急性冠脉综合征的当代新理念(讲稿)1

前言

急性冠脉综合征（ACS）是不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠状动脉事件的总称，其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块破裂，诱发血栓形成。ACS是发达国家人口死亡的主要原因，也是人们健康的超级杀手，在我国的发病率有逐步上升趣势，严重危害人们的身体健康。近年来,隨着对ACS的研究不断深入，临床概念、病理生理机制到治疗策略都有了新的认识和理解。炎症加剧，脂质核心增大平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓不稳定斑块破裂斑块并发症

动脉粥样硬化血栓形成（AT）的发展过程进展持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤泡沫细胞形成平滑肌细胞增殖和产生纤维血管炎症并形成脂质核心

LDL进入动脉壁LDL氧化单核细胞参与，引发炎症内皮功能降低

起始阶段内膜增厚动脉粥样化形成正常动脉内皮功能不全动脉硬化与ACS图正常动脉稳定斑块易损局部血栓闭合血栓ACS等动脉硬化血栓形成事件斑块动脉粥样硬化（AS)↖脂核急性冠脉综合征的当代新理念临床新概念发病机制的新理念治疗策略的更新老年ACS诊治新特点临床新概念

冠心病的常规分型已被新的分型取代心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰

危险分层

UA与NSTEMI的区别临床新概念

冠心病的常规分型已被新的分型取代

过去常规分型：

隐匿型(无症状性心肌缺血)心绞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常）猝死型临床新概念现代分型（起病缓急）：稳定性心绞痛：慢性经过，狭窄逐渐进展急性冠脉综合征：呈急性过程不稳定斑块破裂→血栓形成→心肌供氧突然减少所致，多数病例事先并无严重狭窄病变。临床新概念

心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰

ACS分类的演变

80年代以前透壁/非透壁（心内膜下）

80-90年代Q-波/非Q波

90年代以后ST段抬高/非ST段抬高

临床新概念

ACS的现代分类

ST段抬高的ACS(STEMI)

即原来的急性心肌梗死注意：变异性心绞痛？

无ST段抬高的ACS(NSTEMI)

UA

非ST段抬高AMI(即原来的非Q波心肌梗死)

意义：体现ACS现代治疗的成就具有强烈的时代感

微栓塞导致微梗死（NSTEMI）斑块破裂血管栓塞栓子形成心电图在ACS分类中的作用ST抬高急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征非ST抬高急性冠状动脉综合征ST抬高的MI不稳定心绞痛心肌酶正常心肌酶异常非ST抬高的MIECG血管完全闭塞心肌酶谱CK－MB或肌钙蛋白肌钙蛋白升高或不升高非ST段持续抬高的

急性冠脉综合征ST段持续抬高的

急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔诊断预后严重性猝死进展为ST段抬高心梗冠状动脉闭塞后心电图表现特点大块心肌梗死累及心室壁全层-----Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布----无Q波性MI仅累及心室壁的内层------心内膜下心肌梗死坏死心肌向外膨出--------室壁瘤、心脏破裂坏死组织吸收、纤维化----陈旧性心肌梗死临床新概念

危险分层

过去：

不对患者进行危险性评估

现在：（当前的重要进展）对ACS患者进行危险度的分层。

ACS患者进行危险分层，对于诊断的确立、治疗策略的选择和预后的判断均有十分重要的意义。危险分层依据

症状胸痛发作时ECGTnT

并发症ACS危险分层低危：初发心绞痛发作时ST↑↓<1mm

疼痛持续<20分钟

TnI及TnT正常无并发症中危：1月内发作时ST↑↓>1mm

持续<20分钟

TnI及TnT轻度↑无并发症

高危：48小时频发或陈旧心梗发作时ST↑↓>1mm

持续>20分钟

TnI及TnT明显升高有并发症

注：

心绞痛伴心衰、低血压(收缩压<90)、左室收缩功能减退LIVE(左室射血分数)＜40%为高危组。危险分层干预措施

高危病人早期干预(PCI)

