考研内科笔记word版

支气管内膜结核、吸入腐蚀性气体、支气管霉菌感染均可引起支气管扩张。病因和发病机制支气管内膜结核、吸入腐蚀性气体、支气管霉菌感染均可引起支气管扩张。病因和发病机制1．支气管．肺组织感染婴幼儿期支气管一肺组织感染是支气管扩张最常见的病因。22．支气管阻塞肿瘤、异物、感染、支气管周围肿大的淋巴结、肺癌压迫等都可引起支气管阻塞，导致支气管扩张。支气管阻塞，导致支气管扩张。33．先天性发育缺损和遗传因素少见，如巨大气管-支气管症等。与遗传有关的肺囊性纤维化、遗传性仪、一抗胰蛋白酶缺乏症等可伴支气管扩张。纤维化、遗传性仪、一抗胰蛋白酶缺乏症等可伴支气管扩张。44．全身性疾病如类风湿关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮HIV染、黄甲综合征等可合并支气管扩张。7版内科学已经删除该知识点。干性支气管扩张肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，可导致支气管变形扩张，由于多发生在上叶，引流较好，痰量不多或元痰，称干性支气管扩张。生在上叶，引流较好，痰量不多或元痰，称干性支气管扩张。中叶综合征由于右肺中叶支气管细长．有内、外、前三组淋巴结围绕，常因非特异性中叶综合征由于右肺中叶支气管细长．有内、外、前三组淋巴结围绕，常因非特异性或结核性淋巴结炎而压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染，称中叶综合征。或结核性淋巴结炎而压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染，称中叶综合征。病理病理支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，包支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，包和不规则扩张(此段7版内科学已完全更改)。病理生理及临床表现病理生理及临床表现11．好发部位左下叶和左舌叶支气管。22．肺功能的改变早期的局限性病变可无异常表现。病情加重时，出现以阻塞性为主的混合性通气功能障碍。最终出现肺动脉高压，肺心病。的混合性通气功能障碍。最终出现肺动脉高压，肺心病。33．临床表现及与肺脓肿的比较详见本讲义《内科学》第1章·辅助检查和鉴别诊断1．胸片早期轻症者无特殊发现。双轨征——支气管柱状扩张的典型x线表现；卷发样阴影卷发样阴影——支气管囊状扩张的典型x线表现。22．支气管造影可确诊。可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度。为高分辨高分辨CT(HRCTl(HRcT)出现前的常用确诊方法。CTHRCT能显示次级肺小叶为基本单位的肺内细微结构，现在已基本取代支气管造影。叶为基本单位的肺内细微结构，现在已基本取代支气管造影。4．鉴别诊断支气管扩张应与慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。治疗77版已更新11．治疗基础疾病对活动性肺结核伴支扩应抗结核治疗，低免疫球蛋白血症可用免疫球蛋白替代治疗。球蛋白替代治疗。1/14．清除气道分泌物使用化痰药物和胸部物理治疗4．清除气道分泌物使用化痰药物和胸部物理治疗(如振动、拍背、雾化吸入和体位引控制感染是急性感染期的主要治疗措施。改善气流受限使用支气管舒张剂，可改善气流受限，并帮助清除分泌物。流等流等)，均有助于清除气道分泌物。55．手术其手术指征为：反复呼吸道急性感染或大咯血患者，病变范围局限，药物治疗不能控制的大咯血。手术前必须明确出血部位。疗不能控制的大咯血。手术前必须明确出血部位。1/12．好发部位吸人性肺脓肿——右肺(单发)血源性肺脓肿——两肺外野(多发)2．好发部位吸人性肺脓肿——右肺(单发)血源性肺脓肿——两肺外野(多发)原发性肺结核——上叶下部或下叶上部近胸膜吸人性肺脓肿：坐位——下叶后基底段继发性肺结核一上叶尖后段和下叶背段支气管扩张——左下叶和左舌叶支气管3．临床表现及治疗注意与支气管扩张鉴别。肺脓肿1．病因和感染途径感染途径病原菌60％)90％)、放线菌属血源性肺脓肿金黄色葡萄球菌(最多见)、链球菌、表皮葡萄球菌继发性肺脓肿：某些细菌性肺炎金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷白支气管扩张、囊肿、阻塞杆菌支气管肺癌一肺结核空洞一邻近器官感染、阿米巴肝脓肿溃破一肺脓肿支气管扩张年龄发病壮年，男多于女儿童或青年缓急起病70％一90％为急性起病多慢性经过表现典型高热、咳嗽、咳大量脓臭痰慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血特性痰液量多(可达300—500ml／d)脓性臭味痰放置后分3层L／d4混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物注意：尽管吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，但首选抗生素不是厌氧菌的特效药甲咯血注意：尽管吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，但首选抗生素不是厌氧菌的特效药甲咯血1／3m70％患者反复咯血，血量不等体征体征与脓肿大小和部位有关早期或干性支扩无异常体征；病重或继发感慢性肺脓肿常有杵状指(趾)染者可有湿性哕音；慢性支扩可有杵状指(趾)致病吸入性肺脓肿多为厌氧菌引起感染的常见致病菌为：铜绿假单胞菌、菌血源性肺脓肿多为金黄色葡萄球菌金萄、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌抗感吸人性：首选青霉素轻症者：阿奠西林、1、2染治疗1耐B米巴性：甲硝唑厌氧菌感染：加甲硝唑或替硝唑脓液祛痰、雾化、舒张支气管祛痰、雾化、舒张支气管引流／体位引流、纤支镜冲洗引流体位引流、纤支镜冲洗引流痰液引流硝唑，而是青霉素。硝唑，而是青霉素。4．X线胸片呈现空洞的肺部疾病肺脓肿脓腔为圆形透亮区，有液平面，四周被浓密炎症浸润环绕，脓腔内壁光整或略不规则空洞性肺空洞壁较厚，一般无气液平面，四周炎性病变少，肺内其他部位存在结核灶结核肺鳞癌可发生坏死液化，形成空洞，空洞壁较厚，呈偏心性，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞四周炎症病变少，可有肺门淋巴结肿大，一般无毒性或急性感染症状肺囊肿继囊肿内有气液平面，四周炎症反应轻，无明显中毒症状和脓痰发感染肺炎球菌假空洞征(肺部炎性浸润吸收速度较快所致)肺炎xx肺结核的诊断1．常用检查方法x线检查胸部x的尖后蹰下叶的背段，密度不均匀、边缘较清晰、变化较慢，易形成空洞和播散病灶。>5000～10000个／菌是确诊肺结核的主要依据，考试大祝大家牛年大吉。纤支镜检查常用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，可以取活组织检查。(4(OT有受过结核分枝杆菌的感染，可以除外结核病，但不能完全排除结核病。2．肺结核分类标准及诊断要点肺结核分原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺膜炎、其他肺外结核、菌阴肺结核。2．原发性肺结核与继发性肺结核的鉴别原发性肺结核继发性肺结核定指结核分枝杆菌初次感染在肺内发生的指肺结核复发或再次感染肺结核义病变好儿童成人发年龄好P3肺尖(上肺叶尖后段或下肺叶的背段)发部位71)或锁骨下起隐匿缓慢，干酪型可急性发病病情况临轻微且短暂，类似“上感”迁延，全身毒性症状、咳嗽、咯血等床表现并无干酪性坏死、空洞形成发症播淋巴道、血道支气管散途径预l0％发展为结核病可多种表现后原发综合征也称原发性结核。