急性胰腺炎的诊断和治疗

急性胰腺炎的诊断和治疗急性胰腺炎(,)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；～患者临床经过凶险。总体死亡率为～。临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。急性胰腺炎（）定义：急性胰腺炎临床分期：轻症()：具备的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。评分<，或·Ⅱ评分<，或分级为、、级。重症()：具备的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；评分≥；·Ⅱ评分≥；分级为、级。评分入院时>＞血糖>＞＞入院增加＞下降＞﹪＜血钙＜碱缺失＞体液丢失或隔离＞凡符合表中标准的，每项记分。体液隔离或者丧失计算公式入水量－（胃肠减压量尿量其他引流液量）；死亡率分<分<分>,>分，。急性胰腺炎在上可分为五级。级：胰腺边界清晰，胰周脂肪间隙存在，血尿淀粉酶均轻度升高；级：胰腺头、体、尾部局限性肿大或胰腺体积弥漫性肿大（包括胰腺轮廓不规则，胰腺实质密度不均匀，胰内小灶性局限性积液和胰管扩张），胰腺周围脂肪间隙形态正常，血尿淀粉酶中度升高，；级：胰腺实质形态及密度异常伴有胰腺周围脂肪炎性改变，无明显积液征象，血尿淀粉酶均明显升高，尿淀粉酶更显著；级：胰腺周围多个间隙之一积液，血尿淀粉酶趋向下降；级：胰腺周围多个间隙中个或个以上间隙积液，或胰腺实质内、胰腺周围脂肪间隙内气体影出现，胰腺实质或胰周脓肿形成，血尿淀粉酶下降明显。病因常见病因少见病因胆石症胰腺分裂酒精壶腹周围癌及胰腺癌特发性壶腹周围炎高脂血症血管炎高钙血症罕见病因括约肌功能紊乱感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒等)药物和毒物自身免疫性、外伤及手术后α－抗胰蛋白酶缺乏症诊断（推荐等级）至少的病人应当明确胰腺炎的病因，那些不能分类的自发性病例不应该超过。（推荐等级）应当在病人入院小时内做出正确的胰腺炎诊断。临床表现：腹痛是的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。黄疸者多见于胆源性胰腺炎。体征上，轻症者仅为轻压痛。重症者可出现腹膜刺激征，腹水，征，征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。可伴有的全身并发症：◆心动过速和低血压或休克；◆肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭（有研究表明胸腔积液的出现与严重度密切相关并提示预后不良）；◆少尿和急性肾功能衰竭；◆耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现；◆横结肠坏死是重症急性胰腺炎的致命性并发症。实验室检查．血清酶学检查：强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。

尽管胰淀粉酶在胰腺炎的诊断中有较高的价值，然而胰脂肪酶在诊断中的价值更高。．血清标志物：发病后反应蛋白()>／提示胰腺组织坏死。动态测定血清白细胞介素水平增高提示预后不良。

预测预后结果或并发症的有效指标是临床严重性的印象、肥胖、入院小时内>分、反应蛋白>、>分、入院小时后持续的器官衰竭。影像学诊断：在发病初期行超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受时胃肠道积气的影响，对不能做出准确判断。推荐扫描作为诊断的标准影像学方法。必要时行增强或动态增强检查。

对于有疑问的病例，影像学检查应当被应用：超声对诊断常常是没有帮助的，而计算机增强扫描对胰腺炎的存在与否提供了有力的证据。动态是目前急性胰腺炎诊断、分期、严重度分级和并发症诊断最准确的方法。其总的敏感性为％，对胰腺坏死的发现率为％。◆用电子注射器以得速度静脉注射造影剂。在注射开始后秒以或更小的扫描层间距扫描胰床。没有造影得区域大于胰腺或直径大于即可判定为坏死。第二个图像扫描时间为注射后秒（肝门静脉相）会给出胰周主要静脉的显示信息。其主要作用有：()诊断，()炎症反应分期，()发现并发症，特别是胰腺实质和胰周坏死的定性和定量分析。得分和临床预后密切相关指数分得病人在临床状态恶化或不见好转的情况下需要继续检查。然而有人建议在病人出院之前，对表面看似不复杂痊愈得病人进行一次额外的扫描，来检查哪些不明显得合并症得存在，比如假性囊肿或假性动脉瘤。