低危病人保守治疗

临床新概念

UA与NSTEMI的区别。

过去认为：

肌酸磷酸激酶－MB（CK-MB）

>正常上限2倍---非Q波心梗

<2倍----------不稳定性心绞痛

现代认为：

肌钙蛋白T（TnT）或肌钙蛋白I（TnI）增高______NSTEMI(或者称为微小心肌梗死)

正常------不稳定性心绞痛

ACS发病机制的新理念

发病机制

主要机制：斑块破裂诱发急性血栓形成(小班块,大血栓)

次要机制：斑块破裂和内膜损伤诱发血管收缩和痉挛

病理与造影结果

不稳定性心绞痛和非ST段抬高的AMI

白色血栓:

血小板为主(血管镜)

冠脉非闭塞性(造影)

ST段抬高的AMI

红色血栓：纤维蛋白和红细胞为主(血管镜)，冠脉完全闭塞(造影)急性冠脉综合征：共同的病理过程FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力

不稳定性心绞痛非ST抬高型心肌梗死

猝死ST抬高型心肌梗死动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓ACS发病机制的新概念一、易损性斑块：又称不稳定斑块破溃裂隙斑块表面血小板粘附聚集，致血栓性并发症，

急者：可无症状出现心源性猝死缓者：有症状

因此，易损性斑块不仅发生ACS，也是心肌梗死和猝死的罪犯。

外膜lipidcore脂核血栓不稳定斑块破裂出血血栓形成，并且伸入管腔和斑块内部冠脉斑块的后果“稳定”斑块“易损”斑块心肌缺血劳力性心绞痛，CHF等管腔狭窄或闭塞斑块破裂管腔急性狭窄或闭塞ACS(SCD,AMI,UA)ACS发病机制的新概念二、易损性血液：

易于形成血栓(各种原因所致的血液高凝状态)，可增加斑块血栓形成的危险。

C-反应蛋白(CRP)是预警指标(炎症诱发血栓)LDL-C胆固醇甘油三酯HDL-C血脂家族四兄弟ACS发病机制的新概念三、易损心肌：是指易于发生致命性心律失常。心肌缺血、交感活性增强易导致产生致命性室速改善供血、使用β阻滞剂可降低危险度四、易损性病人：系指基于斑块、血液或心肌易损可能发生

ACS的危险患者。

治疗策略的更新

ACS的现代治疗规范药物治疗方案非ST段抬高ACS的治疗

ST段抬高ACS的治疗ACS的现代治疗

60年代以前消极治疗60－80年代被动治疗干预并发症80－至今主动治疗预防梗死

限制梗死面积开通罪犯血管

理想的治疗策略是：鸡尾酒式的治疗方案－－－－

药物＋介入或基因治疗（溶栓＋抗凝＋抗血小板＋他汀＋介入或基因治疗）非ST段抬高ACS的治疗目的：即刻缓解缺血，预防不良后果；原则：抗栓不溶栓策略：三抗治疗(抗缺血、抗栓、抗脂)

介入治疗

非ST段抬高ACS的介入治疗

早期介入还是保守治疗尚有争论。目前不主张行急诊介入治疗，较为稳妥的策略是首先对此类患者进行危险性评估。

低危者:

急性期可行内科保守药物治疗，择期行冠脉造影或PCI

高、中危者:

在积极药物治疗基础上急诊行冠脉造影和PCI。

非ST段抬高ACS不溶栓的理由医学界的最新研究都已经证实，对非ST段抬高的ACS治疗绝对不能溶栓!其理由：

1，NSTEMI血栓大多是以血小板为主的白色血栓，而溶栓药物如尿激酶、链激酶均为纤溶药物，故对白色血栓无效。

2，NSTEMI溶栓治疗会增加出血并发症和斑块内出血的机率；溶栓治疗可使与凝血块结合的凝血酶暴露于血流，造成高凝状态，有促栓作用，能加剧血栓形成，甚至可能使不完全闭塞的病变变为完全闭塞。