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综(2)干酪样肺炎多发生于：原发型肺结核(2)干酪样肺炎多发生于：原发型肺结核血行播散型肺浸润性肺结核纤维空洞性肺结核结核好发少年儿童成人年龄发病隐匿急性、亚急性、缓慢慢性迁延慢性好发通气较大的部锁骨上下不定部位位肺野特点最易自愈的类最严重的类型最常见的类型肺组织破坏严型重X原发综合征表急性、亚急性、空洞形成胸膜现(哑铃状阴影)慢性的表现不同(见 糊可有结核球，空洞形增厚下)成急性血行播散型肺结核亚急性、慢性血行播散型肺结核好婴幼儿、青少年(成人少见)成人发人群发病情况肺部肺起起病急，持续高热，全身中毒症状重起病较缓，症状轻，全身中毒症状轻或无病情况X病变分布——全肺(从肺尖至肺底)大病变分布——双上、中肺野大小不等、密小、密度、分布三均匀的粟粒状结节阴影度不同、分布不均的粟粒状阴影(1)结核球多由干酪样病变吸收和周边纤维包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成，中间可有钙化灶或液化坏死形成的空洞。直径2—4cm。①机体免疫力差、体质衰弱、细菌数量多；①机体免疫力差、体质衰弱、细菌数量多；②有淋巴结支气管瘘，淋巴结中的大量干酪样物质进入肺内。大叶性干酪样肺炎x线②有淋巴结支气管瘘，淋巴结中的大量干酪样物质进入肺内。大叶性干酪样肺炎x线可出现虫蚀样空洞。可出现虫蚀样空洞。31重要，也经常出现一些相关的考题，且很难作答。1．痰液性质与疾病呼吸系统疾病总论重要，也经常出现一些相关的考题，且很难作答。1．痰液性质与疾病呼吸系统疾病总论总论的内容虽然考试大纲上未作要求，但本节内容对于归纳理解和记忆后述疾病相当痰液性质临床意义痰液性质临床意义无色透明或白色粘液痰度炎症液痰白色泡沫痰或粘慢性支气管炎大量黄脓痰支气管扩张、肺脓肿铁锈色痰肺炎链球菌肺炎红棕色胶冻样痰克雷白杆菌肺炎粉红色泡沫痰肺水肿恶臭脓痰大肠杆菌感染(6版P7)恶臭脓痰7)厌氧菌感染(5版P咖啡样痰肺阿米巴病果酱样痰肺吸虫病2．肺功能的检查2．肺功能的检查肺容积检查通气功能检查换气功能检查小气道功能检查肺容积肺通气量气体分布闭合容积(CV)肺容量时间肺活量通气／血流比值(VIQ) 最大呼气流速容量曲线最大呼气中段流量弥散功能频率依赖性肺顺应性(最敏感)肺泡通气量3．肺通气功能的评价阻塞性通气功能障碍限制性通气功能障碍常见疾病阻塞性肺疾病胸廓畸形、胸膜疾病、肺纤维化通气障碍特点流速降低为主(FEV1／FVC％降低)肺容量减少为主(VCVC减低或正常减低RV增加减低TLC正常或增加减低RV／TLC明显增加正常或略增加FEV1减低正常或增加FEVl／FVC％减低正常或增加MMFR减低正常或减低VcVc1MMFR解题：②“流速降低”可以派生出“时问肺活量”、“第一秒用力呼吸容积”、“残气量／②心脏疾病——亚急性感染性心内膜炎、感染性心肌炎、紫绀型先心病③消化疾病——克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝硬化、吸收不良综合征②“流速降低”可以派生出“时问肺活量”、“第一秒用力呼吸容积”、“残气量／②心脏疾病——亚急性感染性心内膜炎、感染性心肌炎、紫绀型先心病③消化疾病——克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝硬化、吸收不良综合征匙状甲缺铁性贫血、风湿热HomerPancoast①阻塞性通气障碍的特点是以流速降低为主(FEV1／FVC％降低)；限制性通气功能障碍的特点是以肺容量减小为主(VC降低)。肺总量”等答案项。肺总量”等答案项。4.一些常见的综合性考题4.一些常见的综合性考题有些试题跨度相当大，几乎涵盖整个内科学，甚至外科学的某些疾病，考生觉得这种有些试题跨度相当大，几乎涵盖整个内科学，甚至外科学的某些疾病，考生觉得这种题目很棘手，若出现在x型题中，很少有考生能答对。现将一些常考点归纳如下：题目很棘手，若出现在x型题中，很少有考生能答对。现将一些常考点归纳如下：体征常见临床疾病局限性哮鸣音支气管肺癌、支气管异物、支气管内膜结核弥漫性哮鸣音慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿、心源性哮喘局限性湿哕音肺部炎症、肺结核、支气管扩张、肺脓肿、肺癌早期、肺癌继发炎症两肺底湿哕音心衰导致的肺淤血、支气管炎、支气管肺炎广泛湿哕音急性肺水肿、慢性支气管炎肺尖湿哕音肺结核漏出性胸水心力衰竭、缩窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征渗出性胸水热胸膜炎(结核性、感染性)、膈下感染、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、风湿杵状指(趾)①肺部疾病——支气管扩张、脓胸、肺癌、肺性肥大性骨关节病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病7版内科学已完全更改7版内科学已完全更改慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。1．病因与发病机制蛋白酶失衡、氧化应激、炎症机制、自主神经功能失调、营养不良、气温变化等因素有关。蛋白酶失衡、氧化应激、炎症机制、自主神经功能失调、营养不良、气温变化等因素有关。蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用。抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用。抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制α1(α1可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可导致蛋白酶产生增多或活性增可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可降低抗蛋白酶活强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可降低抗蛋白酶活性。先天性α1一抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体。变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、粘连、部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、2．病理改变变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、粘连、部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、2．病理改变COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管粘膜上皮细胞鳞状上皮化生和肉芽肿形成。支气管腺体增生肥大。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹鳞状上皮化生和肉芽肿形成。支气管腺体增生肥大。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减低；肺泡腔扩大、破裂或形成肺大泡，血液供应减少。性减低；肺泡腔扩大、破裂或形成肺大泡，血液供应减少。3．病理生理3．病理生理早期大气道功能检查(FEV1、最大通气量、MMFR)多正常。随着病程的发展，气道阻力早期大气道功能检查(FEV1、最大通气量、MMFR)多正常。随着病程的发展，气道阻力增加，气道受限成为不可逆。其病理改变是不可逆的，如下图。增加，气道受限成为不可逆。其病理改变是不可逆的，如下图。鉴别诊断COPD并发症慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。治疗稳定期的治疗①教育和劝导患者戒烟。因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。②支气管舒张药β2③祛痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物如盐酸氨溴索等。β2量、改善某些患者的肺功能。常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。(LTOT)Pa02<55mmHg或Sa02≤88％Pa0255～60mmHg，或Sa02<89①确定病情加重的诱因(最常见的诱因是细菌或病毒感染)。