨/希罗达

每日2500mg/m2，分2次口服，于饭后半小时用水吞服，连用14天，休息7天，21天重复。本文档共163页；当前第46页；编辑于星期六\4点16分卡培他滨/希罗达一般不良反应较轻，均为可处理及可逆。消化道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻手足综合征：半数病人出现。手足麻木、感觉迟钝、感觉异常、麻刺感、无痛感、疼痛皮炎、脱发、乏力、发热、嗜睡、头痛、下肢水肿、中心粒细胞减少本文档共163页；当前第47页；编辑于星期六\4点16分替吉奥胶囊S-1替加氟+吉美嘧啶+奥替拉西钾1:0.4:1替加氟，氟尿嘧啶前体（呋氟尿嘧啶）吉美嘧啶抑制5-FU代谢酶，抑制5-FU分解，延长5-FU在体内存在时间，维持5-FU在体内的浓度奥替拉西钾选择性抑制5-FU代谢酶，抑制5-FU在消化道内的磷酸化，降低5-FU的消化道毒性本文档共163页；当前第48页；编辑于星期六\4点16分替吉奥胶囊晚期胃癌晚期头颈部肿瘤乳腺癌、转移性胰腺癌、胆囊癌、中晚期鼻咽癌本文档共163页；当前第49页；编辑于星期六\4点16分替吉奥胶囊体表面积用量<1.2540mgbid1.25-1.550mgbid>1.560mgbid根据初始服用剂量进行增减最大剂量75mgbid最小剂量40mgbid本文档共163页；当前第50页；编辑于星期六\4点16分替吉奥胶囊骨髓抑制消化道反应皮疹替吉奥耐受性较好，很少出现不良反应本文档共163页；当前第51页；编辑于星期六\4点16分吉西他滨健择GEM

