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营养师培训演讲食品卫生和安全详解演示文稿当前第1页\共有111页\编于星期日\15点(优选)营养师培训演讲食品卫生和安全当前第2页\共有111页\编于星期日\15点当前第3页\共有111页\编于星期日\15点当前第4页\共有111页\编于星期日\15点当前第5页\共有111页\编于星期日\15点当前第6页\共有111页\编于星期日\15点当前第7页\共有111页\编于星期日\15点当前第8页\共有111页\编于星期日\15点当前第9页\共有111页\编于星期日\15点当前第10页\共有111页\编于星期日\15点当前第11页\共有111页\编于星期日\15点当前第12页\共有111页\编于星期日\15点食品的常见污染和预防当前第13页\共有111页\编于星期日\15点食品污染:外源性的,有害人体健康的物质(污染物)进入食物。当前第14页\共有111页\编于星期日\15点污染的分类:生物性:微生物(病毒、细菌),寄生虫,昆虫等。化学性:农药,重金属,包装材料,食品添加剂等化学污染。物理性:杂质,放射性元素等。当前第15页\共有111页\编于星期日\15点食物的生物性污染细菌污染细菌种类致病菌条件致病菌非致病菌:或称腐败菌当前第16页\共有111页\编于星期日\15点污染途径:生前感染:外界污染:当前第17页\共有111页\编于星期日\15点细菌污染的危害食源性疾病:食物中毒,其它危害。食品腐败变质:在一定的环境因素影响下,因微生物的作用引起食品成分和感官性状发生改变,丧失食用价值的变化。当前第18页\共有111页\编于星期日\15点食品的腐败变质的过程蛋白质氨基酸
组胺,酪氨,尸氨,脯氨,吲哚,硫化氢恶臭
一甲胺,二甲胺,三甲胺TVBN脂肪醛,酮,酸,过氧化物等“哈喇味”碳水化合物小分子糖,有机酸,醇甜味,酒味。
当前第19页\共有111页\编于星期日\15点腐败变质的鉴定:感官:气味,味道。物理性质:硬度,弹性,韧度,颜色等化学性质:ph值,TVBN,K值等。微生物计数:细菌总数,大肠菌群数等。当前第20页\共有111页\编于星期日\15点食品腐败变质控制措施高、低温。脱水。高渗透压。低ph值。化学防腐剂。微波,辐照。当前第21页\共有111页\编于星期日\15点真菌及其毒素污染食品变质:失去食用价值。霉菌毒素:人畜中毒,致癌等当前第22页\共有111页\编于星期日\15点真菌毒素黄曲霉毒素20余种,耐热,不容易破坏分解。污染食品:南方较重,主要以粮食和油料为主。最容易污染的食物有玉米和花生。当前第23页\共有111页\编于星期日\15点黄曲霉毒素毒性:剧毒,以黄曲霉B1最强。急性毒性:中毒性肝炎,死亡。慢性毒性:生长障碍,体重减轻等(肝脏亚急性或者慢性损伤)致癌:肝癌(主),关系明显,作用强。当前第24页\共有111页\编于星期日\15点赭曲霉毒素曲霉,青霉等产生。一组结构相关的化合物,赭曲霉毒素A毒性最强。主要污染玉米,大麦,花生,大豆,柠檬类水果,腌制火腿等。(我国污染较轻)毒性主要表现为急性毒性(强),可能是人类致癌剂。靶器官为肝脏和肾脏。当前第25页\共有111页\编于星期日\15点展青霉素主要污染水果及其制品,面包,香肠等。毒性主要表现为急性毒性,其致癌性未明。当前第26页\共有111页\编于星期日\15点单端胞霉烯族化合物镰刀菌属部分霉菌产生。基本化学结构是倍半萜烯,结构稳定。主要污染谷物。毒性:T-2毒素:食物中毒性白细胞缺乏症(ATA),免疫毒性,可能有胚胎毒和遗传毒性。DAS毒素:损害造血器官DON毒素:中毒(醉谷病),致呕毒素,可能的胚胎毒性和致癌性。当前第27页\共有111页\编于星期日\15点其它霉菌毒素:玉米赤麦烯酮:类雌激素作用。