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文档简介
一.基本测定:包括
呼吸频率
呼吸方式
压力
流速
容积
㈠呼吸运动
⒈呼吸频率:敏感但非特异性指标,
>30次/min常是通气肌失代偿先兆。
⒉呼吸方式:呼吸衰竭者,频率加快,胸腹部运动不
同步,胸腹运动不协调和矛盾常提示呼吸肌疲劳,
增加呼吸肌负荷。
浅快呼吸指数(RSBI)=f(/min)/VT(L)
f/VT<80
提示易于撤机
80-105
谨慎撤机
>105
难于撤机
㈡压力
⒈最大吸气压力(MIP)和最大呼气压力(MEP)
是反映呼吸肌力量的指标
正常值男性MIP>-75cmH2O,女性>-50cmH2O
男性MEP>100cmH2O,女性>80cmH2O
MIP低于预计值30%可能出现高碳酸血症
MIP能产生-30cmH2O吸气压脱机常易成功
<-20cmH2O提示呼吸肌疲劳MIPMEP男性>75cmH2O>100cmH2O女性>50cmH2O>80cmH2O
⒉呼吸驱动力P0.1
气道闭塞压力P0.1
,即气道阻塞后吸气开始100毫秒吸气压力测
定。是反映呼吸中枢兴奋性,呼吸驱动力指标。P0.1
与呼吸阻力
及顺应性无关,因吸气被阻断时无气流。
测定P0.1,于吸气时阻断时间要少于0.25-0.3秒,计算0.1秒时
产生的气道压力。(见图1)
P0.1
正常值2-4cmH2O
P0.1<6cmH2O
脱机易成功
COPD患者P0.1>6cmH2O
图1P0.1测定
⒊正压通气气道压峰值
气道压峰值受气道阻力和胸肺弹性因素影响,如气流、
顺应性(胸壁、肺)、潮气量及PEEP水平等。
定容型通气时肺泡内压低于峰压,
定压型通气时峰压与平台压相等。
峰压对肺泡内压无影响,但可通过吸气末正压即平台压影
响循环功能。
峰压增加见于支气管痉挛、分泌物或异物阻塞、管道扭曲、
肺纤维化、ARDS等。
保持峰压<40cmH2O。超过此值易引起气压伤。
4.平台压(暂停压)
吸气末峰值肺泡压,反映呼吸系统弹性回缩压及机械通气时肺泡承受的最大压力,同时也是呼气起始驱动压。
于近气道端短暂阻断3-5秒,则气道压迅速下降至气流停止,稳定3秒即为平台压。
平台压高见于弥漫性肺疾病,ARDS或间质纤维化,也见于肺外疾患如肥胖,胸壁畸型。
适当的平台压或吸气时间延长,可改善气体分布,改善气体交换。
平台压是引起气压伤的直接原因之一。平台压≤35cmH2O避免气压伤。
平台压过高,吸气时间过长可增加肺内血循环负荷。
5.平均气道压
包括吸气期压力和呼气期压力,前者为克服气道阻力和胸肺弹性阻力之和;后者为PEEP。
适度PEEP可扩张萎陷肺泡,消除切变力,减轻肺损伤。吸气期压力不影响肺泡内压。
平均气道压的升高可能是PEEP增大或气道阻力增加的结果。
平均气道压对通气及氧合水平有利,但对血液动力学效果不利。
低于7cmH2O对循环功能无明显影响。
PPIP
Pplat
Pawmean
T
PressurevsTime
总之,
平台压、峰压增高可影响气压伤。肺泡周而复始的高压和扩张、对正常肺泡也可以受累。气压伤与切变力直接相关。在呼吸机参数不变的情况下,峰压可作为评价支气管舒张药的反应。
压力-容积曲线上,PEEP略高于低拐点时可改善肺循环,而体循环血液动力学不受影响。
平台压超过高位拐点对肺循环及体循环均有影响(抑制作用)。平台压影响血液动力学。
平均气道压对循环功能有一定影响。
PEEP和平台压可改善换气功能。
6.PEEPi(内源性呼气末正压)或AutoPEEP(自发性PEEP)
肺泡内空气的滞留是构成PEEPi的主要原因。正常肺于呼气末呼气完全,此时没有气流,肺泡压等于大气压。反之,气道有阻塞,呼气气流受限制,呼气不完全或呼气时间过短,在患者呼气气流尚未完全结束时下一次机械通气又开始。故呼气末有气流,在大气与肺泡间产生压差,其大小藉气道阻力来测量。
曲线a示呼气末呼气瓣关闭,
呼气暂停,气流为零,
压力上升至PEEPi。
曲线b为呼气末呼气瓣开放,
气流持续,额外呼出的
气量即等于陷闭气量
图2呼气暂停技术评估PEEPi
阻断呼气法测定PEEPi
近端气道压即大气压(呼吸机上的压力表监测),常在呼气末回到零点,
未能反映PEEPi,呼气末阻断呼气口的气流,使在无气流的情况下,近
端气道压与肺泡压相等,增加的压力在呼吸机压力表上显示即为PEEPi。
