痴呆的影像表现-课件

痴呆的影像表现AD病理三要素:Amyloid-richsenileplaques淀粉样斑块Neurofibrillarytangles神经缠结Neuronaldegeneration神经元退变丢失脑血流降低大脑皮层，海马，下丘脑，脑干萎缩早于临床症状，存在多年正常vsAD

NormalbrainAlzheimer’sbrainAD美国4,000,00025-35%,>85岁痴呆>65岁每10岁发病翻番$4.7万/每人影像学表现AD患者MR影像学脑结构研究–容积测量张量成像–DWI（Diffusion）弥散成像–PWI（Perfusion）灌注成像–DTI（DiffusionTensorImaging）扩散脑功能研究–BOLD成像波谱分析MRSAD患者脑结构研究－定量研究颅脑容积–自动分析软件大脑皮层灰质容积–自动分析软件内颞叶结构容积–半自动分析胼胝体–半自动分析定量研究研究方法与年龄匹配的健康人群对照–年龄–性别–受教育程度测量结构容积标准化–全颅脑容积–最大径线–最大面积

脑结构研究

颅脑容积正常人萎缩额顶叶显著AD患者颞叶显著早发型AD大脑萎缩显著AD脑实质的重量减少不同年龄正常人脑MRI不同年龄正常人脑MRIADMRI颅脑皮层灰质容积AD大脑皮层灰质萎缩颞叶、额叶、枕叶皮层病理大量神经元细胞的丢失、神经纤维原缠结、老年斑AD患者白质相对容积减少不明显内颞叶结构颞叶、海马及边缘系统学习及记忆密切相关海马海马旁回杏仁核侧脑室颞角AD患者磁共振成像海马结构海马结构磁共振海马结构成像－定位斜冠状位海马结构磁共振海马结构测量－线性测量海马结构体积测量更高的可靠性更好的可重复性工作量大误差–专人–统计<5%海马结构Wahlund等：目测评分法内颞叶萎缩被分为4级0-3–0分无萎缩–3分严重萎缩冠状位T1WI目测评分法评估内颞叶萎缩判断指标–颞叶容积–海马、海马旁回、下托–侧脑室颞角、脉络膜裂海马结构海马结构测量方法－海马旁回AD患者脑结构研究－海马旁回杏仁核杏仁核侧脑室颞角磁共振侧脑室颞角成像侧脑室颞角测量方法－胼胝体横截面积测量方法－胼胝体各部径线胼胝体脑白质区异常信号脑白质区异常高信号脑白质区异常高信号与高血压持续时间密切相关与年龄、脑萎缩程度无相关性与痴呆的严重程度无相关性皮层萎缩AD74岁SPECTFDGPETofanearlyADpatient

淀粉斑块及神经缠结

PET/CTFusedImages

颞叶及顶叶低代谢

白质的各向异性Isotropicdiffusion.Nobarrierstomotionofhydrogen脑脊液弥散白质弥散Anisotropicdiffusion.HydrogenflowsalongtheaxisofthewhitemattertractFractionalAnisotropy=0.05FA=0.75髓鞘CourtesyofG.StebbinsDiffusionTensorImagingDTI脑内连接降低ADMCINCLowestFAHighestFAGreen:PCCROIRed:

FibertractsconnectingROItothewholebrain历史回顾DSM-II(1968)动脉硬化性脑退行性改变动脉硬化引起的精神异常Hachinski(1974)多发脑梗痴呆(MID)HachinskiIschemicScore(HIS)血管性痴呆诊断标准VaD

分类多个分类方法，敏感性和特异性存在差异精神疾病诊断分类法[DSM-IV]国立神经疾病及中风协会[NINDS-AIREN]国际疾病分类诊断10thRevision[ICD-10]

加州AD诊断及治疗中心[CAD-DTC]VaD

分类CAD-DTC缺血性CVDNINDS-AIREN完全或部分脑缺血，脑出血或其他血管或循环疾病造成的脑损伤依赖HachinskiIschemicScale[HIS]VaD

诊断依赖CT或MRI病理大的或小的血管病变

Erkinjuntti,TimoMD;Roman,Gustavoetal.EmergingTherapiesforVascularDementiaandVascularCognitiveImpairment.Stroke.35(4):1010-1017,April2004.

