生理学 第八章尿的生成和排出

生理学第八章尿的生成和排出第一页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三排泄：是指机体将体内物质代谢的终产物、多余的物质以及进入机体内环境的异物，经一定的排泄途径排出体外的过程。机体的排泄途径：排泄的概念及途径第二页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三肾脏的主要功能

(一)泌尿功能

1.排泄：水分、无机盐、有机物和异物等。

2.调节水和渗透压平衡

3.调节电解质以及酸碱平衡(二)内分泌功能

1.肾素

2.促红细胞生成素

3.羟化的维生素D3

是机体内最重要的排泄器官，也是维持和调节机体内环境稳态的重要器官。第三页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三尿液的组成及理化特性（一）尿量正常：1000～2000ml/d左右，平均1500ml；多尿：＞2500ml/d长期、持续；少尿：100ml～500ml/d；无尿：＜100ml/d。（二）尿的理化特性比重一般介于1.015～1.025之间。

渗透压：50~1200mOsm/血浆300mOsm

尿的浓缩：高渗尿（高于血浆渗透压）尿的稀释：低渗尿（低于血浆渗透压）

pH值：5.0~7.0/血浆7.35~7.45（三）尿的化学成分含水约95%～97％，固体物只占3%～5％。第四页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第五页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第一节肾脏的结构和血液循环特点肾脏的功能结构特点肾脏的血流特点及其调节第六页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三一、肾脏功能结构：肾单位是肾脏的基本结构和功能单位肾小体肾小球（毛细血管球）肾小囊近端小管近曲小管肾单位髓袢降支粗段肾小管髓袢细段髓袢降支细段髓袢升支细段远端小管髓袢升支粗段远曲小管

集合管不包括在肾单位内，但与远端小管机能联系密切，与尿液浓缩有关。第七页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第八页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三肾单位的类型

皮质肾单位与尿的生成、肾素的产生关系较大

近髓肾单位和直小血管与尿的浓缩、稀释过程有关第九页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第十页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三

皮质肾单位近髓肾单位肾皮质部位外、中层近髓层数量85%～90%10%～15%肾小球体积较小较大出/入球小A口径1：2差异甚小出球小A缠绕肾小管周围组成U型直小血管

髓袢短，达外髓层长，达内髓层和乳头部

球旁器有几乎无

功能与滤过和重吸收有关与尿浓缩稀释有关第十一页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三球旁器（juxtaglomerularapparatus）

主要分布于皮质肾单位名称位置细胞形态主要作用球旁细胞入球小A中膜肌上皮样含肾素颗粒致密斑远曲小管起始部高柱状感受NaCl含量调节肾素释放

球外系出/入球小A之间吞噬和收缩膜细胞

第十二页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第十三页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第十四页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三二、肾脏的血液供应及调节（一）血供丰富及不均匀肾血流量1200ml/min，占心输出量20%～25%。94%分布肾皮质，5%外髓层，1%内髓层。（二）两套毛细血管网1.肾小球毛细血管网肾动脉粗而短，出入球小动脉口径1：2，毛细血管内压高，有利血浆滤出。2.肾小管周围毛细血管网内压低而胶渗压高，有利重吸收。第十五页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（三）肾血流量的调节1.肾血流量自身调节平均动脉压10.7～24.0kPa（80～180mmHg）时，肾血流量和肾小球滤过率保持恒定休克和急性失血时少尿或无尿第十六页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三自身调节机制肌源性机制：用罂粟碱麻痹血管平滑肌，自身调节消失。管-球反馈：小管液流量影响肾小球滤过率与肾血流量与腺苷、前列腺素、NO和肾素-血管紧张素系统有关第十七页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三2.肾血流量的神经体液调节交感神经兴奋，及肾上腺素、去甲肾上腺素、内皮素释放增加时，肾血管收缩，肾血流量减少。一氧化氮和前列腺素使肾血管舒张，肾血流量增加。第十八页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第二节肾小球的滤过功能尿的生成包括肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收及分泌三个过程。一、肾小球滤过机能血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质外其它成分可滤入肾小囊。原尿除不含蛋白质外，成分与血浆基本一致。第十九页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三滤过的实验证据肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。原尿