非ST段抬高ACS药物治疗（三抗治疗）一、抗缺血1,硝酸酯类

三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯二硝基：硝酸异山梨醇酯(消心痛)单硝基：单硝酸异山梨醇酯的(欣康)

建议：

①ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯，可加入极化液

②多采用短期持续滴注(24-48h)

③症状控制后改口服2，β-阻滞剂：选择性：美托洛尔、比索洛尔(康可、博苏)、醋丁洛尔非选择性：普茶洛尔、纳多洛尔、吲哚洛尔、氧烯洛尔-β-阻滞剂：卡维地洛(达得全、洛德、金洛)建议/注意事项：①对CAS并HR↑/HBP者效果好②脂溶性(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率③从小剂量开始24-48h调整一次剂量，使HR在60次/分左右

④注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、3，钙拮抗剂：

维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙灵

硝苯地平(心痛定)：主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平(络活喜、施慧达)，非洛地平(波依定)

拉西地平(乐息平)、拜心同等。地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。建议：

①与β阻滞剂合用需谨慎；

②短效双氢吡啶(心痛定)反射引起HR↑儿茶酚胺↑血压波动大，加重心肌缺血，增加MI或死亡率风险，不主张单用于治疗ACS。

③顽固性UA，变异型心绞痛可联合用长效钙拮抗剂非ST段抬高ACS药物治疗

二、抗栓（抗血小板＋抗凝）1，抗血小板药物(抑制血栓素A2+噻吩吡啶类+抗血小板凝集)

抑制血栓素A2:阿斯匹林:首剂0.15,以后75－300mgQd

噻吩吡啶类:

抵克力得(力抗栓)：0.25Bid→Qd

氯吡格雷75－150mgQd泰嘉25mgQd

抗血小板凝集药（血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂）：阿昔单抗:主要用于UA/NSTEMI0.25mg/kg.静滴×12h（以10g/kg.h滴入）替罗非班:100ml/瓶/（5mg）,

静滴：起始30分钟0.4g/分、以后维持0.1g/分

2，抗凝血酶：

低分子肝素(速避凝、克赛、法安明、低分子肝素)0.4ml腹壁皮下Bid

抗维生素K：华法林

成人：第1日5～20mg，第2日起改为维持量，每日2.5～7.5mg。非ST段抬高ACS药物治疗三、抗脂(调/降脂)1，他汀类：血脂不高也要用，主要是稳定斑块 洛伐他汀(美降之)20－40mgQN

普伐他汀(普拉固)10－20mgQN

辛伐他汀(舒降之)20－40mgQN

氟伐他汀(来适可)40－80mgQN

阿托伐他汀(立普妥，阿乐LiPitor)10－40mgQN

西立伐他汀(拜斯亭)0.3－0.8mgQN

血脂康3－6#tid

脂必妥2#tid

2，贝特类：非诺贝特(立/力平酯)0.2QN或0.1tid益多脂(特调脂)0.25Bid吉非贝齐(诺衡)0.6Bid苯扎贝特(必阴脂)200mgtid-tid非ST段抬高ACS药物治疗控制危险因素高血压血脂紊乱：他汀类糖尿病非ST段抬高ACS药物治疗处理诱因低氧血症甲亢发热贫血心动过速病人焦虑或者睡眠差充血性心力衰竭等ST段抬高ACS的治疗

目标：尽快、充分、持续开通“罪犯”血管

挽救频死心肌，维护心脏功能。

-------挽救生命。

时间就是心肌!时间就是生命!冠脉闭塞与心肌坏死心肌坏死随冠脉闭塞的时间延长而增多：40分钟时心肌坏死为40%3小时心肌坏死为57%6小时心肌坏死为91%

1-7天:坏死心肌逐渐溶解，肉芽形成

1-2周:开始吸收，逐渐纤维化

6-8周:形成瘢痕

因此，溶栓与介入赿早越好。ST段抬高ACS的治疗——再灌注方法：

1、药物再灌注：溶栓（纤溶）

2、机械性再灌注----PCI：直接PCI（是指未有溶栓）：疗效肯定

挽救性PCI（溶栓失败）：疗效肯定

溶栓+PCI：疗效？

3、急诊CABG

4、辅助药物治疗药物再灌注----溶栓方法：1，静脉内溶栓:

时机：6小时内或＜12小时

对象：无禁忌症者

药物：尿激酶、链激酶、t-PA等2，冠脉内溶栓

部位：梗塞动脉

解痉：冠脉内注入硝酸甘油0.2-0.5mg

药物：冠脉导管内滴注尿激酶24万U，无效时，可重复3次，总量＜94万U3，冠脉内超声波溶栓：适用于药物溶栓有禁忌症者利用超声波能量溶解血栓。

常用溶栓药物

药物剂量用法90min开通率

UK150-200万U30minVD55-64%SK150-200万U60minVD31-55%rtPA首剂15mgiV50mg30minVD82-87%35mg60minVD

新型溶栓药物

rPA：重组纤溶酶原激活剂

TNK-tPA：TNK组织型纤溶酶原激活剂

rSaK：重组葡激酶

特点：高纤维蛋白选择性，半衰期长，出血副作用少，可静脉冲击量给予。机械性再灌注----PCI冠脉开通指标

1，直接指征TIMI试验：2、3级为治疗成功

0级：无灌注（梗塞区造影剂不充盈）

1级：渗透而无灌注（远端部分充盈）

2级：部分灌注（远端完全慢充盈）

3级：完全灌注（正常充盈）

2，间接指征：

症状改善:胸痛30分钟内缓解70－80%或2小时内基本缓解

ECG：ST↓2小时＞50%,T波倒置往往提示TIMI3级

再灌注心律失常心肌酶峰值提前（在12小时内）----为冲洗现象

动脉搭桥术CABG适用于：病情严重的患者，对缓解心绞痛非常有效。同时应服用调脂药物以预防动脉的退化其它辅助药物治疗----解除疼痛

派替啶50-100mgIM

吗啡5-10mgIH/IV可待因或婴粟碱再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯其它辅助药物治疗----消除心律失常频发室早或室速

利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。心室颤动：非同步除颤缓慢性心律失常:

阿托品0.5-1mgIV或异丙肾静滴

2-3度AVB时用临时心脏起搏其它辅助药物治----控制休克

补充血容量应用升压药应用血管扩张剂

IABP（主动脉内囊反搏）支持下PTCA其它辅助药物治----治疗心力衰竭急性左心衰吗啡利尿剂血管扩张剂

IABP（主动脉内囊反搏）药物基础治疗----ABCDE用药方案美国AMI治疗指南：

A.aspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）

anti-anginals抗心绞痛，硝酸类制剂

B.beta-blocker预防心律失常，减轻心脏负荷

bloodpressurecontrol控制好血压

C.cholesterollowing控制好血脂

cigarettesquiting戒烟

D.dietcontrol控制饮食

diabetestreatment治疗糖尿病

E.education普及有关冠心病的教育

exercise鼓励有计划的，适当的运动锻炼老年ACS诊治新特点

老龄化，患病率和死亡率正逐年上升常同时合并多系统疾病，基础心功能欠佳，ACS后易发生心功能不全症状不典型，易造成误诊和漏诊药物耐受差、不良反应多（出血）常就诊延迟，失去了最佳溶栓治疗时间窗冠脉病变多弥漫，血管硬度增加，介入治疗并发症高老年ACS治疗新特点