脱氧胞嘧啶核苷类似物，核苷酸还原酶抑制剂。在细胞内通过脱氧胞嘧啶核苷激酶磷酸化，转变为二磷酸核苷（dFdCDP）及三磷酸核苷（dFdCTP）,发挥抗肿瘤作用。

dFdCTP抑制核苷酸还原酶，致细胞内合成DNA所需的dCTP产生减少，同时dFdTCP竞争结合DNA，从而抑制DNA的合成。结合了dFdTCP的DNA链延长受阻，引起细胞程序性死亡，及凋亡。吉西他滨为细胞周期特异性药物，作用于S期，可阻止细胞由G1期向S期转化。本文档共163页；当前第52页；编辑于星期六\4点16分吉西他滨健择GEM非小细胞肺癌胰腺癌乳腺癌卵巢癌小细胞肺癌本文档共163页；当前第53页；编辑于星期六\4点16分吉西他滨健择GEM非小细胞肺癌及其他肿瘤：每次剂量为1000mg/m2，溶于250ml盐水中，静滴30分钟，每周一次，连用2周休息一周，或连用3周休息一周。胰腺癌：1000mg/m2溶于生理盐水250ml，静滴30分钟，每周一次，连用7周休息1周，后每周1次，连用3周休息1周。本文档共163页；当前第54页；编辑于星期六\4点16分吉西他滨健择GEM骨髓抑制：血小板抑制常见。粒细胞减少、贫血亦可见。胃肠反应：较轻。肝功能损害：50%患者出现一过性肝功能异常。可自行恢复。胆红素升高少见。肾功能损害：轻度蛋白尿及血尿。皮肤损害：少部分患者出现皮肤皮疹，可恢复。本文档共163页；当前第55页；编辑于星期六\4点16分吉西他滨健择GEM吉西他滨最大配药浓度为40mg/ml，超过此浓度不溶。高龄病人不需要调整剂量肝功能、肾功能失代偿者慎用孕妇及哺乳期患者禁用。本文档共163页；当前第56页；编辑于星期六\4点16分雷替曲塞Tomudex喹唑啉叶酸盐类似物直接特异性抑制胸腺苷酸合成酶（TS），导致DNA修复与合成所需的三磷酸胸苷减少。抑制DNA合成。本文档共163页；当前第57页；编辑于星期六\4点16分雷替曲塞Tomudex主要用于晚期结直肠癌乳腺癌卵巢癌非小细胞肺癌胰腺癌本文档共163页；当前第58页；编辑于星期六\4点16分雷替曲塞Tomudex3mg/m2，静脉滴注15min，每三周重复副作用消化道：食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、黏膜炎骨髓抑制：中心粒细胞减少肝功能：可逆性转氨酶升高本文档共163页；当前第59页；编辑于星期六\4点16分培美曲塞PEM叶酸类似物，通过还原型叶酸载体进入细胞后，在酶作用下，转变为多聚谷氨酸盐。对参与叶酸代谢的酶产生抑制作用。抑制嘧啶和嘌呤的合成。体外实验对大肠癌细胞株有杀伤作用对5-FU耐药细胞株有效培美曲塞是很强的放疗增敏剂本文档共163页；当前第60页；编辑于星期六\4点16分培美曲塞PEM胸膜间皮瘤非小细胞肺癌（非鳞癌）二线治疗、维持治疗胰腺癌本文档共163页；当前第61页；编辑于星期六\4点16分培美曲塞PEM600mg/m2，溶于100ml生理盐水，10min静脉输注，3周重复补充叶酸：治疗开始前7天内至少口服5天叶酸，致治疗结束21天每天补充叶酸。350-1000ug/日B12补充：首次治疗前1周肌注1次，开始治疗后每3个周期，即9个礼拜注射1次，1000ug。治疗前一天，当天，后一天，口服地塞米松4mgbid，以减少皮疹的发生本文档共163页；当前第62页；编辑于星期六\4点16分培美曲塞PEM骨髓抑制：补充叶酸和B12皮疹消化道反应本文档共163页；当前第63页；编辑于星期六\4点16分六甲蜜胺HMM嘧啶类抗代谢药物，抑制二氢叶酸还原酶，干扰叶酸代谢，选择性抑制DNA、RNA和蛋白质的合成。与烷化剂无交叉耐药本文档共163页；当前第64页；编辑于星期六\4点16分六甲蜜胺HMM肺癌，特别是小细胞肺癌恶性淋巴瘤卵巢癌、乳腺癌、头颈部肿瘤、消化道肿瘤慢性粒细胞白血病目前，六甲蜜胺多用作晚期卵巢癌的二线用药10-20mg/kg，分4次口服，饭后或睡前，每次150mg，1日口服4次，21天为一个疗程。本文档共163页；当前第65页；编辑于星期六\4点16分六甲蜜胺HMM胃肠道反应骨髓抑制：中心粒细胞减少。多发生于用药1周后，3-4周达到最低点，停药后1周-2.5个月逐渐恢复。神经系统毒性：多出现于每日用药，持续3月以上。剂量限制性毒性。停药后可自行恢复，4-5个月。本文档共163页；当前第66页；编辑于星期六\4点16分抗生素类丝裂霉素博来霉素阿霉素表阿霉素吡喃阿霉素本文档共163页；当前第67页；编辑于星期六\4点16分丝裂霉素1955年日本人从东京土壤放线菌的培养液中提取。1965年我国从江西省鹰潭地区土壤中分离出菌丝培养得到自立霉素。两者证实结构相同。作用机制与烷化剂相类似，使得细胞DNA解聚，阻断DNA复制，抑制肿瘤细胞增值。对G1期细胞敏感。本文档共163页；当前第68页；编辑于星期六\4点16分丝裂霉素癌性胸腹水疗效较好消化道肿瘤胃癌、食道癌、肠癌、肝癌等非小细胞肺癌乳腺癌膀胱癌、前列腺癌、头颈部肿瘤等本文档共163页；当前第69页；编辑于星期六\4点16分丝裂霉素生理盐水或注射用水溶解，浓度为每毫升含MMC1mg，溶解后6小时用完。静脉注射6-10mg/m2，每周1次，连用2周，3周重复动脉注射每次4mg/m2，每周1次每次12mg/m2，每4周重复胸腹腔灌注抽尽积液后注入，8-12mg/m2，每周或每2周重复膀胱内注射20-40mg，溶于20-40ml生理盐水，每周1-2次，也可2周或4周一次。总数达到15-20次。本文档共163页；当前第70页；编辑于星期六\4点16分丝裂霉素骨髓抑制血小板及白细胞下降。前者最为常见。部分病人可有出血倾向。可选择3-4周给药，每次剂量限制在10-20mg/m2以下。肝肾功能损害少见胃肠反应较轻注射局部可见静脉炎，如漏出血管外可以引起组织坏死、破溃。（处理停止注射，并在渗出部位以碳酸氢钠及地塞米松外敷）皮肤毒性剂量依赖皮肤瘙痒、蚁行感等肺毒性限制性肺换气不足，皮质类固醇激素运用有效。肺泡炎和肺纤维化时更严重的后期肺毒性。膀胱内灌注出血性膀胱炎及血尿胸腔内灌注化学性胸膜炎增加ADM的心脏毒性，多见于MMC累积剂量55mg/m2（范围20-80mg/m2），严重可出现心力衰竭致畸作用本文档共163页；当前第71页；编辑于星期六\4点16分博来霉素BLM1962年日本分离获得水溶性碱性糖肽类抗肿瘤抗生素抑制DNA合成。抑制胸腺嘧啶核苷掺入DNA，与DNA结合，使其破坏和分解。无免疫抑制作用，不造成骨髓抑制可引起肺纤维化，硫酸右旋糖酐可减轻其肺纤维化作用。不造成肝、肾损害大剂量可造成肾损伤和肾上腺皮质损伤细胞周期非特异性药物，作用于M期和G2期，并对S/G2期边界和G2期有延缓作用。本文档共163页；当前第72页；编辑于星期六\4点16分博来霉素BLM头颈部肿瘤皮肤癌阴囊癌、阴茎癌、外阴癌肺鳞癌食道癌子宫颈癌睾丸癌淋巴瘤博来霉素的有效病种主要是鳞癌，尤其对头颈部癌和皮肤癌效果较好本文档共163页；当前第73页；编辑于星期六\4点16分博来霉素BLM

