医学专题-化验单解读(血凝分析)

化验单解读培训

（血凝分析(fēnxī)部分）

第一页，共六十三页。编辑ppt临床(línchuánɡ)需求冠脉血栓（ACS）和脑血栓等血栓病发病率不断上升已严重危害人类的健康；防止(fángzhǐ)血栓形成是预防的有效措施大量临床新技术(jìshù)的应用；各种手术和介入治疗的普及；肿瘤及老年人口的增加；新药和器官移植的开展医院论证和各种临床医疗行为的规范化和质量标准的推行；医疗风险的增大和客观上必须增加的医疗成本提高血栓试验结果的评价/解读能力和新的血栓项目的应用与检测方法的进步第二页，共六十三页。编辑ppt血栓栓塞症根据(gēnjù)国内报道的资料在40岁以上的人群中心肌梗死的年发生率为39.7/100000～64.0/100000；脑卒中的年发生率为109.7/1000001182例脑卒中经CT证实为脑梗死者占73.5%，这表明血栓栓塞症在我国也有相当高的发生率，尸解资料显示(xiǎnshì)，静脉血栓占40%～60%,但只有11%～15%被临床诊断遗传性、先天性中型以上出血性疾病占出生人口的3/10000，获得性出血(chūxiě)疾病可导致临床显性出血(chūxiě)为12%，需要敏感试验和正确应用血栓疾病的流行病学数据第三页，共六十三页。编辑ppt提高血栓试验(shìyàn)结果的评价/解读能力；新的血栓项目的应用与检测方法的进步；选择适合医院和科室发展的检测设备医院(yīyuàn)对检验部门的要求和检验部门自身发展的需要检验部门科研能力、学术地位和对外合作(hézuò)的需要临床实验室论证和质量保证；提高临床检验对疾病诊断、防治贡献度检验科和临床诊断中心的需要第四页，共六十三页。编辑ppt

提纲

1.凝血基础理论2.血凝分析(fēnxī)五项临床意义3.血凝分析异常结果模式分析及举例第五页，共六十三页。编辑ppt第六页，共六十三页。编辑ppt第七页，共六十三页。编辑ppt凝血基础理论一期止血:是指血管和血小板参与形成成初级血栓的凝血过程（血管期，细胞期）二期止血:由血浆凝血因子相继酶解激活,最终生成(shēnɡchénɡ)凝血酶,形成纤维蛋白的凝血过程（血浆期）第八页，共六十三页。编辑ppt迄今已证实有14个因子参与凝血过程,除Ca++外,都是蛋白质．正常血液(xuèyè)中，除组织因子，都可以在血浆中找到．以罗马数字命名除激肽系统外的凝血因子，其中Ca++为Ⅳ．在书写和拼读上，Ca++不叫Ⅳ；纤维蛋白也不称为因子Ｉ合成场所：大部分且主要在肝脏，其他内皮细胞，巨核细胞凝血因子常识(chángshí)第九页，共六十三页。编辑ppt依赖维生素Ｋ凝血因子：因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ｘ

接触(jiēchù)系统因子：因子Ⅻ、Ⅺ、PK、HMWK凝血酶敏感因子：因子Ｉ、Ｖ、Ⅷ、XIII

凝血因子的一般(yībān)特性第十页，共六十三页。编辑ppt第十一页，共六十三页。编辑ppt纤维蛋白(xiānwéidànbái)第十二页，共六十三页。编辑ppt内源性途径:指参与凝血的因子(yīnzǐ)全部来自正常血液中存在的凝血蛋白和Ca＋＋外源性途径：指参与凝血的因子不完全来自正常血液中，部分由组织中进入血液凝血基础理论第十三页，共六十三页。编辑pptFVII(a)血管(xuèguǎn)损伤TFTF-VIIa-Ca++表面(biǎomiàn)接触FXIIFXIIaFXIFXIaHMWKFIXFIXaFVIIIaFVIIICa++PLCa++FXaFVaCa++PLFXFIIFIIaFVFgFbFXIIIaCa++FXIII凝血机制(jīzhì)图外源凝血系统内源凝血系统第十四页，共六十三页。编辑pptPTAPTTTTDD第十五页，共六十三页。编辑ppt机体的止血和凝血功能主要由血管、血小板、凝血因子、抗凝物质及纤维蛋白溶解系统(xìtǒng)共同完成。止血功能主要由血管、血小板参与；凝血功能主要由凝血因子参与；抗凝血功能主要由抗凝物质和纤溶系统参与。