=血浆的超滤液。

第二十页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三滤过率与滤过分数单位时间内（每分钟）两肾产生的滤液量为肾小球滤过率（glomerularfiltrationrat，GFR）。125ml/min，24小时滤出180L。肾小球滤过率与肾血浆流量比值为滤过分数（filtrationfraction）。第二十一页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量＝125/660（ml/min）·100﹪＝19﹪肾供血量包括供应肾脏的泌尿部分和非泌尿部分，上述测得的肾血浆流量和肾血流量仅是供应泌尿部分的数值，应称肾有效血浆流量和肾有效血流量第二十二页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（一）滤过膜及其通透性

名称结构孔径（nm）备注血管内皮有窗孔50～100

细胞层基膜层水合凝胶构4～8是主要屏障成微纤维网

肾小囊上细胞足突交4～14皮细胞层错形成裂隙第二十三页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第二十四页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第二十五页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三肾小球滤过膜机械和电学屏障作用半径小于4.0nm物质，如半径0.36nm葡萄糖能滤过；球蛋白、纤维蛋白半径大于4.2nm不能通过；半径2.0～4.2nm之间的物质，随着分子量增加，滤过量减少。滤过膜各层都有带负电荷的唾液蛋白，能阻止带负电物质通过。第二十六页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三

物质能否滤过，机械屏障发挥主要作用。分子接近孔隙半径时，电学屏障才有重要作用。白蛋白半径3.6nm，接近滤孔半径，由于带负电荷，正常情况下不能滤过。第二十七页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三

1.机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：

＜2.0nm自由通过半径

2.0～4.2nm部分通过＞4.2nm不能通过

第二十八页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（二）有效滤过压有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压﹢囊内压）。

入、出球小动脉毛细血管压均5.99kPa；囊内压1.33kPa；血浆胶渗压入球端2.66kpa，出球端4.66kPa。入球端：5.99－（2.66﹢1.33）＝2kpa出球端：5.99－（4.66﹢1.33）＝0kPa第二十九页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三

第三十页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第三十一页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（三）影响肾小球滤过的因素1.肾小球毛细血管血压肾血管自身调节作用，动脉血压80～180mmHg时，肾小球滤过率不变。低于80mmHg时，出现少尿或无尿。2.血浆胶体渗透压静脉注射生理盐水时，血胶压降低，肾小球有效滤过压增加，尿量增多。第三十二页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三

3.肾小囊内压肾结石、肿瘤压迫引起输尿管阻塞时，囊内压升高，有效滤过压下降4.肾血浆流量肾血浆流量较大时，血浆胶渗压上升速度不快，参与滤过的毛细血管长，滤过率较高；反之，有效滤过压迅速降到零第三十三页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三

5.滤过膜的通透性和面积滤过系数=滤过膜面积x通透系数两肾滤过膜1.5m2。急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管狭窄或阻塞，少尿或无尿。

病理情况下，滤过膜上唾液蛋白减少，白蛋白能通过而出现蛋白尿第三十四页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三影响因素滤过率的变化①滤过膜

滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）

滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）

滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压

毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）

血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）

囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）小结：影响肾小球滤过的因素第三十五页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三小管液中水和溶质被肾小管和集合管吸收运回血液的过程，称重吸收（reabsorption）。

分泌（secretion）小管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质分泌到小管液中去的过程第三节肾小管和集合管重吸收第三十六页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三一、肾小管与集合管的重吸收特点和方式

血浆→肾小球、肾小囊——超滤液（原尿）180L↓肾小管——小管液↓肾小管、集合管后——终尿

1.5L第三十七页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三葡萄糖被全部重吸收Na+、Cl-大部被重吸收尿素被部分重吸收肌酐完全不被重吸收（一）选择性重吸收第三十八页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（二）各段肾小管重吸收功能的差异近曲小管：其重吸收能力大，重吸收物质种类多，是肾小管重吸收的主要部位。远曲小管和集合管：其重吸收分别受到血管升压素和醛固酮的调节。（三）重吸收的有限性第三十九页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三被动重吸收：单纯扩散易化扩散主动重吸收：

原发性主动转运继发性主动转运离子泵、协同转运肾小管的重吸收过程是以细胞内液为中介的两次跨膜转运物质重吸收的转运方式第四十页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（一）被动转运Cl-，水和尿素通过扩散、渗透、电荷吸引等，顺电化学梯度转运。（二）主动转运葡萄糖、氨基酸、Na+等，通过泵、载体、吞饮方式，逆电化学梯度转运(三)继发性主动转运指所需能量不是直接由来自Na+泵，而是由来自Na+顺电化学梯度转运时释放的能量。第四十一页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三二、各段肾小管与集合管的重吸收功能第四十二页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（一）近端小管的物质转运近端小管重吸收67%Na+、CI-、K+和水