静滴：每次15-30mg，生理盐水10ml溶解，加入生理盐水250ml静滴，每周2-3次，4-6周为1个周期，总剂量300-450mg

肌注：每次15-30mg，加生理盐水4ml深部肌肉注射，可加少量普鲁卡因，以减轻疼痛。

胸腹腔注射：每次30-60mg，加生理盐水50-100ml溶解，注入胸腔及腹腔内1-2周1次。

外用：0.1%-0.2%BLM软膏，涂抹于溃疡处。每日2次，4-6周为1周期本文档共163页；当前第74页；编辑于星期六\4点16分博来霉素BLM发热：三分之一患者出现发热。一般不超过38摄氏度。于给药后3-5小时发生。可在发生数小时之后消退。预防给药：吲哚美辛25mg、地塞米松5mg口服。胃肠道反应：轻皮肤反应：手指、脚趾皮肤厚处色素沉着脱发：轻度肺毒性：肺炎样症状及肺纤维化，发生率3-5%，但是可以致死。肺功能差及肺部放疗后患者慎用。本文档共163页；当前第75页；编辑于星期六\4点16分阿霉素AMD(多柔比星)链霉素变异菌株发酵液提取糖苷抗生素。AMD可嵌入DNA相邻碱基对之间，使得DNA链裂解，阻碍DNA及RNA合成。对S期最敏感，M期次之，对G1期敏感性较差，对G1、S和G2期均有延缓作用。AMD可在体内还原成为半醌自由基，与氧反应可导致氧自由基形成，与心脏毒性相关。肿瘤细胞对AMD耐药属于多药耐受性（MDR），一旦产生MDR，则可能对其他多抗肿瘤药物产生较差耐药。AMD不能透过血脑屏障。主要在肝脏代谢。本文档共163页；当前第76页；编辑于星期六\4点16分阿霉素AMD急性白血病恶性淋巴瘤乳腺癌骨及软骨组织肉瘤肺癌：鳞癌、小细胞肺癌其他肿瘤：膀胱癌、睾丸肿瘤、头颈部癌、神经母细胞癌、肾母细胞癌、肝癌、胃癌、食管癌、卵巢癌、胰腺癌、子宫体奥、脑瘤、多发性骨髓瘤等本文档共163页；当前第77页；编辑于星期六\4点16分阿霉素AMD

静脉冲入或静滴，单药每次50-60mg/m2,3周重复；或者每日20mg/m2，连续3日，3周重复。联合用药，每次20-25mg/m2，每周一次，连续2周，3周重复。注射时宜用5%葡萄糖液或生理盐水稀释。本文档共163页；当前第78页；编辑于星期六\4点16分阿霉素AMD骨髓抑制：为ADM主要毒副反应，发生率为60-80%，表现为白细胞减少，于用药后10-14日下降至最低点，第21日恢复。血小板及血色素下降不明显。心脏毒性：6-10%的患者会出现一过性心电图异常（室上性心动过速、室性期前收缩、ST-T段改变），与剂量和方案无关。