病人出现持续器官衰竭、脓毒症或入院后天出现临床状况的恶化需要行检查。对胰腺坏死的判断有滞后性，早期有可能因此低估了病情的严重性。只有起病小时后进行增强才能准确判断胰腺坏死，同时对判断坏死灶有无感染不准确。增强检查中静脉对比造影剂得使用有扩大坏死范围和加重肾脏损伤的潜在性。更能明确诊断胰腺坏死，胰管的情况，炎症的程度。磁共振胰胆管造影术（）常用于诊断梗阻性黄疸。治疗尽管急性胰腺炎中只有％～％的病人发展为，但目前尚无法预测哪些病人会发展为，故起病之初，就必须密切监测病情变化，并及时作相应处理。起病初期的治疗原则是补充体液、维持水电解质平衡、能量支持、防止局部及全身并发症的出现。治疗的中心应具备下列条件：◆该医院必须是综合性医院；◆有各专科医师组成的抢救小组，小组成员的组成应包括消化科、外科、重症监护、内镜、放射科及病理科医师；◆应随时能进行、超声检查及其引导下的介入治疗，及血管造影对诊治也有帮助，但不是必须条件；◆所在医院应具备每天能进行和诊治的条件。

对于胰腺广泛坏死或有其他并发症的病人一个特殊处理小组是必须得，他们也许需要重症监护，放射介入，内窥镜或外科手术处理。

每家医院在收到紧急入院的病人后应该有一只单独的临床小组去处理所有急性胰腺炎的病人。并发症得初期治疗和预防◆迅速合适的液体复苏在全身性并发症得预防中有决定作用。尽管大多数病人病情较轻且可以自然消退，但是在入院后早期诊断病人并发症得发生率是困难的。◆有证据表明早期的氧疗和液体复苏可能与器官衰竭的好转有关，而早期器官衰竭得好转与病人低死亡率有关。所以急性胰腺炎的患者应当接收足够适量的氧疗和液体复苏直到确定器官衰竭得危险已经过去。抗生素的预防性应用坏死感染是急性胰腺炎最严重的局部并发症，伴随着高死亡率（）。有胰腺坏死存在就应考虑预防感染。通过预防性抗生素得使用来预防感染是非常值得研究的。目前在胰腺坏死病人是否预防性的应用抗生素来预防感染还存在争议，而且很难给予解释。一些实验显示这是有益的，而另一些则没有。目前在这个问题上还没形成统一意见。有些研究已经显示出预防性应用抗生素得益处。这些研究使用不同的抗生素、不同的选择标准、不同的用药时间，给证实有胰腺坏死得重症胰腺炎病人预防使用抗生素，用药的时间相对较长（超过天）。这些实验联合起来显示也许预防性应用抗生素治疗重症胰腺炎病人可以减低并发症和死亡率，但都不能最终确定。德国的一项实验比较了环丙沙星和甲硝唑。结果显示不建议预防性应用抗生素。这个研究临时分析了例坏死病人（共例随机病人）坏死感染、全身并发症、死亡率三个初级结果显示没有差异。然而，在应用了抗生素得病人中感染并发症、多器官衰竭、脓毒血症、或全身炎性反应并发症得发生率只有，而对照组有。除了广泛性坏死的病人，抗生素不大可能影响病人的预后结果。坏死范围在以下时坏死感染的几率和胰周组织感染的几率都是非常小的。则可以这样去推理，即便目前没有确切的证据证明，经证实胰腺坏死超过的病人可以预防性应用抗生素。

对于经证实的坏死性胰腺炎预防性应用广谱抗生素可以降低感染几率，但是不能改善生存率。

如果预防性的应用抗生素，则应当使用不超过天。选择性肠道净化（）目前没有进一步的大样本随机对照试验去验证重症胰腺炎选择性肠道净化和静脉应用抗生素对病人预后的影响。从现在有的报告中来看，不确定那些得到治疗益处的病人是静脉使用抗生素的结果，还是使用选择性肠道净化的结果。因此，目前急性胰腺炎病人不能推荐使用选择性肠道净化。肠内营养时的高分解代谢导致脂肪、蛋白质的迅速消耗，体重下降。营养支持是整体治疗的一部分，在病程的早期即应开始。