2/3跨细胞转运，近端小管前半段1/3细胞旁途径，近端小管后半段近端小管重吸收85%HC03-，及全部葡萄糖和氨基酸第四十三页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三Na+Cl-和水的重吸收近端小管前半段，Na+的重吸收或与H+分泌、或与葡萄糖、氨基酸转运相耦联，它与肾小管细胞间紧密连接和Na+泵有关第四十四页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三细胞途径Na+以Na+-葡萄糖或Na+-H+交换进入细胞。Na+被细胞侧膜上Na+泵泵至细胞间隙。细胞间隙Na+和渗透压升高，吸引水进入间隙，使静水压升高。Na+和水进入相邻毛细血管，或回漏到小管腔。第四十五页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第四十六页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三近曲小管Na+重吸收的泵-漏模式：

细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑细胞间隙内静水压↑部分Na+和H2O回漏入管腔内上皮细胞的紧密连接被撑开管腔膜Na+易化扩散进入上皮细胞内管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞H20顺渗透压进入上皮细胞间隙第四十七页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三小管液分泌H+有利于HC03-重吸收；进入细胞的葡萄糖经扩散进入血管。水由Na+重吸收造成的渗透压差而被动重吸收，近端小管水吸收量与体内是否缺水无关。第四十八页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三细胞旁路方式

Na+主动转运形成小管内外电位差，使HC03-与Cl-被动重吸收。HC03-比Cl-优先重吸收，加上水重吸收，致小管液Cl-升高20%～40%，Cl-顺浓度差重吸收，造成管内外电位差，促进Na+-顺电位差经细胞间隙被重吸收。NaCl是被动重吸收。第四十九页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三HC03-重吸收HC03-在血浆和小管液中以NaHC03存在。Na+经H+-Na+交换被重吸收回血，HC03-与H+结合生成H2C03，分解为CO2和水。CO2进入细胞与水结合成H2C03，H2C03解离出的H+又可进行分泌。第五十页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第五十一页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三肾小管重吸收HC03-是以CO2形式进行的。肾小管细胞每分泌一个H+，可以吸收一个Na+和一个HC03-回血，可维持体内酸碱平衡。碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺抑制H+分泌第五十二页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第五十三页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三K+的重吸收滤液中65-70%K+被近端小管重吸收，25-30%被髓袢重吸收，终尿中K+由远曲小管和集合管分泌。[K+]管内∶[K+]管外＝1∶40(4mol/L)：(150mol/L)是逆浓度差进行的，故认为是主动过程小管液→管腔膜→小管壁细胞→管周膜→管周血管低（主动）高（被动）低第五十四页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三葡萄糖与Na+耦联，经葡萄糖转运体2由继发性主动过程被重吸收，部位仅限于近端小管前半段葡萄糖重吸收血糖超过9～10.1mmol/L（160～180mg/100ml）时，肾小管不能将葡萄糖全部重吸收，出现糖尿。刚出现尿糖时的血糖浓度为肾糖阈（renalthresholdofsugar）。第五十五页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三肾小管吸收葡萄糖能力达到饱和，尿糖排出量随血糖浓度平行增加时的血糖浓度称为葡萄糖重吸收极限量。成年男性375mg/min，女性300mg/min。第五十六页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（二）髓袢升支粗段的物质转运髓袢升支粗段Na+、2Cl-、K+与同向转运蛋白结合,一起转运至细胞内。进入细胞Na+泵至组织间液；Cl-进入组织间液；K+返回管腔，使管腔内出现正电位，Na+顺电位梯度进入组织间液而被动重吸收。髓袢升支粗段Na+大部分主动重吸收，少部分被动重吸收；Cl-继发性主动重吸收。髓袢升支粗段重吸收20%Na+、CI-、K+第五十七页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三速尿、利尿酸、呋喃苯胺酸（呋塞米）等利尿剂可抑制Na+-2Cl--K+同向转运蛋白，使NaCl重吸收障碍，干扰尿的浓缩机制而引起利尿。第五十八页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第五十九页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（三）远端小管和集合管的物质转运