1%出现延迟性心肌病变，表现为充血性心力衰竭，与累积剂量密切相关，大多发生于总量>400mg/m2的病人，与先前心脏疾病无关。引起的心脏病变大多出现在用药后1-6个月，平均2.个月。消化道反应：恶心、呕吐。24-48小时内发生。部分患者可出现黏膜炎、黏膜溃疡。脱发：100%患者出现脱发。1-2月后可再次生长。肝肾功能损害：少见。皮肤：药物外渗导致组织溃疡及坏死。药物浓度过高出现静脉炎。少数甲床部位出现色素沉着、皮肤褶痕、指甲松离，在原发射野出现皮肤发红或色素沉着。本文档共163页；当前第79页；编辑于星期六\4点16分阿霉素AMD药物外渗可导致局部组织坏死，必须静脉管道通畅后才能给药。总量不超过450-550mg/m2，以免发生严重心脏毒性。纵膈及胸腔放疗期间不宜使用AMD。既往接受过放疗患者使用时剂量应减量。本文档共163页；当前第80页；编辑于星期六\4点16分表阿霉素EPI（表柔比星）ADM在氨基糖部位的4’位羟基由顺式变为反式。EPI在心脏毒性及骨髓抑制方面弱于ADM。EPI可直接插入DNA碱基对之间，干扰转录过程，组织mRNA转录，阻止DNA、RNA的合成。细胞周期非特异性药物。EPI主要在肝脏代谢。对肝功能异常患者，应该适当减量使用。本文档共163页；当前第81页；编辑于星期六\4点16分表阿霉素EPIHela细胞、乳腺癌、卵巢癌、肺癌的作用与AMD相似Lewis肺癌、MS-2肉瘤、人体黑色素瘤优于ADM卵巢癌未经治疗的转移灶由于ADM本文档共163页；当前第82页；编辑于星期六\4点16分表阿霉素EPI适应症与ADM基本相同乳腺癌和淋巴瘤疗效突出，有效率可达60%以上对ADM有效的其他肿瘤，也有疗效本文档共163页；当前第83页；编辑于星期六\4点16分表阿霉素EPI50-60mg/m2，静脉冲入，每3周1次

EPI以5%葡萄糖或生理盐水溶解，浓度约为1mg/ml。既往接受化、放疗、老年患者、骨髓功能低下或受侵、肝功能异常及纵膈、心包同时接受放疗的患者，适当减量。联合化疗方案中应该减少剂量。本文档共163页；当前第84页；编辑于星期六\4点16分表阿霉素EPIEPI可引起消化道反应、骨髓抑制、脱发及心脏毒性，但都低于ADM

骨髓抑制：主要急性毒性及剂量限制性毒性，表现为白细胞下降和血小板轻度下降，一般在给药后第10天将至最低，第21天恢复。

心脏毒性：总剂量控制在1000mg/m2以下，不会造成心脏毒性。既往如使用过ADM，总剂量控制在800mg/m2.EPI后期心脏毒性主要引起左心室功能降低，但与同等剂量ADM相比，降低的程度较少。

EPI漏出血管外可导致组织坏死，必须确定针头在血管内方可进行注射药物。本文档共163页；当前第85页；编辑于星期六\4点16分吡喃阿霉素THP

日本合成。阿霉素的异构体。很快进入细胞内（速度是阿霉素170倍），分布于细胞核，抑制DNA聚合酶，阻碍核酸合成。药物嵌入DNA双螺旋结构，使肿瘤细胞终止在G2期，不能进行细胞分裂，导致肿瘤细胞死亡。对Lewis肺癌转移有明显的抑制作用，效果优于ADM。

THP对心脏的毒性与ADM产生相似的作用，但在同等剂量水平下，毒性较ADM轻。本文档共163页；当前第86页；编辑于星期六\4点16分吡喃阿霉素THP5%葡萄糖或注射液用水10ml溶解，小壶内冲入。不溶于生理盐水。静脉注射每次40-50mg/m2,每周1次，3-4周重复每次20-25mg/m2，每周1次，连用2周，3周为1周期每次20mg/m2，每日1次，连用2次，3-4周为1周期动脉注射

7-14mg/m2，每日1次，连日或隔日，连用5次膀胱灌注

15-30mg，溶成0.5-1mg/ml溶液，每周3次，每次膀胱保留1-2小时。此为1周期。反复3-4周期。本文档共163页；当前第87页；编辑于星期六\4点16分吡喃阿霉素THP骨髓抑制：白细胞、红细胞、血小板下降消化道反应：恶心、呕吐、口腔炎、腹泻心脏毒性：心电图异常、心率过速、心律不齐、心衰。对于既往使用过蒽环类药物的患者，要注意心脏毒性脱发、发热、肝肾毒性。本文档共163页；当前第88页；编辑于星期六\4点16分吡喃阿霉素THP吡喃阿霉素不溶于生理盐水，必须拿5%葡萄糖配。不得用于皮下及肌肉注射动、静脉给药不得渗漏与血管外溶解后尽快使用，室温保存不得超过6小时本文档共163页；当前第89页；编辑于星期六\4点16分植物药长春碱依托泊苷羟基喜树碱紫杉醇长春新碱替尼泊苷伊立替康脂质体紫杉醇长春地辛拓扑替康多西他赛长春瑞滨白蛋白紫杉醇本文档共163页；当前第90页；编辑于星期六\4点16分长春碱VLB