②支气管舒张药。③低流量吸氧，给氧浓度(％)=21+4×氧流量(L／min)，一般为28％～30％。④抗生素。⑤糖皮质激素。解题时应注意以下几点：①慢性支气管炎感染的病原菌多为病毒或细菌。常见细菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌和奈瑟球菌。故抗生素应选用青霉素、红霉素、氨基糖苷类等。菌、甲型链球菌和奈瑟球菌。故抗生素应选用青霉素、红霉素、氨基糖苷类等。②禁用中枢性强镇咳剂，以免加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。③治疗喘息型支气管炎发作时，对心血管病病人，可选用氨茶碱，禁用β2受体激动剂平喘。预防COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防COPD炼，提高免疫力。临床表现与体检解。实验室和其他检查1．几种常用检查诊断、鉴别诊断及并发症1．诊断标准①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、理化刺激等有关。②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。③上述症状可经治疗缓解或自行缓解。④除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。⑤临床表现不典型者，至少应有下列三项中的一项：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率>20％。符合支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率>20％。符合3．鉴别诊断支气管哮喘3．鉴别诊断支气管哮喘左心衰竭引起的喘息样呼吸困难(心源性哮喘)病家族史、过敏史、哮喘发作史高血压、冠心病、风心病、二狭等病史史发儿童、青少年多见40病年龄发任何时间常于夜问发病作时间主呼气性呼吸困难混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰要症状肺双肺满布哮鸣音双肺广泛湿哕音和哮鸣音部体征心正常左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律脏体征胸肺野清晰，肺气肿征象肺淤血征、左心扩大片治支气管解痉剂有效洋地黄有效疗①一④或④、⑤条者，可诊断为支气管哮喘。2．支气管哮喘的分期及病情严重程度分级详见7版内科学P73表2—7—1。4．并发症发作时可有气胸、纵隔气肿、肺不张、慢性支气管炎、肺气肿、肺心4．并发症发作时可有气胸、纵隔气肿、肺不张、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病。病。治疗治疗1．脱离变应原这是治疗哮喘最有效的方法。1．脱离变应原这是治疗哮喘最有效的方法。β2LT调节剂、色苷酸钠、酮替酚等。治疗1治疗1控制感染；保持呼吸道通畅，改善呼吸功能；纠正缺氧及C02潴留；控制呼衰和心衰；积极处理并发症。(1)控制感染是急性加重期治疗的关键(这也是解题的关键)。(2)氧疗在保持呼吸道通畅的前提下，纠正缺氧和C02潴留。(3)利尿剂的应用(2)氧疗在保持呼吸道通畅的前提下，纠正缺氧和C02潴留。(3)利尿剂的应用③副作用易出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易咳出和血液浓缩。①作用原理可减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。③副作用易出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易咳出和血液浓缩。①作用原理可减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。②用药原则应选用作用轻的利尿剂，小剂量使用。(4)正性肌力药的应用肺心病患者对洋地黄制剂耐受性很低，疗效较差，极易发生心律(4)正性肌力药的应用肺心病患者对洋地黄制剂耐受性很低，疗效较差，极易发生心律失常。失常。①用药原则宜选用作用快、排泄快的洋地黄制剂。①用药原则宜选用作用快、排泄快的洋地黄制剂。②用药剂量常用剂量的1／2～2／3。②用药剂量常用剂量的1／2～2／3。③常用药物毒毛花苷K、毛花苷丙。③常用药物毒毛花苷K、毛花苷丙。④注意事项用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症和感染均可使心率增快，因此不能以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效指征。⑤用药指征感染已得到控制，呼吸功能已改善，利尿剂无效者；右心衰明显且无感染⑤用药指征感染已得到控制，呼吸功能已改善，利尿剂无效者；右心衰明显且无感染者；急性左心衰者。者；急性左心衰者。(5)血管扩张剂的应用血管扩张药可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心(5)血管扩张剂的应用血管扩张药可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但效果不十分明显。肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但效果不十分明显。2．缓解期治疗主要是增强患者免疫功能。2．缓解期治疗主要是增强患者免疫功能。胸腔积液的主要病因和积液性质见下表：漏出性胸水胸腔积液的主要病因和积液性质见下表：漏出性胸水渗出性胸水脓胸(渗出性)血胸(渗出乳糜胸(渗出性)性)充血性心衰胸膜炎各类肺感染肺结核胸导管外伤缩窄性心包炎膈下感染肺结核恶性肿瘤胸导管阻塞上腔静脉阻塞胸膜恶性肿瘤胸穿后感染肺梗塞肝硬化肺梗塞胸外伤胸外伤肾病综合征系统性红斑狼疮气胸气胸急性肾炎类风湿关节炎食管瘘腹膜透析气胸粘液性水肿胸部手术药物过敏胸腔积液1．胸水的病因及性质胸水原因临床常见疾病胸膜毛细血管内静水压升高充血性心衰、缩窄性心包炎、上腔静脉或奇静脉阻塞、血容量增加胸膜通透性增加胸膜炎(结核、肺炎)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗塞、膈下感染等胸膜毛细血管内胶体渗透压低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性。肾炎、粘液性水肿降低壁层胸膜淋巴引流障碍癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常损伤主动脉瘤破裂、食管破裂等产生的血胸、脓胸、乳糜胸2．漏出性胸水和渗出性胸水的鉴别2．漏出性胸水和渗出性胸水的鉴别①呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。呼吸困难与胸廓顺应性下降、患侧体征与积液量有关。少量积液时无明显体征，可触及胸膜摩擦感、闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，可有典型胸腔积液的体征。①呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。呼吸困难与胸廓顺应性下降、患侧体征与积液量有关。少量积液时无明显体征，可触及胸膜摩擦感、闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，可有典型胸腔积液的体征。哕音无无无湿哕音x300mlB超：是敏感性最高的检查胸腔积液的无创性诊断方法。还可在B超引导下穿刺抽液。5．治疗4．临床表现、鉴别及检查膈肌受压、纵隔移位、肺容量下降刺激神经反射有关。膈肌受压、纵隔移位、肺容量下降刺激神经反射有关。②积液量<300～500ml，可无明显症状。②积液量<300～500ml，可无明显症状。③积液量>500ml，可表现为胸闷、呼吸困难，局部叩诊浊音。③积液量>500ml，可表现为胸闷、呼吸困难，局部叩诊浊音。④积液量进一步增加，出现呼吸困难，纵隔向健侧移位。④积液量进一步增加，出现呼吸困难，纵隔向健侧移位。