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文档简介
玻璃体病临床第一页,共五十八页,编辑于2023年,星期一1.玻璃体的解剖位于玻璃体腔内,透明胶质体。主要成分为胶原(collagen)、透明质酸和少量玻璃体细胞。玻璃体腔(vitreouscavity):占球内容积4/5,容积约4.5ml。前—晶体、悬韧带和睫状体的后面。后—视网膜的前面。前面有一凹面称玻璃体凹,容纳晶状体。其他部位与视网膜及睫状体相贴。
一、概述第二页,共五十八页,编辑于2023年,星期一第三页,共五十八页,编辑于2023年,星期一2.玻璃体的结构特点和成分透明的凝胶状态
胶原纤维网支架及透明质酸分子组成玻璃体基底部(vitreousbase)、视盘、黄斑中心凹及视网膜的主干血管处玻璃体与视网膜结合紧密
第四页,共五十八页,编辑于2023年,星期一3.玻璃体的生理在胚胎期对眼球发育起重要作用保持高度透明,对光线散射极少对周围组织有支持、减震作用视网膜玻璃体屏障作用对新生血管和细胞增生的抑制作用第五页,共五十八页,编辑于2023年,星期一4.组织病理学改变
玻璃体液化(liquefaction)玻璃体劈裂玻璃体后脱离(PVD)基底层增厚第六页,共五十八页,编辑于2023年,星期一玻璃体液化
(vitreousliquefaction)透明质酸解聚,玻璃体由凝胶状态为溶胶状态。液化从玻璃体中央开始,在裂隙灯下,出现一光学空间(液化腔),以后逐渐扩大。液化腔内除澄清的液体外,尚有半透明的灰白色丝束样或絮状漂浮物晃动。
第七页,共五十八页,编辑于2023年,星期一第八页,共五十八页,编辑于2023年,星期一
【原因】
1.常见高度近视眼
2.与年龄相关第九页,共五十八页,编辑于2023年,星期一【临床表现】
1.从玻璃体中心部开始,逐渐出现含水空腔名腔洞(1acuna)。2.空腔附近纤维组织因脱水收缩而致密化,可看到许多细小白色颗粒或絮状漂浮物。
第十页,共五十八页,编辑于2023年,星期一【治疗和预防】
玻璃体液化常有玻璃体脱离,但如无玻璃体视网膜粘连或条索牵引,则不至导致严重视力损害。
本病无需特殊治疗。
第十一页,共五十八页,编辑于2023年,星期一玻璃体后脱离
(posteriorvitreousdetachment,PVD)玻璃体后皮质从视网膜内表面分离
特点:1.随年龄增长而多发,好发于高度近视患者
2.常在玻璃体液化基础上发生3.视网膜前出现视盘大小的Weiss环,是PVD确切体征4.闪光感眼前漂浮物5.可导致视网膜、黄斑裂孔第十二页,共五十八页,编辑于2023年,星期一
【分类】1.部分性后玻璃体脱离
多由后上方脱离形成水泡状间隙,其中充有液体。以后可因重力逐渐下沉而变成囊状,称为部分后玻璃体脱离合并玻璃体坍陷。
此时玻璃体在上方与视网膜相连处有较大的牵引力,容易将该处的视网膜撕裂,产生马蹄形破孔。
第十三页,共五十八页,编辑于2023年,星期一
2.完全性后玻璃体脱离
上述脱离扩展容易把黄斑部的生理性粘连扯开,但在乳头上的生理性粘连紧密。如遇偶然外伤或剧烈震动时玻璃体与视乳头粘连被扯开,并留下一个乳头大小的混浊环,称Weiss环。混浊环表明由乳头上扯下来的胶质纤维的残迹,有时在检眼镜下后者投影在视网膜上更易发现。
第十四页,共五十八页,编辑于2023年,星期一完全玻璃体后脱离及下沉前移的Weiss环
第十五页,共五十八页,编辑于2023年,星期一Weiss环第十六页,共五十八页,编辑于2023年,星期一玻璃体积血(vitreoushemorrhage)【病因】1.视网膜裂孔和视网膜脱离2.眼外伤或手术
3.视网膜血管性疾患4.视网膜血管瘤5.炎症疾患6.黄斑下出血7.视网膜毛细血管扩张症8.Terson综合征
第十七页,共五十八页,编辑于2023年,星期一【临床表现】1.少量积血表现
飞蚊症眼底细小混浊点、漂浮物
视力无影响2.大量积血表现
玻璃体高度混浊眼底无红光或微弱的红光发射视力急剧减退或仅有光感裂隙灯前玻璃体大量红细胞、血块
第十八页,共五十八页,编辑于2023年,星期一
【分级分期】1.按出血量多少分为3级
Ⅰ级
玻璃体积血较少,可窥及眼底,但不清晰。
Ⅱ级
玻璃体积血较多,眼底窥不进,但有红光反射,眼底接触镜检查隐约可见模糊之眼底,可有0.1以下视力。
Ⅲ级
玻璃体积血较重,无法窥及眼底,且无红光反射,视力仅有光感。
第十九页,共五十八页,编辑于2023年,星期一
2.按出血时间长短分为3期
早期:玻璃体积血为鲜红色。
中期:玻璃体积血为棕红色或棕黄色。
晚期:玻璃体积血为灰白色机化物或部分机化。
第二十页,共五十八页,编辑于2023年,星期一【诊断】症状眼底检查超声波检查
间接眼底镜检查直接眼底镜检查第二十一页,共五十八页,编辑于2023年,星期一1.寻找病因治疗原发病2.少量无需特殊处理。3.大量出血吸收困难可行玻璃体切割术如合并网脱及早手术【治疗】第二十二页,共五十八页,编辑于2023年,星期一玻璃体炎症