上图正常人被动呼气末肺泡压即大
气压
中图严重气道阻塞,呼气末肺泡压
高(15cmH2O),下游气道(等压
点)与大气相通,所以呼吸机上
的压力表未能显示出PEEPi。
下图在呼气末阻断呼气口,气流停
止,整个肺-呼吸机系统压力相
等,于压力表上显示PEEPi。
监测PEEPi的意义
①它与外源PEEP有同样效应,如降低心排;影响血液动力
学参数的判断。例如过高估计PCWP影响液体的补充。
②增加近端气道压,包括峰压和平台压。
③可用于测定支气管扩张药的反应。
④由于呼吸功增加,减低撤机的能力。
⑤容量控制通气易致肺损伤。
⑥影响肺顺应性的测定。如未从平台压中减去PEEPi,则
所测顺应性减少。
处理
目的:促使气体完全排空达到降低PEEPi
①减少充气容量,
②增加吸气流速以增加气体排空时间,
③降低呼吸频率,
④COPD患者使用外源PEEP,即增加下游阻力,平衡PEEPi
上游阻力以减轻吸气负荷。
PEEP<75%PEEPi,如>85%PEEPi反而加重肺的过度充气。
PEEPi<3cmH2O视为正常。(见图4)
图4气道压PAW,肺泡压PA,气流V
A波示在PA曲线呼气末PEEPi明显可见.在降低气道压前,必须先克服PEEPi
才能触发辅助通气(a点至b点是延迟期)
B波示少量的外源性PEEP(PEEPe,低于PEEPi)用于抵销动态气道萎陷.于呼
气末引起PAW升高,但不引起PA波形改变.
C波示降低了触发PA的压力.
㈢气流
⒈高峰气流:指最大呼气流速,健康成人为500-700L/min,
低于30-50%提示有气道梗阻。
⒉流速-时间曲线:对估计插管机械通气患者是否有自发性
PEEP很有意义。(见图2)
3.流速形态:方波递减波
正弦波递增波
吸气时使用方波流量恒定,吸气时间短,峰压高,平均气道
压低,对循环功能障碍或低血压者有利。
递减波吸气时间长,平均气道压高,峰压低,适宜于有气压
伤者。
㈣肺容量
正常VC65-75ml/Kg左右,
低于10ml/Kg,多不能维持自主呼吸,脱机困难。
NormalPIPRaw
PIP
PawPIPAirwayResistance
PplatPplat(Normal)
NormalPIPCompliance
PawPIP
Pplat
Pplat
Time(sec)
◆
气道阻力与顺应性
㈤气道阻力
峰压力-平台压(cmH2O)
Raw=────────────
气流速度(l/sec)
健康成人2-3cmH2O/lּsec-1
<15cmH2O/Lּsec-1
可脱机
气道阻力增加表示支气管痉挛或分泌物增多。
(六)顺应性
1.静态顺应性
呼出潮气容积V
Cst=────────
平台压Pb-Ppeep
正常值100ml/cmH2O左右。
正常插管患者约50-70ml/cmH2O;
<25ml/cmH2O撤机不易成功。
机械通气显示为肺和胸的静态总顺应性(Cst)。
注意测定时患者应在休息时,与呼吸机同步时,潮气
量应取呼出气潮气量。(见图6)
2.动态顺应性
潮气容积
Cdyn=────────
峰压-Ppeep
正常值50-80ml/cmH2O
较Cst低10%-20%
Cst是指在呼吸周期中气流暂时阻断所测的顺应性,代表肺组织弹性。Cdyn是指呼吸周期中,气流未阻断,通常在吸气之末或呼气之末气流降至零点同时测定的压力值来计算顺应性,它包括气道阻力和顺应性两个成分。图6气道阻力和顺应性
在压力-容量曲线上
动态和静态的曲线
◆平行右移
代表肺实质病变,如肺炎、肺不张、肺水肿、张力性气胸。
◆若静态曲线不变而动态曲线右移
则考虑气道内阻塞,如支气管痉挛、分泌物潴留等。见图8,9)
呼吸窘迫前呼吸窘迫前
呼吸窘迫后呼吸窘迫后
Cdys右移超过Cst右移Cst与Cdys平行右移
1.分泌物潴留1.张力性气胸2.肺不张
2.支气管痉挛3.支气管插管4.肺水肿
5.肺炎
图8呼吸窘迫前后压力-容量关系的变化
急性呼吸窘迫
吸气峰压
减少增加不变
↓│↓
漏气平台压肺栓塞
过度通气↓胸外因素
┌───────────────┐
不变增加
↓↓
气道阻塞
顺应性下降
误吸腹胀
气道痉挛呼吸不同步
分泌物肺不张
气管插管引起的问题内源性PEEP
阻塞肺炎
气胸
肺水肿
#图9急性呼吸窘迫时峰压平台压变化原因判断流程图
3.压力-容积曲线(P-V曲线)