胸腔积液气胸肺气肿肺炎实变胸廓患侧饱满患侧饱满桶状对称动呼吸运患侧减弱患侧减弱两侧减弱患侧减弱置气管位向健侧移位向健侧移位居中居中语颤减弱或消失减弱或消失两侧减弱患侧增强呼吸音减弱或消失减弱或消失减弱支气管呼吸音(1)结核性胸膜炎(1)结核性胸膜炎①抽液治疗由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起粘连，原则上应尽快抽尽①抽液治疗由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起粘连，原则上应尽快抽尽2～3<700ml<1000ml，以防因胸②抗结核治疗.③糖皮质激素疗效不肯定。如全身毒性症状严重、大量胸水，可在抗结核药物治疗同时，加用泼尼松。时，加用泼尼松。(2)类肺炎性胸腔积液和脓胸类肺炎性胸腔积液一般积液量少，经有效抗生素治疗后可(2)类肺炎性胸腔积液和脓胸类肺炎性胸腔积液一般积液量少，经有效抗生素治疗后可吸收，积液多者应穿刺抽液。脓胸的治疗原则是控制感染，引流胸腔积液及促进肺复张，恢吸收，积液多者应穿刺抽液。脓胸的治疗原则是控制感染，引流胸腔积液及促进肺复张，恢复肺功能。复肺功能。(3)恶性胸腔积液胸腔积液多为恶性肿瘤的晚期并发症，其胸水生长速度快，常需反复(3)恶性胸腔积液胸腔积液多为恶性肿瘤的晚期并发症，其胸水生长速度快，常需反复抽液才能暂时缓解呼吸困难的症状，但疗效差。肺间质的概念包括血管及淋巴管组织。正常肺间质主要包括两种成分：细胞及细胞外基质。这些成分中，单核一巨噬细胞对闻质性肺疾病的发病起重要作用。2．间质性肺疾病(IDL)的概念2003．间质性肺疾病的发病机制——肺纤维化虽然本病发病机制不明，但都有共同的发病规律，即肺间质、肺泡、肺小血管、末端气道存在不同程度炎症，在炎症和修复过程中导致肺纤维化的形成。炎症分类根据免疫效应细胞比例不同，将IDL家族性肺纤维化、石棉肺等。铍肺等。参与肺问质纤维化的因子活化肺泡巨噬细胞释放——中性粒细胞趋化因子、多种蛋白酶、肺泡巨噬细胞源性生长因子、粘附因子、1L-1、1L-8。活化T细胞释放——单核细胞趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、IL-2。中性粒细胞释放——胶原酶、弹性蛋白酶、氧自由基。一α(TGF－βB)IL－84．间质性肺疾病的共同特征①讲行性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低。②低氧血症。③影像学上表现为双肺弥漫性病变。④病程进展缓慢。4病史详细的职业接触史和用药史等往往是诊断的重要线索。状、结节状等。高分辨CT(HRCT)IDL(4)肺功能测定以限制性通气障碍为主，肺活量和肺总量降低，弥散功能(DLco)明显下(4)肺功能测定以限制性通气障碍为主，肺活量和肺总量降低，弥散功能(DLco)明显下降。支气管肺泡灌洗检查可根据灌洗液中炎症免疫细胞的比例，将IDL进一步分类。肺活检是诊断IDL(1)病因基础肺病变包括慢阻肺及肺结核(最常见)、肺癌、肺脓肿、尘肺、肺大泡等。气胸(1)病因基础肺病变包括慢阻肺及肺结核(最常见)、肺癌、肺脓肿、尘肺、肺大泡等。气胸1．病因及发病机制(2)诱因胸内压增高的因素，如咳嗽、喷嚏、大笑、用力过猛、航空、潜水作业等。(2)诱因胸内压增高的因素，如咳嗽、喷嚏、大笑、用力过猛、航空、潜水作业等。2．三种气胸的鉴别2．三种气胸的鉴别闭合性气胸张力性气胸交通性气胸别称单纯性气胸高压性气胸开放性气胸胸膜小呈单向活瓣作用大，持续开启裂口空气空气不能自由进出胸膜空气只能进，不能出可自由进出胸膜腔进出腔胸腔接近或略超过大气压持续升高、高压0内压抽气抽气后压力下降抽气数分钟后压力不表现变治疗肺压缩量<20％：观察立即穿刺抽气将开放性变为闭合性肺压缩量>20％：穿刺抽气自觉症状重：闭式引流自觉症状重：闭式引流自觉症状重：闭式引流3．治疗3．治疗治疗目的自发性气胸的治疗目的是促进患侧肺复张，消除病因及减少复发。治疗目的自发性气胸的治疗目的是促进患侧肺复张，消除病因及减少复发。保守治疗大多数可保守治愈，仅10％～20％的患者需手术治疗。保守治疗适用于稳定型小量气胸、首次发生的症状较轻的闭合性气胸。胸腔穿刺抽气适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸。张力性气胸、反复发生气胸者。张力性气胸、反复发生气胸者。(5)经常考的一些数据(5)经常考的一些数据①积气量少于该侧胸腔容量的20％，不穿刺抽气。①积气量少于该侧胸腔容量的20％，不穿刺抽气。②积气量占该侧胸腔容量的20％时需进行治疗。②积气量占该侧胸腔容量的20％时需进行治疗。③积气量多时，可每日或隔日抽气一次，每次小于1L。④气胸穿刺抽气点在患侧胸部锁骨中线第2肋间。胸腔积液的穿刺抽液点在腋前线5肋间、腋中线6—7肋间、腋后线或肩胛线7—8肋间。胸腔积液穿刺抽液每周可2—3次，首次抽液<700ml，以后每次抽液量<1000ml。气旨胸腔积液穿刺抽液每周可2—3次，首次抽液<700ml，以后每次抽液量<1000ml。气旨胸行闭式引流。插管部位多在锁骨中线外侧第2肋间或腋前线4—5肋间。分类方法很多，胸行闭式引流。插管部位多在锁骨中线外侧第2肋间或腋前线4—5肋间。分类方法很多，但最常考的是按血气分析结果进行分类。但最常考的是按血气分析结果进行分类。Ⅰ型呼衰的常见疾病是ARDS，Ⅱ型呼衰常见病因是COPD。记住该知识点，往往是解答试题的关键。呼吸衰竭的临床表现急性呼吸衰竭的治疗1气道不畅的缺点：①使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重呼吸肌疲劳；②使分泌物排出困难而加重感染；③可能发生肺不张，使气体交换面积减少；2．氧疗保证Pa02>60mmHgSp02>90％。缺氧不伴C02(>35％)，但应防止氧中毒。缺氧伴C02％)=21+4×(L／min3．呼吸兴奋剂的应用(1)机制呼吸兴奋剂通过刺激外周或中枢化学感受器来调节呼吸，使呼吸频率和潮气量增加。(2)使用原则①必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重C02潴留。②患者的呼吸肌功能基本正常。③不可突然停药。(3)常用药物为尼可刹米、洛贝林和多沙普仑。4．机械通气(1)指征①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐反吸可能性；④全身状态差，疲乏明显者；⑤Pa02<45mmHg，PaC021>70mmHg；⑥MODS。(2)并发症①通气过度造成呼吸性碱中毒；②通气不足造成呼吸性酸中毒和低氧血症；③气道压力过高导致气压伤，如气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿；④呼吸机相关肺炎(VAP)；⑤血压下降、心输出量下降等。(3)呼吸机的选择常用的呼吸机有压力控制型和容量控制型两类患者，应采用同步压力控制型呼吸机。病因治疗是治疗呼吸衰竭的根本所在。一般支持治疗维持水电解质平衡。慢性呼吸衰竭的治疗1．氧疗COPD导致的慢性呼吸衰竭常是Ⅱ型呼衰，临床上多采用持续低流量给氧(<35％，1～2L／min，每日10h以上，维持Pa02>60mmHg,Sa02>90C02C02机械通气根据病情选用机械通气。呼吸兴奋剂的应用枢，增加通气量。纠正酸碱失调病因及诱因C02，一般不宜补碱。只有在病因及诱因4．治疗(1)消除病因和诱因4．治疗(1)消除病因和诱因慢性心力衰竭1．慢性左心衰和慢性右心衰的鉴别慢性左心衰慢性右心衰临床表现以肺循环淤血和心排量减低为主临床表现以体静脉淤血为主①呼吸困难：是左心衰较早出现的症状①体静脉淤血症状劳力性呼吸困难——最早出现胃肠道——恶心呕吐、腹胀、食欲不振夜间阵发性呼吸困难——机制见下面例题肝脏——淤血肿大、肝区痛、肝功能减退端坐呼吸、急性肺水肿——多见肾脏——因淤血而功能减退、少尿、BUN胸水——1／4胸水腹水——胸水多为双侧，以右侧较多②咳嗽咳痰——痰液从浆液、白色，到粉红②呼吸困难和咳嗽咳痰——单纯右心衰不明显色③心脏——以左室扩大为主③心脏——单纯右心衰多为右室／右房大可合并二闭，心尖部可闻收缩期杂音可合并三闭，三尖瓣区可闻收缩期杂音④交替脉④奇脉(2⑤肺部——双肺湿哕音，可有哮鸣音点)⑥疲劳乏力——几乎都有的症状⑤肺部——单纯右心衰无异常，并左心衰可有⑦肾脏——早期夜尿↑，晚期尿量↓、BUN⑥颈静脉怒张(2)利尿剂的应用利尿剂是治疗心衰最常用的药物。