竹桃科植物长春花中提取的生物碱作用机制：抑制微管蛋白聚合，妨碍纺锤体微管的形成，有丝分裂停止于中期。同时作用于细胞膜，抑制细胞膜对氨基酸的转运，抑制蛋白质的合成。本文档共163页；当前第91页；编辑于星期六\4点16分长春碱VLB主要用于实体瘤的治疗对恶性淋巴瘤、睾丸肿瘤、绒毛膜癌疗效较好对肺癌、乳腺癌、卵巢癌、皮肤癌、肾母细胞癌及单核细胞白血病具有一定疗效。本文档共163页；当前第92页；编辑于星期六\4点16分长春碱VLB成人剂量150ug/kg。儿童剂量250ug/kg。生理盐水或5%葡萄糖20-30ml稀释后静脉冲入，每周1次，联合化疗时连用2周为1周期。使用时注意避光本文档共163页；当前第93页；编辑于星期六\4点16分长春碱VLB血液学毒性：剂量限制性毒性，停药后立即恢复。消化道反应：食欲下降、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、口腔炎周围神经毒性：指（趾）麻木、四肢疼痛、肌肉震颤、减反射消失局部刺激：注射血管可产生血栓性静脉炎，漏血管外可引起局部组织坏死少数病人出现体位性低血压、脱发、失眠、头痛本文档共163页；当前第94页；编辑于星期六\4点16分长春新碱VCR竹桃科植物长春花中提取作用机制与VLB相同。VLB、VCR、VDS之间无交叉耐药VLB与ADM之间有交叉耐药本文档共163页；当前第95页；编辑于星期六\4点16分长春新碱VCR急性白血病恶性淋巴瘤生殖细胞肿瘤小细胞肺癌乳腺癌、骨髓瘤、消化道肿瘤、黑色素瘤等本文档共163页；当前第96页；编辑于星期六\4点16分长春新碱VCR神经毒性：剂量限制性毒性。表现为手足麻木，减反射消失，外周神经炎。腹痛、便秘，麻痹性肠梗阻。运动神经元也可收到破坏。多发生在40岁以上患者。恶性淋巴瘤患者出现神经毒性的概率较高，一般在6-8周期后出现，与累积剂量有关。骨髓抑制和消化道反应较轻局部刺激作用，药业不能外漏，可引起局部坏死可见脱发，偶见血压的改变本文档共163页；当前第97页；编辑于星期六\4点16分长春新碱VCR成人剂量1.4mg/m2（一般使用1-2mg），儿童2.0mg/m2.每周1次静脉注射或冲入。联合化疗时连用2周为1周期。仅可作为静脉注射使用一旦漏出立即停止输液，并做相关处理防止溅入眼睛避免日观照射肝功能异常减量使用本文档共163页；当前第98页；编辑于星期六\4点16分长春地辛VDS半合成的生物碱类，结构与VLB相似作用较VLB和VCR均强。低剂量时作用是VCR3倍，VLB10倍。高剂量时，作用与VCR相同，时VLB3倍。细胞周期特异性药物。作用于M期本文档共163页；当前第99页；编辑于星期六\4点16分长春地辛VDS淋巴瘤乳腺癌非小细胞肺癌食管癌本文档共163页；当前第100页；编辑于星期六\4点16分长春地辛VDS骨髓抑制：剂量限制性毒性白细胞下降及中心粒细胞下降，停药7-10日恢复，对血小板和血红蛋白也有一定影响。神经毒性：感觉异常、腱反射消失、肌肉酸痛。停药后逐渐消失消化道反应脱发、发热、静脉炎本文档共163页；当前第101页；编辑于星期六\4点16分长春地辛VDSVDS和VLB不要同时使用，累积神经毒性近期使用过VLB，减量使用VDS肝功能损伤，减量使用VDS本文档共163页；当前第102页；编辑于星期六\4点16分长春瑞滨NVB半合成的长春碱类VLB、VDR、VDS是温哚啉环上的结构差异

NVB是长春碱母环上的结构差异

4种药物的作用机制基本相同。通过阻止细胞微管蛋白聚合形成微管和诱导微管解聚，使得细胞分裂停止于有丝分裂中期，属于细胞周期特异性药物。

NVB对轴索微管亲和力较低，因此神经毒性不显著。本文档共163页；当前第103页；编辑于星期六\4点16分长春瑞滨NVB非小细胞肺癌乳腺癌最有效的药物之一卵巢癌淋巴瘤头颈部肿瘤小细胞肺癌食管癌恶性黑色素瘤、肾癌本文档共163页；当前第104页；编辑于星期六\4点16分长春瑞滨NVB