伏马菌素:神经毒(脑白质软化),肾脏毒性,致癌(致癌促癌)。(玉米和玉米制品)3-硝基丙酸:神经,肝脏,肾脏损害,预后极差(甘蔗)当前第28页\共有111页\编于星期日\15点霉菌毒素污染的控制:防霉:去毒:制定和执行各类食物霉菌毒素的最高限量标准。当前第29页\共有111页\编于星期日\15点食物的化学污染农药污染农药残留:由于使用农药,在环境和食品中残存的农药的母体、有毒的降解产物、衍生物和代谢物等而对和环境食品造成的污染。当前第30页\共有111页\编于星期日\15点食品中农药残留的来源:1.农田施用农药对作物的直接影响(沾染)2.作物从污染环境中吸收农药(吸收)3.通过食物链逐级浓缩(生物富集)4.其他当前第31页\共有111页\编于星期日\15点有机磷农药:化学性质不稳定,易降解,低残留,不蓄积。神经毒,抑制胆碱酯酶活性,造成乙酰胆碱大量积聚。急性毒性和慢性中毒。当前第32页\共有111页\编于星期日\15点氨基甲酸酯类抑制胆碱酯酶活性在酸性条件下易与亚硝酸盐类生成亚硝基化合物有潜在致癌性。当前第33页\共有111页\编于星期日\15点拟除虫菊酯类高效、低毒、低残留、用量低。改变神经细胞膜钠离子通道,使神经传导受阻,主要引起神经系统症状。对皮肤有刺激和引起过敏,个别品种疑有胚胎毒性,致癌性不明。当前第34页\共有111页\编于星期日\15点有机氯农药:中等毒性、难分解、半衰期10年以上,脂溶性强,蓄积于脂肪和含脂高的组织器官。代表性产品:666、DDT、DDD,我国从1983年开始停止生产和使用有雌激素活性(环境内分泌干扰物/环境类雌激素),有致癌、致畸作用。当前第35页\共有111页\编于星期日\15点有毒金属污染有毒金属污染食品途径:
环境的高本底
工业三废排放
食品管道、容器、食品添加剂当前第36页\共有111页\编于星期日\15点汞甲基汞:在水中由无机汞经厌氧菌作用形成。经食物链富集(强蓄积性)后在鱼体内可形成较高浓度,从而对人体产生有害作用。如日本水俣病。是水产品安全的主要问题。主要是神经系统损害当前第37页\共有111页\编于星期日\15点铅:主要损害造血系统,神经系统,和肾脏,儿童较为敏感,影响智力,和生长发育。当前第38页\共有111页\编于星期日\15点砷强蓄积性,与酶蛋白巯基结合,体内物质代谢异常,毛细血管毒物。慢性中毒表现为神经衰弱征候群,皮肤色素异常着色,皮肤过度角化和末梢神经炎。皮肤癌/肺癌。慢性砷中毒已经成为日本第四号公害病。当前第39页\共有111页\编于星期日\15点镉食品容器(合金、釉、颜料、镀层成分)半衰期10+年,主要蓄积于肾,抑制巯基酶活性,主要损害肾、骨骼和消化器官。“痛痛病”。有3致作用。当前第40页\共有111页\编于星期日\15点N-亚硝基化合物污染N-亚硝胺和N-亚硝酰胺。(300多种)
烷基偶氮羟类化合物有较强的致癌作用。与胃癌,食管癌,肝癌的发生有很大关系。当前第41页\共有111页\编于星期日\15点N-亚硝基化合物的前体:硝酸盐,亚硝酸盐,胺类。前体可以在环境和体内进一步合成亚硝基化合物食物中N-亚硝基化合物的前体物质:蔬菜中天然含有。动物性食物腌制中使用亚硝酸盐(防腐、护色)胺类是天然动植物食品的成分,也是重要的化工原料。当前第42页\共有111页\编于星期日\15点食物中N-亚硝基化合物鱼肉制品:腌制、烘烤、煎炸、腐烂过程中产生。蔬菜水果:储存过程中产生。啤酒:麦芽烘烤过程中产生。当前第43页\共有111页\编于星期日\15点N-亚硝基化合物危害的预防防止食物霉变和细菌污染控制食品中亚硝酸盐的用量施用钼肥阻止前体物质亚硝化。维生素C,维生素E,酚类,黄酮类,大蒜素等制定和执行限量标准当前第44页\共有111页\编于星期日\15点多环芳烃化合物污染(苯并(α)芘)烹调加工食品过程中直接受污染(燃料的不完全燃烧)。蛋白质,脂肪在高温情况下热解热聚形成。机油、包装材料污染,柏油路上晒粮食,污染的水域使水产品受污染。当前第45页\共有111页\编于星期日\15点体内代谢和毒作用:对动物有明确的致癌性。(胃癌)当前第46页\共有111页\编于星期日\15点预防措施防止污染,改进食品加工。采取去毒措施:吸附,日光暴晒等。制定和执行限量标准。当前第47页\共有111页\编于星期日\15点杂环胺类:
动物性食品烹调是杂环胺的主要来源,肉类食品中的氨基酸、肌酸或肌酸酐含量、烹调温度、时间、水份影响杂环胺的形成。美拉德反应可以产生杂环胺。美拉德反应:氨基酸和还原糖发生羰氨反应,使产品带金黄色或者棕褐色具有致突变/致癌性。当前第48页\共有111页\编于星期日\15点防止杂环胺危害的措施改进烹调加工方法。增加蔬菜水果的摄入量。当前第49页\共有111页\编于星期日\15点二噁英:热稳定性;脂溶性:(高蓄积性,可通过生物富集);半衰期长:9年。产生于垃圾焚烧时燃烧不完全、纸浆漂白、汽车尾气、等。我国由于血防钉螺药五氯酚钠的大量使用使水体、土壤及食物中发生二噁英污染。当前第50页\共有111页\编于星期日\15点毒性:是氰化物的130倍、砒霜的900倍,有“世纪之毒”之称。急性毒性强:废物综合征有致癌性:IARC确定为I类致癌物生殖毒性:环境内分泌干扰物发育毒性和致畸性:免疫毒性:肝毒性:当前第51页\共有111页\编于星期日\15点食品容器包装材料污染当前第52页\共有111页\编于星期日\15点塑料制品:一般聚合物本身无毒,其卫生问题来源主要是聚合物的有毒单体,中间体,工艺中的催化剂,塑料助剂溶出进入食品,造成食物化学性污染。当前第53页\共有111页\编于星期日\15点塑料用添加剂增塑剂:应选用毒性较低的物质。稳定剂:多为金属盐类,食品用塑料只容许使用锌盐、有机锡。还有抗氧化剂,抗静电剂,润滑剂,着色剂等。当前第54页\共有111页\编于星期日\15点橡胶制品天然橡胶:无毒。(烟熏可能引入…)合成橡胶:聚合物本身无毒,未聚合的单体可能有毒。当前第55页\共有111页\编于星期日\15点涂料的食品卫生:非高温成膜涂料:聚酰胺环氧树脂中的双酚A,过氯乙烯涂料中的氯乙烯,漆酚涂料中的甲醛等。高温固化成膜涂料:环氧漆酚涂料,有机硅,有机氟涂料。当前第56页\共有111页\编于星期日\15点食物中毒当前第57页\共有111页\编于星期日\15点定义:……;见于国标GB14938-94和《食物中毒事故处理办法》。既是医学上的定义(病名),又是法律上的定义(法律事件)p235。食物中毒当前第58页\共有111页\编于星期日\15点食物中毒的3个要素:食物致病因子临床症状(急性/亚急性,非传染性,感染或者中毒)当前第59页\共有111页\编于星期日\15点p235爆发临床表现相似,多为胃肠道症状与食物有关无人与人之间的直接传染食物中毒的特点当前第60页\共有111页\编于星期日\15点引起食物中毒的食品致病菌/毒素污染的食物与食物相似而有毒的动植物加工烹调不当贮存不当的食物有毒化学品污染的食物霉变的食物食物中毒分类细菌性食物中毒有毒动植物中毒化学性食物中毒真菌及其毒素的中毒食物中毒的分类和中毒食品当前第61页\共有111页\编于星期日\15点政府加强食品安全的监督和管理。生产经营者严格执行食品安全标准和食品操作规章制度。(如食品卫生五四制度)消费者自我保健意识。(WHO/食品安全规则)食物中毒的一般预防当前第62页\共有111页\编于星期日\15点细菌性食物中毒当前第63页\共有111页\编于星期日\15点发病率:高。预后:一般病程短,恢复快,预后好,死亡率低。发病季节:明显主要食品:肉类,其次是淀粉含量丰富的食品。细菌性食物中毒特点当前第64页\共有111页\编于星期日\15点侵袭力:突破人体防御屏障的能力。毒素:外毒素:多是合成后分泌到胞外,毒作用强,有组织和器官的选择性。内毒素:细胞壁中的脂多糖成分,菌体死亡或者裂解后释放。耐热,有多种生物活性。