(2)利尿剂的应用利尿剂是治疗心衰最常用的药物。利尿剂作用原理通过排钠排水减轻心脏前负荷，对缓解淤血症状、减轻水肿有十分显著的效果。利尿剂选用原则③轻度心衰选用DHCT。①急性心衰或肺水肿，选用速尿静推，如伴心源性休克不宜应用。③轻度心衰选用DHCT。①急性心衰或肺水肿，选用速尿静推，如伴心源性休克不宜应用。②慢性心衰应长期使用利尿剂维持，水肿消退后以最小剂量无限期使用。④联合应用保钾和排钾型利尿剂。④联合应用保钾和排钾型利尿剂。⑤间隙应用，以防电解质紊乱。⑤间隙应用，以防电解质紊乱。(3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的应用(3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的应用①抑制肾素血管紧张素系统，扩张血管，抑制交感神经兴奋，在改善心室及血管重构中作起重要作用用机制②抑制缓激肽的降解，可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时也有抗组织增生作用③推迟充血性心衰的进展，改善预后，降低远期死亡率(洋地黄不能降低总死亡率)副低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳作用禁低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾功能衰竭(血肌酐>225μmol／L)、血钾>5.5mmol／L、忌证妊♘哺乳期妇女应1／3用特点改用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(4)血管紧张素受体阻断剂(ARBs)的应用7版新增内容其阻断肾素一血管紧张素-醛固酮系统的效应与ACEI相同甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治治心衰衰的临床对照研究经验尚不及ACEl。当心衰患者因使用ACEl引起于咳不能耐受者可改用ARBs，如坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦等。于咳不能耐受者可改用ARBs，如坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦等。(5)醛固酮受体拮抗剂的应用7版新增内容(5)醛固酮受体拮抗剂的应用7版新增内容螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂，在心衰治疗中应用已久。近年的研究证明，螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂，在心衰治疗中应用已久。近年的研究证明，小剂量螺内酯阻断醛固酮的效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心衰的远期预后有很好的小剂量螺内酯阻断醛固酮的效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心衰的远期预后有很好的(6)洋地黄的应用洋地黄可明显改善心衰患者的临床症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，洋地黄可明显改善心衰患者的临床症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但不能提高生存率。但不能提高生存率。其作用机制为：其作用机制为：①正性肌力作用洋地黄主要通过抑制心肌细胞膜上的Na+－K+ATP酶，使细胞内Na+浓①正性肌力作用洋地黄主要通过抑制心肌细胞膜上的Na+－K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。②度升高，K+降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。②证适应慢性充血性心衰，尤其伴窦性心动过速、室上速、房颤者(快速心率者效果更好)证禁忌病⑤心包缩窄导致的心衰；⑥急性心梗24小时内；⑦肺心病心衰性↑敏感老年、心肌缺血缺氧急性期、低钾低镁、肾功能减退、重度心衰药物——奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮等与地高辛合用时性↓敏感制酸剂反应毒性②心律失常——室早二联律(最多见)、房早、房颤、房室传导阻滞③心电图——快速房性心律失常是洋地黄中毒的特征性表现，此外有一改变④神经系统症状——视力模糊、黄视、绿视反应毒性①停用洋地黄；②补钾补镁(伴房室传导阻滞者禁用)；③出现快速性心律失常者应用利多卡因或苯妥英钠；④严禁人工起搏电生理作用洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。③迷走神经兴奋作用对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特优点。电生理作用洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。③迷走神经兴奋作用对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特优点。的治疗病因急性左心衰竭的病因①与冠心病有关的急性广泛前壁心梗、乳头肌断裂、室间隔破裂穿孔等。②感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。③其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。急性右心衰竭的病因急性右心衰竭临床上少见，多由大块肺梗死所致的急性肺源性心脏病引起。2．发病机制心脏收缩力突然减小→心排出量下降→肺静脉压增高→肺毛细血管血压增高→血管内的液体渗透到肺间质和肺泡→形成急性肺水肿。3．临床表现急性肺水肿的表现。急性心力衰竭的临床严重程度常用Killip(7Ⅲ级严重急性心力衰竭，严重肺水肿，满肺湿哕音。Ⅳ级心源性休克。4用等。2.心律失常的发病机制(1)冲动形成异常自律性异常和触发活动，都可导致冲动异常发放。2.心律失常的发病机制(1)冲动形成异常自律性异常和触发活动，都可导致冲动异常发放。(2)(2)传导障碍并非由于生理性不应期所致者，称病理性传导阻滞。2．室性期前收缩的类型(1)室早二联律指每个窦性搏动后跟随1个室性期前收缩。(2)室早三联律指每两个正常搏动后出现1个室性期前收缩。(3)成对室早指连续发生两个室性期前收缩。(433(6)多形性室早或多源性室早指同一导联内，室性期前收缩形态不同。3．室性并行心律心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。其心电图表现为：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整数倍；可产生室性融合波。心动过速3次或3交界性过速的P′特殊类型的室性心动过速(1)加速性心室自主节律也称缓慢型室速。心电图表现为：③由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律融合常出现于心律失常的开始与终①连续发生起源于心室的QRS波群，心樾60—110次／分。③由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律融合常出现于心律失常的开始与终①连续发生起源于心室的QRS波群，心樾60—110次／分。②心动过速的开始和终止呈渐进性。止时，心室夺获很常见。止时，心室夺获很常见。(2)(2)QRS波群的振幅与波峰缡周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转而得名。频率200～250次／分。QT振幅与波峰缡周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转而得名。频率200～250次／分。QT间期>0．5s，U波显著。间期>0．5s，U波显著。三种心动过速的比较窦性心动过速病 ①生理反应：运动、因 动等心肌炎、心衰等