反映顺应性
①完全抑止自主呼吸,选择方波。②以FRC为基点,肺泡压力变化为横坐标,肺容量变化为纵坐标的关系曲线。二个平段,二个拐点。③确定低位拐点(LIP)和高位拐点(UIP)。两点之间为陡直段,压力与容积呈线性关系。较小压力改变可引起较大潮气量变化。
◆LIP反映陷闭肺泡扩张,是选择PEEP的参考,一般为
8-12cmH2O。在LIP以下,肺循环阻力显著增加,一
旦达到LIP后肺循环阻力下降。
◆
UIP则反映胸肺的最大弹性扩张程度,有助于指导通
气参数。机械通气时高压应低于UIP,如超过,易引
起气压伤和抑制循环功能。
◆
UIP相当肺容量占肺总量的85%-90%
和跨肺压35-50
cmH2O的位置。机械通气时相当于35cmH2O平台压,
吸气末肺容积20ml/kg的水平。
◆平台压35cmH2O为临界点。在应用PEEP时,特别是开
放肺,高PEEP时,其与峰压之压差不能超过35cmH2O。
㈦呼吸功测定(WOBp)
自主呼吸或机械辅助呼吸时,呼吸肌克服气道阻力和
顺应性产生潮气量所作的功。
功率=胸腔压力差×容量的改变(力×距离)
可在压力-容量环上计算环的面积求得。(见图10)
WOBp正常值0.3-0.6J/L(焦耳/升)
<0.75J/L撤机易成功
>0.75J/L可导致呼吸肌疲劳
0.85-1.15J/L相当运动负荷
>1.25J/L可导致严重呼吸肌疲劳负荷
气道阻力增加,顺应性减低,PEEPi,机械通气时
触发水平不当等均可使呼吸作功增加。OYC为肺泡压力/容量曲线,OAC为肺充气时口腔压/容量曲线垂直线阴影面积示克服气流阻力所作的吸气功.具有高阻力的患者吸气功增加见(b).点状阴影面积代表克服弹性阻力作的功.XY代表扩张肺的压力;YA代表克服气道阻力的压力;XA为该时的充气压力.
图10被动充气时用于克服气流阻力的呼吸功(八)流速-容积曲线
反映气道阻力的变化。
以FRC为基点,流量变化为横坐标,
肺容积变化为纵坐标的关系曲线。
二.气体交换功能测定
㈠血气分析仪pH、PaO2、PaCO2
㈡脉博血氧测定仪测SaO2
㈢经皮氧和二氧化碳测定仪
PtcCO2、PtcO2
㈣呼气末二氧化碳测定PetCO2
㈤反映氧交换效率
㈤反映氧交换效率
⒈P(A-a)O2
正常值<15mmHg(1.33kPa),老年人可
达30mmHg(4.0kPa)
P(A-a)O2(mmHg)=年龄×0.4(吸空气时)
P(A-a)O2增宽有三种可能性:
①分流增加
②弥散障碍
③V/Q比率失调
吸入100%氧后PaO2升高,P(A-a)O2约25-65mmHg左右。
②和③特别是弥散障碍在吸纯氧后多可校正;如系分流,
则PaO2上升有限,P(A-a)O2增宽明显。
⒉PaO2/FiO2,正常值>400,PaO2=FiO2×(4-5)
PaO2/FiO2Qs/Qt
<200>20%
>200<20%
⒊PaO2/PAO2正常值0.93
FiO2
正常a/APO2
0.210.74-0.77
1.00.80-0.82
⒋静脉血掺杂(肺内分流)QS/QT采混合静脉血及动脉血测定。
QSCcO2-CaO2
──=──────
QTCcO2-CvO2
(注:CcO2=1.39×(1—0.015)Hb+0.003PAO2)
吸纯氧半小时后取动脉血测PaO2及PaCO2
QS0.0031(PAO2-PaO2)
───%=───────────
QT5+0.0031(PAO2-PaO2)
(注:吸纯氧后PAO2=当日大气压-47-PaCO2×1.25)
吸纯氧半小时粗略估计法:
QS700-PaO2(FiO2=1)
───%=──────────×5%
QT100
正常QS/QT<7%
⒌通气/血流比率
V(VT-VD)f
──=─────正常0.8
QCO
⒍DO2、氧运输或组织供氧
氧运输DO2=CO×CaO2(正常520-720ml/min.m2)
摄氧量VO2=CO×(CaO2-CvO2)(正常110-160ml/min.m2)
VO2CaO2-CvO2
氧提取率ER=───=────────(正常22-32%)
DO2CaO2
>25%输送到组织的氧不能满足组织代谢需要。
<25%心排出量过高,血液分流。
⒎SvO2
VO2
SvO2=SaO2-──────────
CO×Hb×1.36×10
SvO2可经肺动脉导管取血也可以连续监测,在氧离曲