远曲小管和集合管主动重吸收12%Na+和Cl-，抗利尿激素调节水重吸收，醛固酮调节Na+-K+转运。远曲小管始段，Na+-Cl-同向转运进入细胞，噻嗪类抑制第六十页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三远曲小管后段和集合管中，细胞分泌K+，进行K+－Na+交换，被氨氯吡咪（阿米洛利）抑制；闰细胞分泌H+，进行H+－Na+交换。K+－Na+交换与H+－Na+交换互相拮抗。终尿中K+由远曲小管和集合管分泌。H+和K+的分泌第六十一页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三

远曲小管和集合管可分泌NH3，NH3由谷氨酰氨等脱氨生成。NH3透过细胞膜扩散至小管腔中。小管液pH值越低，NH3越易扩散。NH3与小管中H+结合成NH4+，与强酸根结合成铵盐（如NH4Cl）排出。所以，肾小管分泌NH3，促进排H+和NaHC03重吸收。有利于H+分泌与排泄。NH3的分泌第六十二页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第五节

尿液的浓缩和稀释缺水时，尿的渗透压比血浆高，称为高渗尿。如果饮水过多，尿的渗透压比血浆低，称为低渗尿。根据尿的渗透压可以了解肾脏的浓缩和稀释能力。第六十三页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第六十四页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（一）逆流倍增和逆流交换逆流交换（countercurrentexchange）两并列管道内液体相反流动，液体逆流过程中溶质或热量可单向交换。逆流倍增（countercurrentmultipliers）由于逆流交换作用，管中溶质浓度或热量沿管长轴成倍递增第六十五页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第六十六页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（二）肾髓质渗透压梯度形成机制1.外髓渗透压梯度由升支粗段NaCl主动重吸收造成的。2.内髓渗透压梯度主要由NaCl和尿素形成。第六十七页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（1）髓袢降支细段对尿素和Na+不通透，水易通透。水被渗透压“抽吸”出来,小管液NaCl升高，到降支顶点达最高值。（2）髓袢升支细段对水不通透，对Na+通透性高，小管液向皮质流动时，Na+

被动扩散到内髓，使内髓渗透压提高。第六十八页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（3）在ADH作用下，远曲小管和集合管对水重吸收，小管液中尿素浓度升高。（4）内髓集合管对尿素通透性大，尿素顺浓度差向管周扩散，内髓尿素浓度增高，渗透压升高。（5）升支细段对尿素通透性中等，尿素可进入升支细段，经远曲小管和外髓集合管回到内髓集合管，再扩散到组织间液，形成尿素再循环。第六十九页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第七十页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三总结：髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收是髓质渗透压梯度建立的原动力，而尿素和NaCl是建立髓质渗透压梯度的主要溶质第七十一页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三一、尿液的稀释髓袢升支粗段能主动重吸收NaCl，而对水不通透，造成升支粗段小管液为低渗液。远曲小管和集合管在抗利尿激素缺乏时对水几乎不通透，而小管液中NaCl被继续重吸收，形成低渗尿。尿崩症患者完全没有抗利尿激素，每天可排出20L低渗尿。第七十二页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第七十三页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三二、尿液的浓缩肾髓质由外层到内层存在渗透压梯度，小管液由皮质向髓质方向流动时，管内的水因管外的高渗透压而逐渐被“吸出”，形成浓缩尿。抗利尿激素增加时，管壁的通透性加大，大量水分被重吸收而生成浓缩尿。第七十四页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第七十五页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三三、影响尿液浓缩和稀释的因素1、髓质结构2、肾小管和集合管功能3、尿素量4、直小血管逆流交换第七十六页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三直小血管保持肾髓质高渗中的作用直小血管降、升支存在逆流交换。内髓NaCl和尿素扩散到降支中，水渗出到组织间液。升支内NaCl和尿素顺浓差扩散到组织间液，并再进入降支，形成循环。使肾髓质溶质不被大量带走，把组织间液中多余水返回体循环，以维持肾髓质渗透梯度第七十七页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第六节尿生成的调节

（一）小管液中溶质的浓度小管液溶质形成的渗透压，可对抗肾小管水的重吸收。临床上使用不被肾小管重吸收的药物如甘露醇，以增加肾小管渗透压，妨碍水重吸收，达到利尿目的，称为渗透性利尿。一、肾内自身调节第七十八页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（二）球-管平衡近端小管Na+和水的重吸收率始终占滤过液65～70%。生理意义是使尿中溶质和水不致因肾小球滤过率增减而出现大幅度变动。机制：肾血流量不变而肾小球滤过率增加时，进入近端小管毛细血管的血量减少，血压下降而胶体渗透压升高，Na+和水重吸收增加，重吸收率仍为65～70%第七十九页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（三）管-球反馈通过致密斑感受器，感受小管液流量及Na+的浓度。生理意义维持肾血流量和肾小球滤过率平衡。第八十页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三二、肾交感神经的调节