只能静脉给药，一旦产生渗漏，立即停止，积极处理单药25-30mg/m2

联合化疗25mg/m2，每周1次，连用2次为1周期以生理盐水50-100ml稀释，在10min内静滴，静脉冲入地塞米松5mg，生理盐水250ml静滴，减轻血管刺激本文档共163页；当前第105页；编辑于星期六\4点16分长春瑞滨NVB血液学毒性：中心粒细胞减少。贫血。血小板降低少见。无蓄积性。1周后缓解。严重者激发感染，危及生命。神经毒性：减反射消失，少见。长期用药可发生下肢短暂性感觉异常。可见肠自主神经麻痹所致的便秘。麻痹性肠梗阻罕见。消化道反应：轻微恶性、呕吐。支气管肺毒性：偶见呼吸困难。中度脱发、静脉炎、谷丙转氨酶升高。本文档共163页；当前第106页；编辑于星期六\4点16分依托泊苷VP-16

半合成鬼臼毒衍生物干扰拓扑异构酶II，抑制有丝分裂，使得细胞分裂停止于晚S期或早G2期。属于细胞周期特异性药物。本文档共163页；当前第107页；编辑于星期六\4点16分依托泊苷VP-16小细胞肺癌生殖细胞肿瘤恶性淋巴瘤白血病神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤、卵巢癌、非小细胞肺癌、胃癌、乳腺癌本文档共163页；当前第108页；编辑于星期六\4点16分依托泊苷VP-1660mg/m2，一般每次100mg，加生理盐水500ml，静滴，连续4-5日，3周重复。静滴时速度不宜快，半小时以上，太快易导致低血压不溶于葡萄糖溶液，用生理盐水配制不得用于胸、腹腔和鞘内注射液药液静滴时不能外漏本文档共163页；当前第109页；编辑于星期六\4点16分依托泊苷VP-16骨髓抑制：剂量限制性毒性。白细胞、血小板下降。胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻脱发过敏、周围神经毒性、低血压、肝功能损害本文档共163页；当前第110页；编辑于星期六\4点16分依托泊苷VP-16胶囊威克适用于门诊病人、老年人和活动受限的病人。以及治疗方案中需要长期连续使用VP-16的病人。每次50-75mg/m2，一般常用每次100mg，每日一次，单药治疗持续10-14天。联合化疗一般每次50mg，1日2次，连用10天，少数病人可用至14日，21-28日为1周期。本文档共163页；当前第111页；编辑于星期六\4点16分替尼泊苷VM-26威猛鬼臼毒素衍生物干扰拓扑异构酶II，抑制有丝分裂，使得细胞分裂停止于晚S期或早G2期。属于细胞周期特异性药物。静脉注射后脑脊液中浓度较低。但是脑原发肿瘤和脑转移瘤中浓度较高。与VP-16有交叉耐药。同等浓度下，VM-26对DNA链破坏作用为VP-16的5倍。本文档共163页；当前第112页；编辑于星期六\4点16分替尼泊苷VM-26急性淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤、小细胞肺癌、膀胱癌疗效较好神经母细胞瘤、儿童实体瘤疗效也较好乳腺癌、卵巢癌、大肠癌疗效有一定疗效对颅内恶性肿瘤，包括原发瘤和转移瘤疗效较好本文档共163页；当前第113页；编辑于星期六\4点16分替尼泊苷VM-26

单药每次60mg/m2，连用4-5日，3周重复。

联合用药100mg加生理盐水500ml静滴，一般连用3日。本文档共163页；当前第114页；编辑于星期六\4点16分替尼泊苷VM-26血液学毒性：剂量限制性毒性。用药7-14日后可发生白细胞与血小板减少，一般较重。胃肠道毒性：恶心、呕吐、腹泻及腹痛，少见。脱发过敏：VM-26、聚氧乙基代蓖麻油本文档共163页；当前第115页；编辑于星期六\4点16分羟基喜树碱HCPT喜树碱CPT美国从中国植物喜树的树皮、果实、树干提取。毒副作用大，限制其临床运用，后续有开发药物。唯一一类对拓扑异构酶I有作用的抗癌药物。HCPT选择性作用于拓扑异构酶I，干扰DNA的复制。细胞周期特异性药物，作用于S期，对G1和G2期作用稍弱。本文档共163页；当前第116页；编辑于星期六\4点16分羟基喜树碱HCPT原发性肝癌、胃肠道肿瘤、头颈部肿瘤、肺癌有效。对白细胞、膀胱癌也有一定疗效。联合用药8-10mg/m2，加生理盐水500ml，静脉滴注，连用5日，21日为1周期，3周期为1疗程。本文档共163页；当前第117页；编辑于星期六\4点16分羟基喜树碱HCPT骨髓抑制：剂量限制性毒性腹泻：剂量限制性毒性肝肾功能轻微影响轻度消化道反应血尿嗜睡鼓励患者多喝水，避免膀胱刺激本文档共163页；当前第118页；编辑于星期六\4点16分伊立替康CPT-11日本半合成羟基喜树碱衍生物拓扑异构酶I抑制剂主要经胆道排泄与顺铂、阿糖胞苷、氟尿嘧啶具有协同作用本文档共163页；当前第119页；编辑于星期六\4点16分伊立替康CPT-11日本用法