线上与PvO2成线性关系。SvO2有其局限性,SvO2水
平不能完全反映组织氧合;SvO2增高并不能排除组织
缺氧。应结合PaO2、C(a-v)O2
综合分析。
正常值75%(60-80%)
表混合静脉氧饱和度的影响因素
(60%)减少←SvO2=75%→增加(80-95%)
O2耗↑O2输送↓O2耗↓O2输送↑
应激反应PaO2↓降温PaO2↑
疼痛刺激*通气不足麻醉*FiO2↑
复温*弥散功能↓脓毒症*过度通气
过敏反应*通气/灌注失衡*PEEP(SvO2
达最大值时
即为最佳
PEEP)
寒战发热Hb↓Hb↑
代谢亢进CO↓CO↑
SaO2↓*交感N↑
*外源性儿茶酚胺
㈥通气效应
VDPaCO2-PeCO2
⒈──=─────────
VTPaCO2
死腔包括解剖死腔和生理死腔。VD/VT增加见于
①肺泡过度膨胀如COPD和PEEP通气
②低血流状态如心衰(左心或右心)、急性肺梗塞
正常值0.3-0.35
⒉PetCO2与P(et-a)CO2
(见图11)
PetCO2
1.呼出死腔气,不含CO2
2.排出肺泡气,CO2迅速升高
3.肺泡气平台
4.呼气末CO2
5.吸气开始,CO2迅速下降
图11CO2
呼吸曲线
◆
PetCO2
正常值38mmHg(5kPa),FetCO25%。
◆
PetCO2≈PACO2≈PaCO2(正常肺泡死腔量很小,三者
数值非常接近)。
◆
PetCO2受组织产生CO2的速度,肺血流量和肺泡通气量
的影响。
◆
PetCO2增加:心排增加,止血带放松,重碳酸钠注射,
肺泡通气不足,CO2生成增加等。
◆
PetCO2
降低:过度通气,心排减低,大范围肺栓塞,
空气栓塞,呼吸机管道脱落,气管内插管阻塞,呼
吸机管道漏气等。
P(a-et)CO2
◆P(a-et)CO2
反映V/Q比率,其正常说明V/Q比率适当。◆
P(a-et)CO2↑
V/Q增加,死腔通气,肺血流减少,分布不均或肺血
管阻塞时PetCO2↓。肺梗塞,休克和心衰时PetCO2
可突然降低,而PaCO2则可升高。
◆
P(a-et)CO2一般情况下PaCO2和PetCO2相同,但肺
部有严重阻塞性或气体交换性障碍,二者相差很大,
此差值一般小于0.66KPa(5mmHg)。应对照PaCO2判
断,特别注重动态观察PetCO2。
(七)低血氧原因(见图12)
VD/VT
V/Q异常和/或
(正常)QS/QT
PvO2
(低)正常)
(CaO2–CvO2)(高)
(增加)Q
外周VO2和/或
A–aPO2VO2
(正常)
或
(不变)
(低)神经肌肉病变
肺泡通气不足Pi(max)
(正常)CNS病变
图12低血氧原因判断流程图
VolumevsTimeInspirationExpirationTime(sec)Volume(ml)InspiratoryTidalVolumeTI
PressureversusTimeInspirationExpirationPaw(cmH2O)Time(sec)}TIPeakInspiratoryPressurePIPPEEPTEFlowversusTimeACCELERATINGDECELERATINGSINESQUARE
Pressure-VolumeLoopControlledAssistedSpontaneousVol(ml)Paw(cmH2O)I:InspirationE:ExpirationIEEEIIFlow-VolumeLoopVolume(ml)PEFRFRCInspirationExpirationFlow(L/min)PIFRVTAirTrappingInspirationExpirationNormalPatientTime(sec)Flow(L/min)AirTrappingAuto-PEEP}AirTrappingInspirationExpirationVolume(ml)Flow(L/min)DoesnotreturntobaselineNormalAbnormalResponsetoBronchodilatorBeforeTime(sec)Flow(L/min)PEFRAfterLongTEHigherPEFRShorterTE