室上性心动过速通常无器质性心脏病

室性心动过速①各种器质性心脏病者冠心病最常见②无器质性心脏病者①P波频率>100次／分 ①心率150～250次／分， ①连续出现室早>3个EC②窦性P波

节律规则

②心室率100～250次／分G ③P－R0.12～0.20sQRS②QRS特点 波正常 异性阻滞时可有宽QRS③逆行P波

④房室分离⑤心室夺获或室性融合波临 可无症状，或有原发床 症状表现

持续时间长短不一②心悸、紧张、乏力等

①非持续性室速无症状②可气促、低血压、心绞痛、晕厥等，甚至心衰治 治疗原发病，避免诱因疗 必要时用β受体阻滞剂、镇

①刺激迷走神经终止发 ①驱除病因和诱因②无动力学障碍首选利多卡因有静剂 ②腺苷、维拉帕米③洋地黄、β④电复律、射频等

动力学障碍者首选电复律③介入和射频房室传导阻滞房室传导阻滞第一度房室第二度I第二度Ⅱ型房室阻第三度房室阻滞阻滞滞滞病正常人或运多为功能性多属器质性病变器质性病变因动员预激综合征又称WPW综合征。指心电图呈预激表现，临床上有心动过速表现。其解剖学基础是房室旁路(Kent束)，其他还有房希氏束、结室纤维、分支室纤维。阻任何部位的房室结(多见)房室结希氏束及其近邻滞传导缓慢均可导致希氏束近端(少见)希氏束远端或束支 室内传导系统的远端后预 预后好预后好预后差 预后差E ①P－R①P-R进行性延P①P－R间期恒定部 ①完全阻滞房室各分P波后无QRS 自独立CG点0.20sPQRSR-R<正常P－P2倍②最常见的房室传导比例为3：2或5：4③QRS正常②最常见的房室传导比例②P波与QRS无关PR间为3：1或4：1 不固定③QRs正常或畸形 ③心房率快于心室率④QRS正常或增宽表临 无症状可致心悸、心搏脱漏可致心悸、心搏脱 心绞痛晕厥心衰漏疗治 无需治疗无需治疗①心室率显著缓慢，并有症状者给予起搏治疗②阿托品适用于阻滞部位在房室结者③异丙基肾上腺素适用任何部位阻滞先心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂、心肌病可并发WPW综合征。先心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂、心肌病可并发WPW综合征。2．临床表现2．临床表现本身无症状。本身无症状。(3)可导致心衰、低血压、死亡。3．心电图表现①窦性心搏的P-R间期<0．12s；①窦性心搏的P-R间期<0．12s；②某些导联的QRS波群>0．12s，QRS波群起始部粗钝(delta波)，终末部分正常；②某些导联的QRS波群>0．12s，QRS波群起始部粗钝(delta波)，终末部分正常；③ST—T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。③ST—T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。4．诊断最有价值的方法为临床心电生理检查。4．诊断最有价值的方法为临床心电生理检查。5．治疗5．治疗注射，也可选用普罗帕酮。禁用洋地黄。无症状者无需治疗注射，也可选用普罗帕酮。禁用洋地黄。无症状者无需治疗WPW(3)伴房扑、房颤者立即行电复律治疗。药物治疗可选用普鲁卡因胺或普罗帕酮。(3)伴房扑、房颤者立即行电复律治疗。药物治疗可选用普鲁卡因胺或普罗帕酮。(4)必要时行射频消融或外科手术治疗.(4)必要时行射频消融或外科手术治疗.颤动房颤颤动房颤室颤病①阵发性房颤可见于正常人①缺血性心肌病因QT心肌病、缩窄性心包炎等WPWEP350～600波形、波幅、频率均极不规则CG100—160QRSQRSsTT特(室内差异性传导)点①心室率>150025％以上②伴急性心梗的原发性室颤预后佳床表现③可并发体循环栓塞不伴心梗的室颤，120％30％短绌——三大体征扑动心房扑动心室扑动病①阵发性房扑可见于无器质性心脏病者①常见于缺血性心肌病因②持续性房扑见于风心、冠心、高心、心肌病QT肺栓塞、慢性心衰、二狭、=狭等WPW①规律锯齿状扑动波，扑动波之间等电线消失①正弦波图形，波幅大而规则250—300150—300>200CG3007l507③有时与室速难以鉴别④QRS临具有不稳定型倾向意识丧失、抽搐床表心室率不快者可无症状呼吸停止，呼吸音消失现心室率快者可诱发心绞痛、充血性心衰血压测不到治①终止房扑最好的方法是直流电复律与心跳骤停相同疗②对无效或已应用大量洋地黄者采用食道起搏治治β与心跳骤停相同疗体阻滞剂、钙通道阻滞剂，无效改用电复律②慢性房颤药物复律，永久房颤首选地高辛窦性停搏窦性停搏指窦房结不能产生冲动。因此心电图表现为在较正常．PP间期显著长的间期内无P波；或P波与QRS波均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。抗快速心律失常药物的分类抗快速心律失常药物的分类分作用原理代表药物类Ⅰ阻断快速钠通道类IA0(Vmax)，延长动作电位李尼丁、普鲁卡因胺、丙吡类时程胺IBVmax，缩短动作电位时程美西律、苯妥英钠、利多卡因ICVmax，减慢传导、轻微延长动作电位时程氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮Ⅱ8美托洛尔、阿替洛尔、比索类洛尔Ⅲ阻断钾通道、延长复极胺碘酮、索他洛尔类Ⅳ阻断慢钙通道维拉帕米、地尔硫薹类电复律、射频消融及人工起搏器的应用1．电复律适应证①恶性室性心律失常；②近期发生的心室率较快的房颤；③房扑为同步电复律的最佳适应证；④其他方法治疗无效的室上速。(2)禁忌证①病史多年，心脏明显扩大、伴高度或完全房室传导阻滞的房颤；②伴完全房室传导阻滞的房扑；③伴病态窦结综合征的异位性心律失常；④洋地黄中毒、低钾血症。2．射频消融的适应证①预激综合征并阵发性房颤和快速心室率；②反复发作的房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速、特发性室速；③发作频繁、心室率不易控制的典型房扑；④发作频繁、心室率不易控制的非典型房扑；⑤发作频繁的药物无效的心梗后室速。3．植入永久性心脏起搏器的适应证①伴有症状的任何水平的完全性或高度房室阻滞；②束支一分支水平阻滞，间歇发生二度Ⅱ型房室阻滞，有症状者；③窦房结功能障碍，心室率经常<50次／分，有症状；④病窦综合征或房室阻滞，间歇发生心室率<40次／分；⑤反复发作的颈动脉窦性昏厥和心室停搏，有症状；⑥有窦房结功能障碍和(或)房室阻滞，必须使用减慢心率的药物。心脏骤停与心脏性猝死复习要点本章复习可以参阅本讲义《外科学》第7章·麻醉、重症监护治疗与复苏。心脏骤停是指心脏的射血功能突然终止。心脏性猝死是指因心脏原因引起的无法预料的自然死亡。心脏骤停(1)病因室颤(最常见)、缓慢性心律失常、心室停搏、持续性室速、无脉搏性电活动。(2)临床表现意识突然丧失；大动脉搏动消失；呼吸断续或停止；皮肤苍白发绀；听诊心音消失。(3药物治疗等。心脏性猝死(1)病因冠心病及并发症(最常见，占80％)、心肌病、心衰、心脏瓣膜病、先心病等。(2)临床表现分前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物学死亡四期。1．血压水平分级(mmHg)1．血压水平分级(mmHg)类别收缩舒类别收缩舒压张压压张压理想血压<120<802160～101790～109正常血压<130<853≥l80≥110正常高值130～8单纯收缩期高血压≥140<901395～891140～9亚组：临界收缩期高血140～<90度)l590～99压149亚组：临界高血140～9压1490～94原发性高血压危险度的分层用于分层的心血管危险因素包括：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5．72mmol／L；糖尿病；早发心血管疾病家族史(发病年龄男性<55岁，女性<65岁)。1再给药物治疗，考试大。11～222因素，治疗以改善生活方式加药物为宜。1～233必须药物治疗。31～31～2(12级或以上患者(12级或以上患者Diuretics(D)。治疗1．降压目标及原则者有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续性升高，改善生活行为后血压仍未获者有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续性升高，改善生活行为后血压仍未获有效控制者；高危和极高危患者。