肠内营养的优势：◆减少微生物移位◆改善肠道血供◆保存肠粘膜屏障活性病人应给予全胃肠外营养或肠内营养。目前，英国或欧洲大陆更趋向于对此类病人给予早期肠内营养。病程的第或天，经内镜或在线引导下给病人置人空肠鼻饲管，并给予半量要素饮食。能量密度变为．／，如能耐受，逐渐增量至全能营养配方。传统的观点认为胰腺炎急性期不应进食，包括任何形式的肠内营养，促进胰酶的分泌而加重病情。美国一组对轻型的研究表明肠内营养与对的治疗效果没有差异，但鼻肠喂养者费用和并发症发生率大大降低。在重症病人，经口进食是被禁止的；急性炎症应答和消化道粘膜屏障损伤是联系在一起的。肠内营养支持可以帮助保护粘膜功能并限制炎症反应的刺激。在这个条件下肠内营养似乎比肠外营养安全，合并较少的脓毒性并发症，还便宜。◆等研究一组例的治疗，比较与肠内营养治疗，病人的平均Ⅱ评分为．(评分)，均大于／，两组间时间、住院时间、死亡率均相似，但肠内营养组的费用是组的／。胰腺炎的局部并发症可能会导致上消化道梗阻，造成肠内营养困难。假如肠内营养不能耐受或无法进行，就必须行治疗，营养液中应包括糖、蛋白、脂类，只有高脂血症病人不能使用脂类供能。一般而言，病人需要的热量为～／，％～％来自糖，％－％来自蛋白，％～％来自脂类。

现有的证据还不足以支持对所有的急性重症胰腺炎患者使用肠内营养。然而，如果营养提供是必须得，则应当尽可能的提供肠内途径。急性胰腺炎的外科处理急性胰腺炎病人在选择保守药物治疗和外科介入治疗的问题上已经争论了多年了。在过去的年间对急性胰腺炎的理解有了一个巨大的跳跃，同时胰腺影像技术有了较大的发展。这就使得随时对疾病严重程度进行分期和评价胰腺炎的进展成为了可能。也使得通过不同的新方法降低这种可怕疾病死亡率的目标成为了可能。在最近几年中，急性胰腺炎的处置方法已经发生了变化。这主要取决于计算机成像技术的广泛应用、重症监护设备的改进、对胰腺坏死的进一步认识、外科和其他介入技术的日益精细。的外科处理◆大部分急性胰腺炎（）的发作是轻型的并有自限性，可以在天内自发的消退。死亡率少于并且通常不需要特别的监护和外科处理。

轻型急性胰腺炎不是外科处理的指征。重症胰腺炎的外科处理在的病例会发展成重症胰腺炎并且部分胰腺及胰周组织会坏死。一旦胰腺发生坏死，区别是无菌的还是感染的对病人的处理是必须的。胰腺或胰周坏死的细针穿刺培养（）已经被确定为是正确、安全、可靠地技术用来鉴别坏死感染。可以在或超声引导下进行，而且应当对发生显著胰腺坏死或临床出现脓毒血症迹象的病人使用。

在胰腺炎发病后，所有存在持续症状、胰腺坏死大于或稍小一些、出现脓毒症的病人应该在影像引导下行细针穿刺，抽出物培养天。这个技术发生并发症的几率低，特别是严重并发症如出血或加重急性胰腺炎病情的发生率更低。穿刺抽吸物行革兰氏染色和细菌培养的特异性和敏感性分别达到和。◆重要的一点是只有出现临床脓毒血症的病人应该使用，操作的过程可能会造成二次感染。

对于伴有脓毒血症的坏死性胰腺炎病人，应当用细针穿刺抽吸培养来区分是无菌坏死还是感染坏死。感染性坏死的处理感染的胰腺炎坏死病人死亡率超过，急性胰腺炎致死性结果中以上是因为脓毒血症并发症。合并多器官衰竭的感染坏死性胰腺炎保守处理有升至得死亡率。相反的，经外科处理的感染坏死性胰腺炎得死亡率在。

