药理问答答案题库

经典word整理文档，仅参考，转Word此处可删除页眉页脚。本资料属于网络整理，如有侵权，请联系删除，谢谢！问答题：1、4－5t1／2基本从体内消除；若恒速给药，4－5t1／2度2、药物的不良反应有哪些?2)毒性反应3)后遗效应4)停药反应5)变态反应6)特异质反应。3、高度的特异性、饱和性、可逆性、敏感性。4、药物的跨膜转运主要有哪些方式?大多数药物常以何种转运方式转运?5、二、传出神经系统药物1、（4）N22、AChE，使AChM和N(2)直接激动N2Ach。不良反应：本品可致药疹,大剂量时可引起恶心、呕吐、腹泻、流泪、流涎等,严重时可出3、1）4、1）α受体激动药：①α1α2受体激动药，去甲肾上腺素；②α1（3）aB8、肾上腺素都属于肾上腺素受体激动药，与肾上腺素受体结合后可激动受体，产生肾上腺素样作用。这类药都能兴奋心脏，不能口服，都易产生快速耐受性。哺乳动物NA能神经末梢肾上腺髓质的主要激素。药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取或人工合成。腺素为人工合成品。皮下注射一般采用气雾给药或舌肾上腺素受体亚型药理作用心脏:加强心肌收缩性，心脏；对心脏β¹受体起强大的激动作用，缩短舒张期和收缩缩。激动β²受体时，血受体使骨骼肌血管舒管舒张。张。注射或低浓度静脉注射则引起和舒张压都升高。滑肌：起舒张作用代谢：升高血糖作用心脏骤停舒张压明显下降。用。过敏性休克支气管哮喘与局麻药配伍及局部止血度过高或药液漏出血管，血压升高（老年人慎管哮喘病人若使用剂量过大，可致心用）。可能使心肌耗氧量增加，引起心肌缺血和心律失动过速及房衰竭。格掌握用量。室颤动。症、器质性心脏病及少功能亢进症。状腺功能亢进症。碍的病人。三、中枢神经系统药理学年龄及离子浓度等。3）抗惊厥作用GABAAGABA能神经传递功能和突触抑制效应;还有增强GABA与GABAAGABAGABAGABACl-开放的频率，加强GABA苯海索为中枢抗胆碱抗帕金森病药，作用在于选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路，而对外周作用较小，从而有利于恢复帕金森病患者脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡，改善患者的帕金森病症状。临床用于帕金森病、帕金森综合征。也可用于药物引起的锥体外系疾患。17、a2）抗精神病作用：竞争性阻断中脑-边缘叶、中脑-皮质通路的多巴胺3）4）1）2）止吐3）6.对锥体外系的10～30mg。40～60mg。三环类米帕明的抗抑郁作用可能与其抑制脑内DA及5-HTNA浓度增高有关。不良反应有对心血管系统的影响及M胆碱受体阻断反应，心血管病患者慎用。25、简述二氢埃托啡的特点。：适应证镇痛。1～2四、心血管系统药物。2、403、。4、5、试述强心甙治疗充血性心力衰竭的药理基础。123-ATPFabACEI：减少AngⅡ的生成，同时减少缓激肽的降解，血管扩张、减轻负担。同时可阻止后逆转心肌肥厚及纤维化的发生。强心苷：①、加强心肌收缩，加快心肌收缩速度。②、减慢心率③、促K+外流，抑制Ca2+内流，使膜最大舒张电压负值增大，远离阈电位④、降低肾素活性，减少血管紧张素Ⅱ的分泌。降低心脏负荷，引起血管平滑肌收缩，外周阻力升高A6，β降低心肌细胞NA+-K+-ATP酶→细胞内NA+↑而K+↓→↑细胞膜NA+-CA2+双向交换机制→↑细胞内CA2+→正性力作用选择性直接作用,心肌收缩敏捷:收缩期↓,舒张期↑→心室充盈完全,增加心肌收缩力同时:心输出量↑,心耗氧量↓一，主要降低总胆固醇和低密度脂蛋白的药物：（1）他汀类病综合症，血管成形术后再狭窄，预防心脑血管急性事件。（2）胆汁酸鳌合剂：考来烯胺适用对多种高脂血症均有效，对Ⅱb15、B2）钙通道阻滞药:：③α、β-R6)血管扩张药②β-R尔理ACEIl／L1ACEI(ACELb1bb2b对血管作用：可通过阻钙内流而明显舒张动脉，降低血压；对冠状血管较为敏感，能舒张大的输送血管和小的阻力血管，解除冠脉痉挛、增加冠脉流量和侧去循环，使缺血区血流再分布，可治疗各型心绞痛，也能扩张脑血管，其中以尼卡地平，氟桂嗪的作用最强。IaRAAS的ATIIbATIIACEcNO中度及重度高血压，常与利尿药和(或)β受体阻断药合用。22、1)肾素－血管紧张素系统抑制药：卡托普利.RAAS的RAAS的2）抗肾上腺素药：β肾上腺受体阻滞药：普萘洛尔（心得安）.I类药：IA类：代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺。1、试述呋塞米药理作用及临床应用.代表药抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部Cl－Na+重吸收抑