凝血基础理论第十六页，共六十三页。编辑ppt第十七页，共六十三页。编辑ppt凝血基础理论（调节(tiáojié)系统）抗凝系统抗凝血酶蛋白C系统组织因子途径抑制物（TFPI）病理性抗凝蛋白（类肝素物质、狼疮抗凝物质(LA)、凝血因子Ⅷ抑制物）纤维蛋白溶解系统

纤溶酶原（PLG）在纤溶酶原激活剂（PA）作用下转变成纤溶酶（PL），PL进而降解(jiànɡjiě)纤维蛋白（原）和其他蛋白质的过程。第十八页，共六十三页。编辑ppt我院检验科现开展(kāizhǎn)的凝血相关项目APTT

TT

Fib/FgDD

AT/PC

PT

纠正(jiūzhèng)试验

内源性因子(yīnzǐ)外源性因子vＷＦplt

PLG3P红细胞碎片

FDP

第十九页，共六十三页。编辑ppt

提纲

1.凝血基础理论2.血凝分析五项临床意义3.血凝分析异常结果(jiēguǒ)模式分析及举例第二十页，共六十三页。编辑pptPT体外模拟体内(tǐnèi)组织因子引起的凝血的条件，反映凝血启动阶段FVII和共同凝血途径凝血因子（V、X、II和Fg）是否异常TT/Fib（Fg）是体内异常(yìcháng)抗凝和直接测定Fg浓度功能的敏感指标血液凝固试验以枸橼酸盐抗凝的乏血小板血浆(xuèjiāng)为检测样本APTT体外模拟体内组织因子旁路激活凝血的部分条件，反映凝血因子XII、XI、IX和VIII是否异常常用的血栓筛查试验第二十一页，共六十三页。编辑pptPTPT第二十二页，共六十三页。编辑pptPT临床意义临床意义：

PT是外源性凝血系统较为敏感、简单和常用的筛选试验。PT延长见于(jiànyú)先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症或见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏症、肝脏疾病、口服抗凝剂等；PT缩短见于先天性因子Ⅴ增多症，口服避孕药，高凝状态和血栓形成性疾病等；第二十三页，共六十三页。编辑pptPT相关(xiāngguān)的一些问题凝血因子

◆FVII,FX,FV和凝血酶原PT延长可发生在<30%凝血酶原,或其他相关(xiāngguān)因子<10%肝病导致凝血蛋白合成能力一过性下降，或总合成能力在50%以下时◆纤维蛋白原中度肝脏病变就可以导致纤维蛋白原合成减少或发生获得性异常纤维蛋白血症纤维蛋白原＜1g/L可以导致凝血实验结果严重影响◆

OtherfactorsPRP和温度(冷血浆待测缩短)第二十四页，共六十三页。编辑ppt◆

各种血栓性疾病的二级预防：如华法令

◆

遗传性或获得性出血的筛查－出血性疾病(如VK缺陷，延长在INR2以上）inpatientswhoactuallybleed(如DIC，但主要用于评估DIC发展阶段，不作为(zuòwéi)诊断的主要依据)screeningbeforesurgery（单纯正常或延长都不足以确定是否出血）coagulationfactorassays(FVII,FX,FV,FII)少见PT-basedassaysincombinationwithfactordeficientplasmas

PT相关的一些(yīxiē)问题第二十五页，共六十三页。编辑pptAPTTAPTT第二十六页，共六十三页。编辑ppt临床意义：APTT为内源凝血系统较为敏感、简单和常用的筛选试验。APTT延长见于内源凝血系统的因子（XII、XI、X、IX、VIII、V、II、I）先天性减少、缺乏，纤溶亢进(kàngjìn)，维生素K缺乏症，严重肝脏疾病；APTT缩短见于先天性因子Ⅴ增多症，口服避孕药，高凝状态和血栓形成性疾病；普通肝素治疗的首选监测指标。