有临床指征和脓毒血症的感染坏死性胰腺炎病人是介入外科和影像引导下引流处理的指征。无菌坏死的处理鉴于感染坏死性胰腺炎是外科处理的适应症，无菌坏死性胰腺炎得处理仍然在争论中。大部分无菌坏死的病人对非外科得保守治疗有较好的反应。虽然如此，一些无菌坏死合并器官衰竭的病人在中给予了最大量的治疗仍然没有好转，对这些病人外科手术的作用仍然在争论中。在一个名无菌坏死病人的回顾性研究中，得病人经外科处理，剩下的行保守治疗。在这组中死亡率没有显著差别：外科处理组，没有外科处理的。然而，外科组具有高和评分和入院时的高反应蛋白水平的特点。无菌坏死伴有持续或进行性器官衰竭的病人尽管给予了最大限度的治疗，还是外科处置的适应症。爆发性急性胰腺炎具有在急性胰腺炎发病之后的几天内迅速进展的多器官衰竭的特点，尽管给予了治疗仍然具有高死亡率。无论是外科还是保守治疗预后都较差。然而在有选择的无菌坏死病例，例如持续性器官并发症或严重的临床情况恶化，仍然应当进行外科手术。

无菌性坏死的病人（细针穿刺细菌培养阴性）应当被恰当的处理，有选择性的介入治疗。外科手术的时机在疾病进展的早期，重症急性胰腺炎病人在起病后几小时或几天内就可以进展到危重程度，因心血管或肺衰竭病人会存在高死亡率。在过去，尤其倾向于对全身器官功能障碍的病人进行外科手术处理，尽管死亡率高达，伴随着对症状出现的最初几天行外科手术益处的质疑。目前，有一个广泛的共识：对于重症胰腺炎得病人应当推迟外科手术，同时积极进行保守治疗。推迟外科手术的原理是让胰腺和胰周坏死形成明显的界限。人们通常同意在疾病起始的第三、第四周是进行坏死切除术的最佳时机。这个时期减少了出血的几率，并最大限度的降低手术诱发的胰腺内分泌或外分泌功能失调。在仅有的一项随机试验中比较早期（发病小时内）和晚期（至少发病天）重症胰腺炎病人进行胰腺切除或清创术后的死亡率分别是和。尽管这个区别没有显著统计学差异，但是这个实验被终止了，因为早期手术的死亡率过高。

坏死性胰腺炎病人不推荐在发病后天内行早期的外科治疗，除非有特别的适应症。手术目的胰腺坏死病人的手术目标是除去坏死的组织，包括坏死的胰腺组织和任何受感染的组织。这样做可以通过减少坏死范围和或感染的扩大以及炎性反应介质得释放使预期的并发症发生率降至最低。坏死切除术得过程就像部分或全部胰腺的切除，而且也切除有活力的胰腺组织和或健康的器官，伴随较高死亡率，还增加术后胰腺外分泌和内分泌不足得几率。

外科和其他形式的介入治疗应当倾向于尽可能保留器官，包括清创术和坏死切除术，并且术后的引流处理应当最大限度的保证腹膜后碎屑和渗出液的排出。胆源性急性胰腺炎在西方国家急性胰腺炎病例中有得病例伴有胆石。已经有证据表明胆石诱发了胰腺炎得发作是通过临时或长期梗阻胆总管远端得壶腹口，导致胆汁反流入胰管，其中经细菌作用将结合胆汁酸还原成的游离胆汁酸可损伤胰腺，并能将胰液中的磷脂酶原激活成磷脂酶，从而引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。如果能早期去除嵌顿的结石，就可降低炎症的反应。超声对判定急性胰腺炎的病人是否有胆石症的存在灵敏性约在，然而对胆总管结石的灵敏性<。行内窥镜下超声可提高对胆石症的灵敏性和特异性，可提高胆总管结石的灵敏性。血清生物化学检查:谷丙转氨酶升高三倍以上。

胆源性胰腺炎的诊断胆石性胰腺炎的处置胆石的治疗通常都是通过胆囊切除术，可以是腹腔镜或开腹，除非有明显的手术禁忌症。对于不能手术的病人，内镜下括约肌切开术是合适的治疗方法。当有梗阻性黄疸(或有其他证据表明急性胆管和或胰管阻塞)和急性胰腺炎怀疑或确认存在胆石时，应在症状出现小时内进行紧急的,如果不能完成，一定要考虑其它方法胆汁引流。

有胆管炎的患者需要行内镜下括约肌切开或支架引流术，以确保胆汁梗阻症状得到缓解

怀疑或证实由胆石原因引起的急性胰腺炎患者（即将或已经成为重症胰腺炎，存在胆管炎、黄疸、胆总管扩张）需紧急行术。这个操作最好在疼痛开始的最初小时内完成。所有重症胆石性胰腺炎患者行术需要行括约肌切开，无论是否在胆管里找到结石。