Paw(cmH2O)NormalNormalPPlat(NormalCompliance)IncreasedPIP}IncreasedPTA(increasedAirwayResistance)NormalPIPPPlatHighRawPIPPPlatIncreasedAirwayResistanceIncreasedRawPressure(cmH2O)HigherPTANormalSlopeVol(mL)LowerSlopeIncreasedAirwayResistanceInspirationExpirationVolume(ml)Flow(L/min)DecreasedPEFRNormalAbnormal“Scoopedout”patternWorkofBreathing
A:ResistiveWork
B:ElasticWorkPressure(cmH2O)Volume(ml)BAOverdistensionVolume(ml)Pressure(cmH2O)WithlittleornochangeinVTPawrisesNormalAbnormalInadequateInspiratoryFlow
AdequateFlowTime(sec)InadequateFlowPaw
(cmH2O)InadequateInspiratoryFlowFlow
(L/min)Time(sec)NormalAbnormalActiveInspirationorAsynchronyPatient’seffortInadequateInspiratoryFlowPaw(cmH2O)Volume(ml)NormalAbnormalActiveInspirationInappropriateFlowInadequateSensitivityVolume(mL)Paw(cmH2O)IncreasedWOB
DECREASEDCOMPLIANCETime(sec)Paw(cmH2O)LowCompliancePIPPPlatNormalPIPPPlatNormalPPlat(NormalCompliance)IncreasedPPlat(DecreasedCompliance)NormalPIPLungComplianceChangesandtheP-VLoopVolume(mL)PresetPIPVTlevelsPaw(cmH2O)COMPLIANCEIncreasedNormalDecreasedPressureTargetedVentilationAirLeakVolume(ml)Time(sec)AirLeakAirLeakVolume(ml)Pressure(cmH2O)AirLeakAirLeakInspirationExpirationVolume(ml)Flow(L/min)AirLeakinmLNormalAbnormal附录资料:不需要的可以自行删除急性上消化道出血一、概述据美国102家医院统计,急性消化道出血在城市中住院率占102/10万,发病率随年龄增长而增多。其中第一位是消化道出血性溃疡,第二位是急性胃粘膜病变,再次为食管胃底静脉曲张,住院死亡率分别为25%、18%、7%,发病率为36/10万。一、概述消化道出血的分类是解决临床实际问题为原则的.当判断出血部位时,临床上以Treitz韧带为界分上消化道出血和下消化道出血。当了解出血性质时,则把出血按急慢性分类。为了便于在临床工作中诊断和治疗消化道出血,将消化道出血分成三类,即急性消化道出血,慢性消化道出血和小儿消化道出血。二、概念急性上消化道出血是指Treitz韧带以上的消化道(食管、胃、十二指肠、空肠上段、胰腺、胆道)的急性出血,是临床常见急症。临床表现为呕血、黑便、常伴失血性周围循环衰竭,若出血量过大,出血不止或治疗不及时,可导致死亡。三、病因与发病机制⑴胃十二指肠溃疡⑵门脉高压症⑶应激性溃疡或出血性胃炎⑷胃癌⑸胆道出血⑹其他少见原因:贲门黏膜撕裂综合征、食管肿瘤、食管溃疡、胰腺疾病及全身疾病如血液病、血管性疾病、尿毒症引起的消化道出血。四、临床表现⑴前驱症状:腹痛、头晕、心悸、恶心⑵呕吐和黑便⑶失血性周围循环衰竭⑷发热⑸氮质血症⑹贫血五、上消化道出血的诊断⑴排除消化道以外的出血:①排除来至呼吸道的出血;②排除口、鼻、咽喉部出血;③排除因进食引起的黑便;⑵判断上消化
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