胰腺炎影像学讨论

胰腺炎影像学讨论第一页，共三十页，编辑于2023年，星期三病例简介

患者男，76岁主诉：腹痛2天，伴呕血9小时于11月18日晚入院。既往史：30余年前曾患肺气肿。1月前于当地医院行胃镜检查提示糜烂性胃炎改变。有青霉素过敏史。无饮酒、吸烟史，饮食规律。第二页，共三十页，编辑于2023年，星期三现病史：入院前2天无明显诱因出现腹痛，为全腹痛，疼痛不伴有向周身放射，呈持续性,无发热，无恶心、呕吐等症状，自服药物未见明显缓解，后于次日上午就诊于大同医院，急查腹部超声提示胰腺弥漫渗出性改变，化验提示淀粉酶高（>2000），诊断为“急性胰腺炎”，给予输液治疗（具体用药及剂量不详），后腹痛症状未见明显减轻，并于下午出现呕血，量中等、色深，给予对症处理后紧急转我院，途中再次出现呕血，约500ml，色鲜红，急诊以“急性胰腺炎、消化道出血”收入我科。患者自发病以来精神、睡眠差，未进食，大小便可，体重未见明显减轻。第三页，共三十页，编辑于2023年，星期三查体：体温36.7℃脉搏78次/分呼吸18次/分血压118/70mmHg，口唇无发绀，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少量湿罗音，心率78次/分,心律齐,心音有力,各瓣膜区未闻及病理性杂音,未闻及心包摩擦音。腹平坦，未见胃肠形及蠕动波，未见腹壁静脉曲张。腹部柔软，全腹压痛、反跳痛，未触及腹部肿块。麦氏点无压痛，肝脏肋下未触及，脾肋下未触及，墨菲氏征阴性，移动性浊音阴性。肝区轻度叩击痛，肝浊音界存在，肠鸣音2次/分,双下肢无水肿。双巴氏征阴性。第四页，共三十页，编辑于2023年，星期三化验：血常规：白细胞:5.35×10^9/L;中性粒细胞百分比:82.5%↑;红细胞:3.96×10^12/L↓;血红蛋白:144g/L;生化：

淀粉酶:1938.3IU/L↑;脂肪酶:1650.0U/L↑;

谷丙转氨酶:652.7IU/L↑;谷草转氨酶:599.3IU/L↑；总蛋白:58.00g/L↓;白蛋白:33.60g/L↓;

第五页，共三十页，编辑于2023年，星期三

生化：

总胆红素:19.5umol/L↑;直接胆红素:3.3umol/L间接胆红素:16.2umol/L↑甘油三酯:1.16mmol/L;总胆固醇:4.58mmol/;L;羟丁酸脱氢酶:242.3IU/L↑;乳酸脱氢酶:504.8IU/L↑;电解质基本正常；肌酐:22.4umol/L↓

B型钠酸肽：B-型钠尿肽:96.00pg/mL;凝血六项：活化部分凝血活酶时间:19.7秒↓;D-二聚体:1002ug/L↑

第六页，共三十页，编辑于2023年，星期三18日晚急查腹部CT第七页，共三十页，编辑于2023年，星期三18日晚急查腹部CT第八页，共三十页，编辑于2023年，星期三第九页，共三十页，编辑于2023年，星期三报告肝脏形态大小正常，表面光滑，实质内未见明显异常密度灶。肝内外胆管未见明显扩张。

胆囊不大，壁不厚，未见明显异常密度灶。

胰腺稍增大，密度增高，胰腺周围可见片絮状稍高密度影，边缘模糊，周围脂肪间隙不清，左侧肾前筋膜稍增厚。

脾不大，实质内未见异常密度。

双肾及集合系统形态、密度未见异常。

双肾上腺形态、密度未见异常。

腹腔未见肿大淋巴结、未见积液。胃及十二指肠近端积气、扩张。

第十页，共三十页，编辑于2023年，星期三初步诊断急性胰腺炎(水肿型)消化道出血糜烂性胃炎肺部感染肺气肿

第十一页，共三十页，编辑于2023年，星期三治疗

禁食水、胃肠减压；美罗培南抗感染、补液、抑酸、胰酶、保肝、肝素抗凝（降血脂）、静脉营养、调节电解质平衡、化痰、平喘、止血等治疗。第十二页，共三十页，编辑于2023年，星期三19日下午体温开始升高，至晚上最高38.2℃，物理降温后可降至正常，且伴阵发性腹痛明显，需止痛剂止痛；20日下午体温再次逐渐上升，晚升至39.3℃，仍间断腹痛明显；21日调整抗生素为泰能加替硝唑，后体温正常。第十三页，共三十页，编辑于2023年，星期三为什么发热？胰腺坏死胰腺脓肿肺部感染其他第十四页，共三十页，编辑于2023年，星期三19日:第十五页，共三十页，编辑于2023年，星期三指南一般胰腺炎发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热;出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症出现，如胰腺脓肿等。胰腺脓肿:重症胰腺炎起病2-3周第十六页，共三十页，编辑于2023年，星期三入院48小时第十七页，共三十页，编辑于2023年，星期三第十八页，共三十页，编辑于2023年，星期三第十九页，共三十页，编辑于2023年，星期三第二十页，共三十页，编辑于2023年，星期三第二十一页，共三十页，编辑于2023年，星期三第二十二页，共三十页，编辑于2023年，星期三报告：

肝脏外形不大，肝内血管影走行正常，肝内胆管无扩张；肝脏被膜下少量积液。

脾大，脾门小结节，边缘光滑。

胆囊外形略饱满，胆囊壁增厚，底部周围渗出改变，胆囊内密度增高；

胰腺外形部肿胀，体尾部明显，边界不清，周围可见渗出改变，累及两侧肾前筋膜、网膜囊，左侧结肠旁沟，邻近大网膜及肠系膜密度增高；胰管未见明显扩张；

腹膜后多发小淋巴结。。第二十三页，共三十页，编辑于2023年，星期三胰腺炎、腹腔内渗出，较2014-11-19片比较腹腔渗出略减少；

胆囊壁增厚，周围渗出改变第二十四页，共三十页，编辑于2023年，星期三21日腹部超声胰头前方低回声结节，考虑肿大淋巴结可能性大

胆囊多发胆固醇结晶

胆囊窝少量积液

肝脏、脾脏、双肾未见明显异常第二十五页，共三十页，编辑于2023年，星期三胰腺炎常见病因胆石症与胆道疾病,胆石症、胆道感染及胆道蛔虫大量饮酒、暴饮暴食手术创伤，腹部手术胰管阻塞内分泌与代谢，高钙血症、高脂血症感染药物，如：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接直接损伤胰腺组织。第二十六页，共三十页，编辑于2023年，星期三通过综合及排除--胆源性胰腺炎?第二十七页，共三十页，编辑于2023年，星期三了解急性或慢性胆囊炎均可引起胰腺炎:胆道系统的细菌感染时，胆汁内含有大量细菌及其代谢产物，其中的某些成分如细菌酰胺酶等可激活胰酶，造成胰腺的自身消化和急性炎症；。

第二十八页，共三十页，编辑于2023年，星期三了解“胆道微结石”学说已经成为急性胰腺炎病因研究热点。是指2-3mm胆固醇结晶、胆红素颗粒和碳酸钙颗粒，这种胆道微结石更易引起急性胰腺炎发作。机制除“共同通道学说”外