直接PCI优于溶栓治疗（大多已失去溶栓治疗时间窗）溶栓治疗时减量使用以减少出血并发症

β阻滞剂：有血流动力学不稳定时应谨用。

ACEI：有益。有心功能不全，>75岁以上者并不明显。他仃类：目前推荐早期常规应用，可降低心血管事件普通肝素和低分子肝素剂量需减量氯吡格雷与阿司匹林联用：对于行PCI者、高危患者、以往有血运重建史者有益,联合用药时阿司匹林剂量不建议超过100mg/天，以减少出血风险。谢谢！胸腔穿刺适应证1.明确胸腔积液性质及病原学检测，以协助诊断与治疗。2.治疗用，积液量大产生压迫症状者，胸穿抽液可立即缓解症状，脓胸者行抽脓、清洗、注药。3.气胸的急症处理。胸腔穿刺禁忌症：局部皮肤感染出凝血障碍全身衰竭、休克胸腔穿刺---术前注意事项术前谈话（检查的意义及注意事项），家长签字；器械及药品准备：穿刺包及手套，培养基，1～2％普鲁卡因（需皮试）或2％利多卡因,消毒液;生命体征评估;胸片、B超或体检叩诊定位。胸腔穿刺---术中注意事项穿刺点的选择

·

根据胸片或B超选择叩诊实音且位置偏低部位为穿刺点。·大量积液时，穿刺点在腋后线第7-9肋间或腋中线第6-7肋间隙；·气胸穿刺点为锁骨中线外侧第2-3肋间隙；

·

包裹性积液，需在X线透视或B超下定位。胸腔穿刺---术中注意事项麻醉：局部麻醉应充分、注意回抽。夹管：夹紧乳胶管避免气体进入胸腔。速度：抽吸液体时不可过快、过多，以免引起纵隔突然移动。每次总量：婴幼儿不超过150～200ml、年长儿不超过300～500ml,约20ml/kg。胸腔穿刺---术中注意事项胸膜反应：穿刺过程中患者出现头晕、面色苍白、出汗、心悸、气短时立即停止操作,吸氧、观察生命体征，必要时给予皮下注射0.1％肾上腺素0.3~0.5ml。穿刺过程中如有咳嗽、胸痛、面色转变或有严重出血即终止抽液，严密观察并对症处理。胸腔穿刺术后注意事项:

注意观察有无气胸等并发症,并作相应处理。胸腔穿刺---操作步骤体位：患儿取坐位，患侧手臂举过头；或反坐于靠背椅上，交叉两臂在椅背上，重病者可卧床，床头抬高，作侧胸穿刺。定位：术者站在患儿患侧，选择叩诊实音且位置偏低的部位，必要时用龙胆紫做记号。3.消毒：按常规用碘酒与酒精进行局部皮肤消毒。局麻：1%普鲁卡因或2％利多卡因局部麻醉皮内、皮下及肋间肌，按照进针、回抽（无回血）、注药，直至回抽有液体为止，无菌纱布压迫撤麻药针。胸腔穿刺---操作步骤5.穿刺：

1）左手食指将准备进针的肋骨上缘皮肤绷紧，

2）右手持尾部连有橡皮管的穿刺针，

3）先用止血钳夹紧橡皮管，在肋间隙下一肋骨的上缘垂直穿刺进针2-3cm，有阻力消失感表示已达胸腔。胸腔穿刺---操作步骤6.抽液：

1）将橡皮管尾端再接一50ml空针筒，放开止血钳缓缓抽吸液体。

2）抽满液体后先用止血钳夹住橡皮管再移去注射器，将液体送检或注入器皿中，如此反复抽吸计量。

3）穿刺完毕后，无菌纱布紧压针眼，在负压状态下连同注射器将针迅速拔出。

4）用消毒纱布盖住针孔，以胶布固定。胸腔穿刺---相关知识要点胸膜炎分类：干性、浆液纤维素性、化脓性。胸膜炎常见病因：

1）原发胸膜的疾病：肿瘤、创伤。

2）邻近组织的疾病：肺部感染、胸壁或横膈下感染、纵隔感染或肿瘤。

3）全身性疾病：败血症、恶性疾病、血管阻塞、结缔组织或胶原病、肉芽肿病。渗出液和漏出液的鉴别（见表）。

渗出液和漏出液的鉴别

漏出液渗出液外观清亮草黄色、稍浑浊比重<1.016~1.018>1.018细胞<100×106/L>500×106/L细胞分类以淋巴细胞与间皮细胞为主急性炎症，中性粒为主；结核性，淋巴为主蛋白<30g/L,以白蛋白为主>30g/L葡萄糖正常