(endophthalmitis)玻璃体是细菌、微生物极好的生长基,细菌等微生物进入玻璃体可致眼内炎。【病因】1.内源性病原微生物由血液或淋巴液进入眼内。2.外源性(1)手术后眼内炎(2)眼球破裂伤、眼内异物第二十三页,共五十八页,编辑于2023年,星期一【临床表现】1.症状内源性视力模糊
外源性突然眼痛、视力丧失2.体征内源性通常从后部开始,视网膜病灶发白,边界清楚
外源性前房积脓、玻璃体积脓第二十四页,共五十八页,编辑于2023年,星期一前房积脓玻璃体炎症第二十五页,共五十八页,编辑于2023年,星期一【诊断】1.内源性病史有感染灶存在2.外源性前房积脓、玻璃体积脓可取房水或玻璃体行细菌或真菌培养第二十六页,共五十八页,编辑于2023年,星期一【治疗】1.根据细菌培养和药敏试验选择敏感抗生素
频繁点眼、结膜下注射、玻璃体内注射2.玻璃体切除术细菌或真菌培养3.抗真菌治疗两性霉素B、酮康唑第二十七页,共五十八页,编辑于2023年,星期一玻璃体寄生虫玻璃体猪囊尾蚴病为绦虫的卵和头节穿过肠粘膜经血液进入眼内。【临床表现】
1.自感眼前蠕动的阴影2.玻璃体可见黄白色、半透明猪囊尾蚴,强光照射可活动。3.视网膜水肿和炎症继发视网膜脱离。第二十八页,共五十八页,编辑于2023年,星期一【治疗】1.药物治疗2.手术取出第二十九页,共五十八页,编辑于2023年,星期一玻璃体手术第三十页,共五十八页,编辑于2023年,星期一眼前段玻璃体切割术适应症1.晶状体脱位2.葡萄膜炎并发白内障3.外伤性白内障4.先天性白内障5.白内障术中玻璃体脱出6.后发性白内障7.瞳孔膜闭或移位8.前段玻璃体异物9.恶性青光眼第三十一页,共五十八页,编辑于2023年,星期一眼后段玻璃体切割适应症1.玻璃体积血2.眼内眼3.复杂性视网膜脱离4.复杂眼外伤5.黄斑前膜黄斑裂孔6.黄斑视网膜下出血7.玻璃体黄斑牵引综合征8.黄斑水肿9.猪嚢尾蚴病第三十二页,共五十八页,编辑于2023年,星期一玻璃体手术第三十三页,共五十八页,编辑于2023年,星期一玻璃体切割术第三十四页,共五十八页,编辑于2023年,星期一玻璃体切割术后第三十五页,共五十八页,编辑于2023年,星期一
谢谢第三十六页,共五十八页,编辑于2023年,星期一黄斑前膜
(macularepiretinalmembrane)特发性:无确切眼病史继发性:眼病后或内眼手术后【临床表现】1.视力下降视物变形2.黄斑区玻璃纸样反光3.黄斑皱缩血管扭曲变形第三十七页,共五十八页,编辑于2023年,星期一黄斑前膜第三十八页,共五十八页,编辑于2023年,星期一【治疗】轻度视力下降需观察视力0.5一般为手术适应症玻璃体手术剥除黄斑前膜第三十九页,共五十八页,编辑于2023年,星期一原因不明常发生在50岁以上的健康女性发病的性别为女:男=2:1可双眼发病特发性黄斑裂孔
(idiopathicmacularhole)第四十页,共五十八页,编辑于2023年,星期一【临床表现】
1.视力减退,视野中心暗点.
2.黄斑区见圆形暗红区,边界清晰.3.裂隙灯光带错位.
特发性黄斑裂孔第四十一页,共五十八页,编辑于2023年,星期一第四十二页,共五十八页,编辑于2023年,星期一正常黄斑OCT黄斑裂孔第四十三页,共五十八页,编辑于2023年,星期一特发性黄斑裂孔Gass分期1期:中心凹变平消失,无玻璃体后脱离。2期:早期孔形成,通常<400μm,视力明显下降。3期:裂孔变大>400μm,玻璃体后皮质仍与黄斑粘连。4期:玻璃体后皮质完全脱离,伴较大的全层黄斑裂孔。第四十四页,共五十八页,编辑于2023年,星期一1期2期3期4期第四十五页,共五十八页,编辑于2023年,星期一【治疗】玻璃体手术适应症选择视力<0.5的患者2-4期黄斑裂孔
手术成功率高达90%第四十六页,共五十八页,编辑于2023年,星期一增生性玻璃体视网膜病变
(proliferativevitreoretinopathy,PVR)视网膜表面发生纤维膜增殖,是引起视网膜再脱离的主要原因
第四十七页,共五十八页,编辑于2023年,星期一多发生在近期视网膜脱离术后部分发生于陈旧性视网膜脱离部分发生于外伤和炎症性视网膜脱离第四十八页,共五十八页,编辑于2023年,星期一
1983年分类法级别程度 临床体征
A 轻度 玻璃体色素团块、雾样混浊B 中度 视网膜内表面皱褶和/或裂孔
卷边,视网膜血管扭曲C 重度 视网膜全层固定皱褶形成
C1
1个象限C2 2个象限C3 3个象限D 极重度 视网膜全层固定皱褶累及四个象限
D1
宽漏斗壮脱离裂隙灯45度三面镜下能看到
D2 窄漏斗状脱离
D3
闭漏斗状脱离第四十九页,共五十八页,编辑于2023年,星期一PVR-B第五十页,共五十八页,编辑于2023年,星期一PVR-C1第五十一页,共五十八页,编辑于2023年,星期一PVR-C2PVR-C3第五十二页,共五十八页,编辑于2023年,星期一PVR-D1PVR-
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