细菌性食物中毒的发病机制当前第65页\共有111页\编于星期日\15点生产加工各个环节出现细菌污染较高温度下存放,细菌繁殖。食用前消毒不彻底或者被二次污染,未彻底杀菌。细菌性食物中毒的原因当前第66页\共有111页\编于星期日\15点中毒食品:主要为动物性食品,主要是宰前/后污染。植物性食品及少。临床表现:潜伏期短(12~24h),典型表现为胃肠道症状,水样便,发烧。沙门氏菌食物中毒当前第67页\共有111页\编于星期日\15点预防措施:不食用病死畜肉。生熟分开。烹调彻底。肉块不宜过大,时间要充分。冷冻保藏。沙门氏菌食物中毒当前第68页\共有111页\编于星期日\15点金黄色葡萄球菌为常见化脓菌,较为耐热,能产生耐热的肠毒素,作用于肠粘膜和迷走神经导致呕吐和腹泻。中毒食品:乳类制品,肉类,剩饭菜。--化脓感染动物、人对食品造成污染,并在合适的条件下(25~30℃,5-10h)产毒。临床表现:潜伏期短(2-5h),呕吐显著,脱水,不发热。金黄色葡萄球菌食物中毒当前第69页\共有111页\编于星期日\15点预防措施:低温,通风保藏。放置时间不宜过长。<6小时金黄色葡萄球菌食物中毒的预防1999年,中国出口的蘑菇罐头在美国引起金黄色葡萄球菌肠毒素中毒,导致FDA下令全国查封追缴,并限制中国产蘑菇进口。2000年,日本雪印牌牛奶厂生产的牛奶被金黄色葡萄球菌肠毒素污染,造成14500多人中毒,180人住院治疗。当前第70页\共有111页\编于星期日\15点肉毒芽孢杆菌厌氧能产生毒性极强的不耐热肠毒素,抑制乙酰胆碱释放,神经毒。中毒食品:发酵食品,罐头食品。临床表现:潜伏期短,胃肠道症状少见,对称性脑神经受损症状,病死率高。肉毒梭菌食物中毒当前第71页\共有111页\编于星期日\15点预防措施:不吃生酱。食用前加热。肉毒梭菌食物中毒的预防措施当前第72页\共有111页\编于星期日\15点副溶血性弧菌嗜盐,有一定的侵袭能力,也产生毒素。中毒食品:海产品和盐渍食品。临床表现:潜伏期短(12~20h),典型症状是腹部阵发性绞痛,腹泻(里急后重不明显),脱水。体温略有升高。副溶血性弧菌食物中毒当前第73页\共有111页\编于星期日\15点预防措施:煮熟煮透加醋副溶血性弧菌食物中毒的预防措施当前第74页\共有111页\编于星期日\15点大肠埃希氏菌一个血清型,产生类志贺氏样毒素和肠溶血毒素,同时具有侵袭性。中毒食品:动物性食品,生、冷、鲜食品和饮品。临床表现:腹痛、出血性肠炎,溶血性尿毒症。O157:H7大肠杆菌食物中毒当前第75页\共有111页\编于星期日\15点预防措施:不吃生冷、加热不彻底的食物。水果蔬菜要清洗干净。防止生熟交叉污染。注意个人卫生习惯。O157:H7大肠杆菌食物中毒的预防措施1996年,日本几十所中学和幼儿院相继发生6起大肠杆菌O157食物中毒事件,导致1600人中毒,3名儿童死亡,80多人入院治疗。当前第76页\共有111页\编于星期日\15点对症治疗。特殊治疗。细菌性食物中毒的处理原则当前第77页\共有111页\编于星期日\15点防止污染。适当的保存和烹调温度,防止病原体繁殖及毒素的形成。杀灭细菌及破坏毒素。细菌性食物中毒的预防原则当前第78页\共有111页\编于星期日\15点真菌毒素中毒当前第79页\共有111页\编于星期日\15点病原及中毒机制:主要是禾谷镰刀菌感染了麦子所致,霉变的病麦颜色灰暗带红,谷皮皱缩,并有胚芽发红等特征。