有效控制者；高危和极高危患者。(2)降压目标使血压达l40／90mmH9以下，老年人也依此标准。中青年患者(<60岁)，(2)降压目标使血压达l40／90mmH9以下，老年人也依此标准。中青年患者(<60岁)，高皿压合并糖尿病或肾疾病者，使血压降至l30／80mmH9以下。高皿压合并糖尿病或肾疾病者，使血压降至l30／80mmH9以下。(3)用药原则小剂量开始，联合用药，尽量用长效制剂，保持血压夜间和自昼稳定。2．降压药物的种类及特点(3)用药原则小剂量开始，联合用药，尽量用长效制剂，保持血压夜间和自昼稳定。2．降压药物的种类及特点临床上常用的降压药物分5类，分别记忆为A、B、c、D，即血管紧张素转换酶抑制剂ACEI+血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂ARB(A)、β-受体阻滞剂(B)、钙通道阻滞剂CCB(c)、利尿剂ACEI+血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂ARB(A)、β-受体阻滞剂(B)、钙通道阻滞剂CCB(c)、利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂β-受体阻滞剂钙通道阻滞剂利尿剂写缩 ACEIARBβ—RCCBDiuretics助记 AABCD表代 卡托普利依那普利氯沙坦缬沙坦美托洛尔阿替洛尔硝苯地平维拉帕米氢氯噻嗪药物氯噻酮要理①抑制周围ACETⅡ生成减少激肽降解减少ATⅡ的水钠潴留、血管收缩与组织重建AT21抑制中枢和周围RAAS流动力学自动调节机制Ca2+经钙通道进入血ATⅡ和Ⅱ，③减少肾小管钠吸收排钠，减少细胞周血管阻力压降 降压缓慢3-4周达最大作用降压缓慢6—8周达最大作用起效迅速、强力起效迅速、强力剂量与疗效正相起效缓慢2～3特点关达高峰谢影代 改善胰岛素抵抗减少尿蛋白对减少尿蛋白扩张出球小动脉对血脂增加胰岛素抵抗使血脂升高对血脂、血糖无影响使血脂、响血脂无影响无影响不不刺激性干咳无刺激性干咳房室传导阻心率增快低钾血症良反血管性水肿副作用很少滞面部潮红应支气管痉挛头痛、下肢水肿抑制心肌收缩力血尿酸对血脂无影响者——AC(血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、钙通道记忆：对血脂无影响者——AC(血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、钙通道记忆：对血脂有影响者——BD(β－受体阻滞剂、利尿剂)。阻滞剂)。阻滞剂)。3．各类治疗药物的常见适应证和禁忌证3．各类治疗药物的常见适应证和禁忌证这些药物的治疗机理多次讲到，复习时可参考“心衰、心绞痛、心梗，，等章节内容这些药物的治疗机理多次讲到，复习时可参考“心衰、心绞痛、心梗，，等章节内容一并理解记忆。下面通纳部分常见考点。一并理解记忆。下面通纳部分常见考点。药物类型适应证(高血压合并下列情况)禁忌证或慎用利尿剂心衰、收缩期高血压、老年高血压痛风、高血脂、妊♘β劳力性心绞痛、心梗后、快速性心律失常哮喘、COPD、Ⅱ度或Ⅲ度房室滞剂阻滞周围血管病、高甘油三酯血症ACE心衰、左室肥厚、心梗后、糖尿病双侧肾动脉狭窄、高血钾、妊♘钙通道阻滞心衰、房室阻滞剂α前列腺肥大、糖耐量减低体位性低血压滞剂4．降压治疗方案4．降压治疗方案两联联合方案——A+C、A+D、B+c、B+D。三联联合方案——包括D的各种组合。两联联合方案——A+C、A+D、B+c、B+D。三联联合方案——包括D的各种组合。5．有并发症和合并症的降压治疗5．有并发症和合并症的降压治疗(1)冠心病、心力衰竭(1)冠心病、心力衰竭高血压合并稳定性心绞痛——B+C。高血压合并稳定性心绞痛——B+C。高血压合并心肌梗死病史——A+B。高血压合并心肌梗死病史——A+B。。记忆：记忆：上述4种组合都包括B，记忆为“心肝宝贝Baby”(冠心病、心力衰竭)。上述4种组合都包括B，记忆为“心肝宝贝Baby”(冠心病、心力衰竭)。(2)慢性肾功能衰竭选用ACEl、ARB。(2)慢性肾功能衰竭选用ACEl、ARB。(3)糖尿病选用ACEl、ARB、CCBDiuretics。(3)糖尿病选用ACEl、ARB、CCBDiuretics。6．高血压急症是指短时期内(数小时或数天)收缩压>200mmH9和(或)舒张压>130mmHg。(1)采用静脉给药的方法、迅速降低血压6．高血压急症是指短时期内(数小时或数天)收缩压>200mmH9和(或)舒张压>130mmHg。(1)采用静脉给药的方法、迅速降低血压(2)合理选择降压药大多数情况下首选硝普钠。禁止使用利血平，治疗开始时不宜使用强有力的利尿剂。作用机制、作用机制、适用证主要副作用硝各种高血压急症恶心呕吐、肌肉颤动、硫普钠荷氰酸中毒硝心动过速、面部潮红头瘕酸甘油状动脉和大动脉脉综合征时高血压急症和呕吐尼二氢吡啶类钙通道阻滞心动过速面部潮红卡地平剂降压同时改善脑血流量管病时高血压急症地非二氢毗啶类钙通道阻头痛尔硫董滞剂综合征面部潮红降压同时改善冠脉血流量控制快速室上性心律失常拉α+β头晕、体位性低血压、传贝洛尔症导阻滞(6)消除心律失常①室速——利多卡因。②室速药物无效——同步直流电除颤。③室颤、持续多形室速——非同步或同步直流电除颤或复律。④慢性心律失常——阿托品。⑤二、三度房室传导阻滞，伴血流动力学障碍——人工起搏。心脏瓣膜病⑥室上速用洋地黄、维拉帕米无效者——同步直流电转复。心脏瓣膜病二尖瓣狭窄(二狭)二尖瓣狭窄(二狭)1．病因1．病因(1)风湿热(最常见、占50％)。2／3为女性。风湿热后至少2年形成明显二狭。(1)风湿热(最常见、占50％)。2／3为女性。风湿热后至少2年形成明显二狭。(2)反复链球菌性扁桃体炎或咽峡炎，无风湿热史(占50％)。(2)反复链球菌性扁桃体炎或咽峡炎，无风湿热史(占50％)。(3)其他病因罕见。如先天性畸形、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮心内膜炎等。单纯(3)其他病因罕见。如先天性畸形、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮心内膜炎等。单纯二狭占风心病的25％，二狭伴二闭占40％，主动脉瓣常同时受累。2．病理生理及临床表现二狭占风心病的25％，二狭伴二闭占40％，主动脉瓣常同时受累。2．病理生理及临床表现正常情况下，血液由右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉。因此，当二狭时，血液从左房流入左室受阻→出现左房高压。室→主动脉瓣→主动脉。因此，当二狭时，血液从左房流入左室受阻→出现左房高压。实验室和其他检查x炎。心电图由于晚期右室大一电轴右偏、右室肥厚；此外见“二尖瓣型P超声心动图诊断二狭的可靠方法。能测定跨二尖瓣压差、二尖瓣口面积，判断狭窄严重程度。心导管检查可测定肺毛细血管压及左室压以确定舒张期跨瓣膜压差和计算瓣口面积。二尖瓣口面积与临床关系4～6瓣膜面积减小一半，即对跨瓣膜血流产生影响时定义为“狭窄”。1．552cm21．5重度二狭瓣口面积≤1平方厘米，舒张期房室间跨瓣膜压差20mmHg以上。5．二尖瓣关闭不全(二闭)6．治疗二尖瓣口有效面积<1．5平方厘米，伴有症状时，应介入或手术治疗。二尖瓣关闭不全(二闭)1．病因和病理1．病因和病理(1)瓣叶风湿性损害最常见，占二闭的1／3，女性多见。此外，二尖瓣脱垂、感染性(1)瓣叶风湿性损害最常见，占二闭的1／3，女性多见。此外，二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎破坏瓣叶、淝厚型心肌病、先天性心脏病，心内膜垫缺损等可导致二闭。心内膜炎破坏瓣叶、淝厚型心肌病、先天性心脏病，心内膜垫缺损等可导致二闭。腱索先天性或获得性的腱索病变，如腱索过长、断裂缩短和融合。(4)乳头肌乳头肌缺血导致短暂二闭，急性心肌梗死后乳头肌坏死可导致永久性二闭；(4)乳头肌乳头肌缺血导致短暂二闭，急性心肌梗死后乳头肌坏死可导致永久性二闭；先天性乳头肌畸形、乳头肌脓肿、肉芽肿、淀粉样变、结节病等。先天性乳头肌畸形、乳头肌脓肿、肉芽肿、淀粉样变、结节病等。2．病理生理和临床表现2．病理生理和临床表现3．二狭与二闭的鉴别二狭 二闭病程 从急性风湿热至形成二狭至少需2病因 风湿热(最常见)心脏 左房为主扩大