对于重症胆石性急性胰腺炎患者应当推迟胆囊切除术直至炎性反应完全消退且临床恢复。

对轻型胆石性急性胰腺炎患者，应当在入院同期病人恢复状态较好的情况下尽早行胆囊切除术。

胆石性急性胰腺炎应当行胆囊切除术以避免胰腺炎的复发。重症胰腺炎并发症的诊断与治疗早期并发症治疗◆：是全身炎症或原发性肺损伤的后果，肺泡内充满炎症渗出物影响气体交换，线胸片常显示两肺弥漫性浸润。有时，与心源性肺水肿很难区别，一般而言，心源性肺水肿>。的治疗主要为气管插管和机械通气，推荐行治疗，以防肺泡塌陷，降低。早期并发症治疗腹腔室隔综合征（):急性胰腺炎时，腹腔压力急剧升高，引起的器官衰竭或器官功能不全。临床特点：.腹膨胀和腹壁紧张；.吸气压峰值增加吸气压峰值大于；.少尿；.难治性低氧血症和高碳酸血症。腹内压升高分级如下：轻度升高～，当时间较短、全身情况良好时能代偿，无明显临床症状；中度升高～，机体已失代偿；重度升高≥，机体已发生严重生理紊乱。腹腔减压是惟一有效的治疗。早期并发症治疗◆急性肾功能衰竭：急性胰腺炎时，低血压、低血容量致肾脏血流灌注减少或肾小管坏死，诱发急性肾功能衰竭。急性肾小管坏死可能与缺血、炎症损伤对肾小管细胞的破坏有关。临床的特点是急性少尿，有以下指标存在即可诊断急性肾功能衰竭：()血清肌肝升高>!／或高于基础值的％；()肌肝清除率减少>％；()需要透析治疗。治疗上主要是支持治疗，保持血流动力学指标的稳定，必要时，透析治疗。早期并发症治疗◆低血压：急性胰腺炎或的病人容易出现低血压(平均动脉压<)并伴随高动力循环状态，全身血管阻力降低、血管扩张、心输出量增加，病人表现为心率加快、脉搏加快、四肢温暖，这与血容量不足所致的低动力型休克不同。处理原则是严密监测血液动力参数、输液、必要时可用血管活性药物。早期并发症治疗◆：是急性胰腺炎的罕见并发症，炎症释放的组织因子激活凝血系统导致血管内凝血，血小板及凝血因子的消耗又导致血小板减少、凝血时间延长，出血危险随之增加；交联纤维蛋白的出现易使红细胞破裂，外周血中可见红细胞的碎片、破裂的红细胞；纤维蛋白原水平理论上应该下降，但炎症反应又使其增高，故一般在正常范围内。的处理非常困难，应该请血液病的医生一同参与，有血栓形成时应考虑肝素治疗。早期并发症治疗◆代谢性脑病：时的脑病是脑缺血引起，病人表现为意识障碍，可出现脑电图的变化。处理主要是维持血液循环，避免使用影响神志的药物。预后与缺血严重程度有关。胰性脑病常被描述为谵妄，也可有语言障碍及肢体僵硬，确切的发病机理不清楚，可能是血液循环障碍的结果，也可能是一种独立的疾病或一种极度谵妄。中期治疗指急性胰腺炎发病一周之后，此期主要矛盾转为脏器功能衰竭与坏死胰腺的感染。如起病第一月治疗后，重要脏器功能不全未能恢复，此类病人的并发症发生率、死亡率将升高，而且感染的发生又将影响脏器功能。有关此期的研究常将注意力集中在坏死组织有无感染，并认为无菌性坏死不需外科手术治疗。然而，无菌性坏死的病人中一部分病例会出现新的脏器功能衰竭并致不良后果，这部分病人可能是细针穿刺的结果不准确(假阴性)，对此部分病人可考虑手术治疗。同时，无菌性坏死的病人行手术治疗，确实有部分病人能获得好处，出现呼吸、心、肾等脏器功能的改善。晚期并发症治疗◆急性胰腺炎的后期并发症包括胰瘘、胃肠瘘、假性囊肿形成、胰腺脓肿及血管并发症(肠系膜静脉血栓形成、假性动脉瘤)。、、、血管造影、消化道钡餐造影、等影像学检