引起中毒的毒素主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X,T2毒素,毒性作用为引起呕吐。表现:发病急,潜伏期10-30分钟,又称“醉谷病”。病程1-2天,预后良好。赤霉病麦食物中毒当前第80页\共有111页\编于星期日\15点有毒成分及中毒机理:从霉变甘蔗中可分离出真菌,称为甘蔗节菱孢霉。其毒素为3—硝基丙酸,是一种神经毒,主要损害中枢神经系统。中毒症状:潜伏期短,最短仅十几分钟,中毒症状最初为一时性消化道功能紊乱,随后出现神经系统症状。重者可出现阵发性抽搐;继而进入昏迷。患者可死于呼吸衰竭,幸存者则留下严重的神经系统后遗症,导致终生残废。病死率50%。霉变甘蔗食物中毒当前第81页\共有111页\编于星期日\15点迅速排出毒物。对症治疗。特殊治疗。真菌毒素食物中毒的处理原则当前第82页\共有111页\编于星期日\15点防霉去毒宣传教育真菌毒素食物中毒的预防当前第83页\共有111页\编于星期日\15点有毒动植物中毒当前第84页\共有111页\编于星期日\15点有毒动植物有毒动物食物⑴有毒不可食用如河豚、动物甲状腺,有毒贝⑵可食但一定条件下产毒如鱼体组胺有毒植物食物⑴有毒不可食用如毒蕈、桐油等
⑵可食但加工不彻底如木薯、毛绵籽油、黄豆、四季豆⑶可食但一定条件下产毒如发芽马铃薯当前第85页\共有111页\编于星期日\15点有毒成分:河豚毒素,非蛋白神经毒,及其稳定,新鲜的鱼肉一般不含毒素,主要存在于内脏中,以卵巢的毒性最大,其次是肝脏。临床表现:发病急,胃肠道症状,神经症状,预后极度不良。河豚鱼中毒当前第86页\共有111页\编于星期日\15点预防措施:严禁出售,加工和制作加强宣传河豚鱼中毒的预防当前第87页\共有111页\编于星期日\15点组胺:组胺是人体内重要的胺类物质,为组胺酸通过组胺酸脱羧酶催化脱羧后的产物。青皮红肉的海鱼含大量组氨酸,在细菌作用下分解为组氨。中毒机制:组氨可增加毛细血管通透性、刺激胃蛋白酶及胃酸分泌。组胺中毒与人的过敏体质有关。鱼体组氨含量200mg/100g可引起中毒。临床症状:发病急,症状轻,恢复快,过敏的表现,个别出现哮喘。鱼类组胺中毒当前第88页\共有111页\编于星期日\15点预防措施:不吃腐败的鱼选购后及时烹调有过敏者不宜食用此类鱼。鱼类组胺中毒的预防当前第89页\共有111页\编于星期日\15点毒素:毒肽类,专属性不强。临床表现(也是毒素分类的依据):胃肠型神经精神型溶血型肝损害型(死亡率高)毒蕈中毒当前第90页\共有111页\编于星期日\15点预防措施:加强宣传慎食野生菇类毒蕈中毒1997年6月至7月,云南思茅地区发生群众自行采食磨菇中毒事件,有255人中毒,死亡73人。当前第91页\共有111页\编于星期日\15点氰甙:杏仁等果仁,木薯含有。中毒机制:氰甙可以被水解为氢氰酸,氢氰酸和细胞氧化酶和血红蛋白中的铁离子结合,导致内窒息。也可以直接损害延髓呼吸中枢和血管运动中枢。临床表现:潜伏期短,胃肠道症状伴呼吸困难和意识障碍。含氰甙类植物中毒当前第92页\共有111页\编于星期日\15点预防措施:不生吃各种果仁。充分的加工。含氰甙类植物中毒的预防当前第93页\共有111页\编于星期日\15点发芽马铃薯中毒:龙葵素四季豆中毒:皂素、植物血凝素豆浆中毒:蛋白酶抑制。鲜黄花菜中毒:类秋水仙碱有毒蜂蜜中毒:钩藤属植物生物碱其它的有毒植物中毒当前第94页\共有111页\编于星期日\15点迅速排出毒物。对症治疗。特殊治疗。有毒动植物食物中毒的处理原则当前第95页\共有111页\编于星期日\15点化学性食物中毒当前第96页\共有111页\编于星期日\15点误服或者食用含量过高的食物。中毒机制:强氧化剂,使HB中铁
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