100mg/m2，每周1次，连续3周美国用法

125mg/m2，每周1次，连续4周，休息2周欧洲用法

300mg/m2，每3周1次本文档共163页；当前第120页；编辑于星期六\4点16分伊立替康CPT-11乙酰胆碱综合征：多汗、多泪、唾液分泌增多、视物模糊、痉挛性腹痛。给予阿托品可缓解。延迟性腹泻：剂量限制性毒性。给药24小时以后出现。39%患者出现重度腹泻。中位发生时间5天，持续4天。治疗予大剂量易蒙停（首剂4mg，之后每2小时2mg，直至末次水样便后持续用药12小时，用药最长不超过48小时）中性粒细胞减少。CPT-11骨髓抑制较重。密切关注血象变化。胃肠道反应脱发、黏膜炎、皮肤毒性本文档共163页；当前第121页；编辑于星期六\4点16分伊立替康CPT-11以下患者慎用CPT-11

年龄>65岁血胆红素1-1.5倍上限白细胞>10g/L

有腹盆腔放疗史本文档共163页；当前第122页；编辑于星期六\4点16分拓扑替康TPTCPT半合成衍生物与拓扑异构酶I结合，形成稳定的共价DNA-酶复合物，组织DNA修复对化疗敏感一线治疗失败的小细胞肺癌、晚期卵巢癌二线治疗本文档共163页；当前第123页；编辑于星期六\4点16分拓扑替康TPT单药1.2mg/m2，一般为2mg，每日1次，连用5日，21天为一周期联合用药减量本文档共163页；当前第124页；编辑于星期六\4点16分拓扑替康TPT血液学毒性为剂量限制性毒性粒细胞减少7日血小板减少5日贫血7日本文档共163页；当前第125页；编辑于星期六\4点16分紫杉醇PTX（Taxol、泰素、紫素）太平洋西北岸短叶紫衫树皮中分离活性成分。抗微管药物特异性结合到微管β位点，导致微管聚合成团块和束状，并使其稳定，抑制有丝分裂中微管的重组。对放疗有增敏的作用，使得细胞停滞在放疗最敏感的G2和M期、紫杉醇在肝脏代谢、随胆汁，经粪便排出体外。肾功能影响较小。肾功能不全患者可用。先用DDP会加重紫杉醇的主要毒副作用。先用紫杉醇，后用顺铂，毒副作用较小，对肿瘤细胞杀伤较强。本文档共163页；当前第126页；编辑于星期六\4点16分紫杉醇PTX卵巢癌、乳腺癌一线和二线化疗肺癌头颈部肿瘤晚期食道癌、胃癌、膀胱癌、精原细胞肿瘤、黑色素瘤、复发性非霍奇金淋巴瘤本文档共163页；当前第127页；编辑于星期六\4点16分紫杉醇PTX单药135-200mg/m2，配合G-CSF时，剂量可达250mg/m2。联合化疗135-175mg/m2,3-4周重复。紫杉醇给药前12小时口服地塞米松10mg，治疗开始前3小时口服地塞米松10mg。治疗开始前30-60min给予苯海拉明肌注40mg静脉注射西咪替丁300mg或雷尼替丁50mg本文档共163页；当前第128页；编辑于星期六\4点16分紫杉醇PTX5%葡萄糖配制过敏反应：I型变态反应。在给药10分钟之内发生支气管痉挛性呼吸困难、荨麻疹、低血压。严重反应发生在紫杉醇用药后2-3小时。骨髓抑制：主要剂量限制性反应。中心粒细胞减少常见。用药8-10日出现。15-21天恢复。神经毒性轻度麻木及感觉异常、闪光暗点为特征的视觉异常心血管毒性低血压、无症状的短期心动过缓关节痛和肌肉痛剂量>170mg/m2，治疗后2-5日发生瞬间肌肉痛；剂量>250mg/m2，且与DDP配伍，多发生肌肉相关病变。胃肠道反应：恶心、呕吐肝脏毒性：胆红素、ALT/AST升高脱发本文档共163页；当前第129页；编辑于星期六\4点16分脂质体紫杉醇（力朴素）卵巢癌的一线化疗及以卵巢转移性癌的治疗。作为一线化疗，本品也可以与顺铂联合应用。可用于既往用过含阿霉素标准化疗的乳腺癌患者的后续治疗或复发患者的治疗。本品可与顺铂联合用于不能手术或放疗的非小细胞肺癌患者的一线化疗。本文档共163页；当前第130页；编辑于星期六\4点16分脂质体紫杉醇（力朴素）使用力朴素前30min，静脉注射地塞米松5-10mg，肌肉注射苯海拉明50mg，静脉注射西米替丁300mg本文档共163页；当前第131页；编辑于星期六\4点16分多西紫杉醇TXT(多西他赛泰索帝)欧洲紫杉针叶提取物半合成作用机制与紫杉醇类似稳定微管作用是紫杉醇2倍本文档共163页；当前第132页；编辑于星期六\4点16分多西紫杉醇TXT卵巢癌、乳腺癌、非小细胞肺癌疗效突出头颈部肿瘤、小细胞肺癌、胃癌、黑色素瘤、胰腺癌有一定疗效本文档共163页；当前第133页；编辑于星期六\4点16分多西紫杉醇TXT单药75mg/m2