从风心病至出现二闭症状>20风心病(最常见)左室、左房增大心尖 正常或不明显 高动力型(心尖搏动有力，可呈抬举性)搏动听诊颤

①心尖部隆隆样舒张中晚期杂音，伴震音

①心尖部全收缩期吹风样高调一贯型杂②心尖区第一心音亢进和开瓣音③肺动脉高压时可有P2亢进、分裂④肺动脉扩张致肺闭可出现该区舒张早期吹风样杂音(Graham．Steell杂音)

②第一心音减低③肺动脉高压时可有P2亢进、分裂临床 二尖瓣瓣口面积<1.5平方厘米才出现表现 症状如呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶等

急性：劳力性呼吸困难、左心衰、肺水慢性：轻症者可终身无症状严重者疲乏无力、肺淤血出现较晚并发 房颤、感染性心内膜炎、血栓栓症 右心衰、肺部感染、急性肺水肿El4—6病情②2分级 ③≤平方厘米为重度二狭④<1.5平方厘米开始产生临床症状诊断 超声心动图是确诊二狭的可靠方法

房颤(3／4)、感染性心内膜炎较多见体循环栓塞少见、心衰、二尖瓣脱垂①左房最大反流柬面积<4平方厘米为轻度反流②4—8平方厘米为中度反流③>8平方厘米为重度反流脉冲多普勒和彩色多普勒敏感性100％主动脉瓣狭窄(主狭)和主动脉瓣关闭不全(主闭)1．主狭与主闭的鉴别主动脉瓣狭窄病因 风心先天性畸形退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄

主动脉瓣关闭不全先天性畸形、主动脉瓣粘液性变性②梅毒性主动脉炎、Marfan升主动脉瘤、特发性升主动脉扩张心血 左室肥厚扩大冠脉血减少导致心绞 左室肥厚扩大，冠脉血减少导致心绞管 痛 舒张压降低导致脉压差增大一周围血管征临床 主狭三联征——呼吸困难表现 心绞痛(60％晕厥(33％)体征 ①心尖搏动局限，抬举性

舒张压低，脑供血不足一头晕，晕厥罕见冠脉供血不足一心绞痛急重症可有左心衰、低血压①心尖搏动向左下移位，可呈抬举性②主动脉瓣区递增．递减型喷射性收缩期②主动脉瓣二区递减型叹息样舒张期杂音杂音杂音沿颈动脉传导，伴收缩期震颤③主动脉瓣区第二心音减弱，甚至消失心律失常——l0％可发生房颤并发感染性心内膜炎——不常见症 心脏性猝死(1％一心力衰竭体循环栓塞——少见胃肠道出血主动脉瓣口面积正常>3.0>1.0分级 0.75～1.0平方厘米为中度主狭<0.75平方厘米为重度主狭

Austin－Flint④反流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失室性心律失常——常见感染性心内膜炎——较常见心脏猝死——少见心力衰竭诊断 超声心动图是确诊主狭的可靠方法 超声心动图为可靠诊断，敏感性仅43％注意：本章大纲要求掌握的仅二狭、二闭、主狭、主闭4种疾病，在这4种疾病注意：本章大纲要求掌握的仅二狭、二闭、主狭、主闭4种疾病，在这4种疾病中：中：①收缩期杂音(sM)见于——二闭、主狭；②舒张期杂音(DM)——二狭、主闭；③第一心音正常——主狭；③第一心音正常——主狭；④第一心音亢进——二狭④第一心音亢进——二狭⑤第一心音减弱——二闭、主闭；⑤第一心音减弱——二闭、主闭；⑥心尖搏动抬举感——二闭、主狭、主闭；⑥心尖搏动抬举感——二闭、主狭、主闭；并发房颤——二狭、二闭、主狭；2．急性和慢性主闭的鉴别⑦心尖搏动减弱或正常——二狭；并发房颤——二狭、二闭、主狭；2．急性和慢性主闭的鉴别⑦心尖搏动减弱或正常——二狭；⑧并发症：并发栓塞——二狭、二闭、主狭、主闭：并发感染性心内膜炎——二狭、二闭、主狭、主闭。并发感染性心内膜炎——二狭、二闭、主狭、主闭。杂音时间慢性主动脉瓣关闭不全常已存在多年急性主动脉瓣关闭不全新近发生杂音特征高频，历时长中频，历时短杂音与心功能的关系左心衰晚发，缓慢左心衰早发，突然第1、2心音常正常常减低第3心音不常见常见脉压增大常见不常见左心室常明显增大不增大或增大不明显肺淤血无或轻度明显3．一些易混概念3．一些易混概念周围血管征 点头征、水冲脉、枪击音、Duroziez征、毛细血管搏动征DeMusset点头征。见于脉压增大的情况，如主闭水冲脉见于主闭、甲亢、严重贫血、动脉导管未闭Traube枪击音。见于主闭、甲亢、严重贫血Duroziez轻压听诊器于股动脉上可闻及连续全期吹风样杂音。见于主闭毛细血管搏动征见于脉压增大的疾病：主闭、甲亢Austin—Flint见于严重主闭并左室增大GrahamSteell见于二狭伴肺动脉扩张感染性心内胰炎复习要点感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。感染可发生在瓣膜、感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。感染可发生在瓣膜、间隔缺损部位、腱索或心壁内膜，但以瓣膜最常见。间隔缺损部位、腱索或心壁内膜，但以瓣膜最常见。感染性心内膜炎按病程分为急性、亚急性；也可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾感染性心内膜炎按病程分为急性、亚急性；也可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。者的心内膜炎。自体瓣膜心内膜炎1．急性和亚急性感染性心内膜炎的比较亚急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎心脏心脏80％～85％的患者有80％～85％患者有，且杂音更易变化、新杂音杂音杵状多见少见指Osle几乎仅发生在亚急性者无rRoth多见少见点Jane罕见多见ways结淤点多见少见脾大多见少见贫血多见少见率发病多见(占2／3)少见(占1／3)菌病原草绿色链球菌最多见金黄色葡萄球菌最多见病理①基本病理改变为心内膜赘生物形成②多发生在器质病变的瓣膜①基本病理改变为心内膜赘生物形成②主要发生在正常瓣膜③主要累及主动脉瓣③主要累及二尖瓣和主动脉瓣④栓塞发生晚④赘生物大而脆，栓塞发生早特征中毒症状轻，感染迁移少见病程数周至数月中毒症状明显，感染迁移多见病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏发热几乎都有。驰张性低热，T<39℃几乎都有。寒战高热记忆：所有体征中，除Janeways结多见于“急性感染性心内膜炎”外，其他均记忆：所有体征中，除Janeways结多见于“急性感染性心内膜炎”外，其他均以“亚急性”多见。以“亚急性”多见。亚急性感染性心内膜炎好发于：亚急性感染性心内膜炎好发于：①心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全。①心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全。这些异常的瓣膜口和先天性缺损可使血流压力下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生这些异常的瓣膜口和先天性缺损可使血流压力下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生2．并发症并发症2．并发症并发症临床意义常见于心力衰竭15—65％急性感染性心内膜炎(75(50(19％)长，因此易于发病。请注意：在血流压差小的部位，如单纯性房间隔缺损时，由于不产生高速射流和湍流，发病少见。3．实验室和其他检查心肌脓肿3．实验室和其他检查心肌脓肿可发生在心肌任何部位，以主