肾交感神经兴奋时末梢释放去甲肾上腺素，作用于近端小管和髓袢细胞膜上α1受体，使出、入球小动脉收缩，后者比前者收缩更明显，还刺激球旁细胞分泌肾素，因而可增加Na+

、Cl-和水的重吸收。第八十一页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三三、体液调节1.抗利尿激素（ADH）

由下丘脑视上核和室旁核细胞分泌，可增加远曲小管和集合管对水通透性，促进水重吸收，使尿量减少；还增加髓袢升支粗段重吸收NaCl和内髓集合管对尿素的通透性，提高肾髓质渗透浓度，有利于尿液浓缩。第八十二页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三

抗利尿激素可与远曲小管和集合管管周膜上V2受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增加，激活蛋白激酶A，增加管腔膜上的水孔蛋白，提高对水通透性，促进水重吸收。抗利尿激素缺乏时，管腔膜上水通道消失，对水不通透。

第八十三页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三第八十四页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三抗利尿激素分泌调节（1）血浆晶体渗透压视上核有渗透压感受器，血浆晶体渗透压升高时，ADH释放增加，远曲小管和集合管对水重吸收增加，尿量减少；反之，大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，ADH释放减少，远曲小管、集合管对水重吸收减少，尿量增多。

大量饮清水后，抗利尿激素分泌减少，尿量增加的现象，称水利尿。第八十五页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三

第八十六页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（2）血容量血量过多刺激心房和大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经到达下丘脑，抑制ADH释放，引起利尿；反之，变化相反。（3）动脉血压改变血压升高刺激颈动脉窦压力感受器，抑制抗利尿激素释放第八十七页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素球旁细胞分泌，将血管紧张素原降解成血管紧张素I（10肽）。再在肺转换酶作用下，降解成血管紧张素Ⅱ（8肽）强烈缩血管和促醛固酮分泌。醛固酮促进远曲小管和集合管重吸收Na+和分泌K+，由于Na+重吸收时伴水的重吸收，所以有排K+、保Na+、保水作用。第八十八页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌。与远曲小管和集合管胞浆内受体结合后进入细胞核，调节mRNA转录,合成醛固酮诱导蛋白。增加管腔膜Na+通道数量和线粒体ATP生成；增加Na+、水重吸收和K+分泌。第八十九页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强，促进醛固酮的分泌。（二）高血K+、低血Na+均可促进醛固酮的分泌。醛固酮分泌调节第九十页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三肾素分泌调节入球小动脉处牵张感受器血压下降和血流量减少时，对小动脉壁牵张减弱，肾素释放增加。致密斑感受器,肾小球滤过率减少，滤过Na+减少，激活致密斑感受器，肾素释放增加。交感神经兴奋时肾素释放增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也直接刺激球旁细胞，增加肾素分泌。第九十一页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三3.心房钠尿肽心房钠尿肽：是心房肌合成的激素，有较强促进排NaCl和排水作用。机制包括：①抑制集合管对NaCl重吸收；②使入球小动脉和出球小动脉（尤其是前者）舒张，增加肾血浆流量和肾小球滤过率；③抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素分泌。第九十二页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三清除率（clearance，C）指两肾在单位时间（每分钟）内，能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除，这个被完全消除了某物质的血浆毫升数，就称为该物质的清除率。第九十三页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三一、清除率的概念和计算方法血浆中某物质浓度P，尿中该物质浓度U，每分钟尿量V。因为尿中该物质均来自血浆，P·C＝U·V即C＝U·V/P。静脉注射菊粉后，血浆浓度为lmg/100ml，此时受试者尿量1ml/min，尿中菊粉浓度为125mg/100ml菊粉清除率＝125mg/100ml·1ml/min)/lmg/100ml＝125ml/min第九十四页，共一百零四页，编辑于2023年，星期三肾脏每分钟能把125ml血浆中所含的菊粉完全清除出去。葡萄糖的清除率为0，尿素为70ml/min，对氨基马尿酸为660ml/min。清除率反映肾对不同物质的清除能力。第九十五页，共一百零四