联合用药60mg/m2

为了减少体液潴留综合征，在开始多西他赛治疗前1日开始服用类固醇激素，地塞米松8mg每12小时1次。连用3-5天。

5%葡萄糖或生理盐水溶解本文档共163页；当前第134页；编辑于星期六\4点16分多西紫杉醇TXT

骨髓抑制：剂量依赖性而非时间依赖性。与紫杉醇不同。过敏反应：较紫杉醇轻。欧洲使用前不适用抗过敏药物。美国使用前给予抗过敏药物。水肿综合征：

1、血管水肿，在用药后很快出现，用类固醇激素治疗后缓解。

2、体液潴留综合征。外周水肿、胸水、腹水。一般无生命危险。多见于多次治疗之后。可逆。运用皮质类固醇类药物可减少发生概率。本文档共163页；当前第135页；编辑于星期六\4点16分紫杉醇（白蛋白结核型）

注射用白蛋白结合型紫杉醇是由一个个的白蛋白结合紫杉醇纳米微粒构成，这些微粒只有人体红细胞的1／100大小，外层被白蛋白包裹，内核为不溶于水的细胞毒药物，白蛋白结合型紫杉醇纳米微粒通过SPARC蛋白吸附在肿瘤细胞上，并最终进入肿瘤细胞，释放出细胞毒药物，杀死肿瘤细胞，达到治疗目的。本文档共163页；当前第136页；编辑于星期六\4点16分紫杉醇（白蛋白结核型）

治疗联合化疗失败的转移性乳腺癌或辅助化疗后6个月内复发的乳腺癌。除非有临床禁忌症，既往化疗中应包括一种蒽环类抗癌药本文档共163页；当前第137页；编辑于星期六\4点16分杂类达卡巴嗪顺铂卡铂奥沙利铂奈达铂洛铂本文档共163页；当前第138页；编辑于星期六\4点16分达卡巴嗪DTIC甲氮咪胺、氮烯咪胺非典型烷化剂。作用机制与烷化剂相类似作用于细胞周期G2期，对RNA和蛋白质合成的抑制作用比DNA合成抑制为大本文档共163页；当前第139页；编辑于星期六\4点16分达卡巴嗪DTIC恶性黑色素瘤霍奇金病软组织肿瘤、脑瘤、神经母细胞肿瘤、肺癌、食管癌、胃癌、胰腺癌、结肠癌有一定作用本文档共163页；当前第140页；编辑于星期六\4点16分达卡巴嗪DTIC联合用药100mg/m2，一日一次，连用5天胃肠道反应：较轻。骨髓抑制：中等流感样症状：自行缓解血管刺激性肝肾功能障碍、合并水痘患者慎用孕妇、哺乳妇女、儿童慎用本文档共163页；当前第141页；编辑于星期六\4点16分顺铂DDPDDP是金属铂的络合物。分子中心为顺式结构，反式结构无效。与细胞核内DNA链上的碱基作用，改变其正常模板复制的功能，引起DNA复制障碍，抑制癌细胞分裂。细胞周期非特异性药物本文档共163页；当前第142页；编辑于星期六\4点16分顺铂DDP睾丸肿瘤、骨肉瘤效果较好卵巢癌、乳腺癌效果较好肺癌、头颈部肿瘤、膀胱癌、恶性淋巴瘤有效食管癌、胃癌、子宫颈癌、子宫内膜癌、软组织肿瘤亦有一定疗效本文档共163页；当前第143页；编辑于星期六\4点16分顺铂DDP静脉给药

一般剂量：30mg/m2，每日一次，连用3天。适当水化利尿。先静滴250ml生理盐水，予止吐药，再将DDP加入250ml生理盐水中静滴，在给10%葡萄糖1000ml，并