大血管损伤:

多发皮层或皮层下梗塞认知或行为相关区域的单发脑梗塞角回前额叶基底部丘脑大脑前或大脑后动脉梗塞

VaD

分类Erkinjuntti,TimoMD;Roman,Gustavoetal.EmergingTherapiesforVascularDementiaandVascularCognitiveImpairment.Stroke.35(4):1010-1017,April2004.

VaD

分类小血管损伤:

多发基底节和脑白质腔隙梗塞广泛的白质病变

两者相结合

患者可以为大血管小血管损伤或两者都有

NINDS-AIREN临床药试使用最多基于神经病理 敏感性58%特异性80%有效排除AD91%混合痴呆误诊率为VaD29%

优点：特异性高，较好鉴别混合痴呆(54%vs.29%)VaD

分类Gold,G.,P.etal..Sensitivityandspecificityofnewlyproposedclinicalcriteriaforpossiblevasculardementia.Neurology491997,:690-694VaDADMixedADvs

VaDNINDS-AIREN影像标准多发大血管引起脑梗单发重要部位脑梗[角回,丘脑,前额叶底部,大脑后及大脑前动脉]多发基底节及白质腔隙侧脑室旁广泛白质病灶以上皆有病理改变发病机理局部血流灌注降低氧化应激，自由基增多血管内皮细胞受损慢性低灌注穿支动脉及白质动脉改变APEC正常血管APECSVaD血管BLBLLLA=胶质细胞P=peryciteEC=内皮细胞

BL=基底层L=lumen基底层增厚

内皮细胞变形Degeneratingperycite管腔狭窄VaD影像VaD

影像表现复杂CT

腔隙梗塞及白质病变MRIFLAIR发现白质病变，小血管损伤标志，同时可以发现皮层病灶MRI自动定量测量白质病变的范围WeiX,etal.QuantitativeanalysisofMRIwhitemattersignalabnormalitieswithhighreproducibilityandaccuracy.JMagn

ResonImaging2002;15:203–209PETandSPECT灌注灰白质氧和葡萄糖的利用VaD

广泛低灌注AD额颞叶低灌注VaD

影像表现复杂MRI应用Diffussion

弥散Perfusion灌注DTI扩散张力成像研究白质病变认知障碍白质高信号

Whitematterhyperintensities(WMHs)T2WIFLAIRfluid-attenuated

高信号70%VaD

StrokeRiskProfilePredictsWhiteMatterHyperintensityVolumeTheFraminghamStudyTomJeerakathiletal.(Stroke.2004;35:1857-1861.)白质高信号 多项研究发现

WMH神经心理功能

步态及平衡感

下肢功能

抑郁

反复中风死亡StrokeRiskProfilePredictsWhiteMatterHyperintensityVolumeTheFraminghamStudyTomJeerakathiletal.(Stroke.2004;35:1857-1861.)白质高信号中风危险性预测白质病变的体积危险因素:

年龄收缩压

抗高血压治疗

糖尿病

每日吸烟量CVD

房颤

左室肥厚StrokeRiskProfilePredictsWhiteMatterHyperintensityVolumeTheFraminghamStudyTomJeerakathiletal.(Stroke.2004;35:1857-1861.)

脑白质病

1987byHachinski

老年人脑室旁高信号

脑白质病皮层下脱髓鞘胶质细胞减少海绵样变性静脉管壁胶原增生闭塞白质内穿支动脉变性可以分级白质病变鉴别

65岁男性

左侧肢体无力白质病变鉴别

65岁男性

左侧肢体无力DWIADC高危患者

PreGd postGdFLAIR T2WI DTI(FA)

LeftICA

闭塞组织灌注相对脑血流容积CBV

造影剂通过时间DWI及急性脑梗塞中风的DWI

DWI与VaD

急性脑梗塞慢性脑梗塞白质病变Achim

Gass,HakanAy