APTT第二十七页，共六十三页。编辑ppt凝血因子

◆FVIII,FIX,FXI,FXII,ＰＫ,HMWK因子VIII和IX<30%即可延长，但其他(qítā)因子只有10%到20%

◆凝血酶原,FV,FX-

minoreffectifonlyonesinglefactorreduced（单个因子缺陷影响小

）prolongationofAPTTincaseof

-increasedconsumptionofcoagulationfactors,e.g.inDIC,post-surgery,or

-decreasedsynthesis,e.g.oralanticoagulanttherapy(OAT),liverdisease

◆纤维蛋白原almostnoeffectincaseofreducedfibrinogenordysfibrinogenemia(与PT明显不同)lowfibrinogenlevelsbelow1g/Lmayaffectclotdetection(与PT相同)

APTT相关的一些(yīxiē)问题第二十八页，共六十三页。编辑ppt各类抑制物

针对单一凝血因子的抑制物frequentlydevelopinhemophiliacs,directedagainstthedeficientfactor

lupusanticoagulants(LA)prolongationofAPTT,butassociatedwiththrombotictendency

fibrin(ogen)degradationproducts(FDP)interferwithfibrinformation,e.g.inDIC,hypercoagulability,thrombolytictherapy

高凝状态（以APTT、PT均缩短和Fg增高同时(tóngshí)存在为准）凝血系统活性增强shorteningofAPTThypercoagulabilitye.g.intheearlyphaseofDIC,acutemyocardialinfarction,

inflammationduetoincreasedFVIIIAPTT相关(xiāngguān)的一些问题第二十九页，共六十三页。编辑ppt监测肝素治疗

(必须检测出≥0.5u/ml的抗Xa;对LMWH不敏感)遗传或后天(hòutiān)出血筛选(如血友病A,B中型以上)

inpatientswhoactuallybleed(如DIC，但也是以分期价值为大)screeningbeforesurgerycoagulationfactorassaysone-stageAPTT-basedassaysincombinationwithfactordeficientplasmas狼疮抗凝血物的筛选APTT相关的一些(yīxiē)问题第三十页，共六十三页。编辑pptＴＴTT第三十一页，共六十三页。编辑pptＴＴ临床意义：TT延长

表示纤维蛋白原数量或功能下降；抗凝物增加（以DIC时纤维蛋白原消耗(xiāohào)为多见，也可见于先天性低（无）纤维蛋白原血症、原发性纤溶、肝脏病变、肝素增多或类肝素抗凝物质增多及FDP增多等。）TT缩短主要见于高纤维蛋白原血症。第三十二页，共六十三页。编辑ppt含量增多(zēnɡduō)：见于感染（病毒、细菌）、恶性肿瘤、糖尿病、结缔组织病、肾病综合征、风湿热、风湿性关节炎、多发性骨髓瘤、急性肾炎、尿毒症、外科手术后、休克、放疗、妊娠等非特异性应急反应及老年人含量也会相对增多含量减少：见于DIC的中、晚期及继发和原发性纤溶亢进、严重肝脏损伤、溶栓治疗后、先天性纤维蛋白原缺乏症等。ＦＩＢ临床意义第三十三页，共六十三页。编辑pptＤＤＤＤ第三十四页，共六十三页。编辑ppt纤维蛋白(xiānwéidànbái)原纤维蛋白(xiānwéidànbái)FDP，D-D纤溶酶纤溶酶原(méiyuán)纤溶酶原激活物原发性纤溶继发性纤溶FDPD-D的产生纤维蛋白降解特征性产物FDP/DDimer第三十五页，共六十三页。编辑ppt临床应义：

DVT/PE的排除诊断较好的指标

DIC的诊断和监测溶栓治疗的监测预测动脉粥样硬化(yìnghuà)、心梗复发恶性肿瘤的转移预测术后血栓形成DD临床意义第三十六页，共六十三页。编辑ppt病例(bìnglì).截肢术后的VTE

第三十七页，共六十三页。编辑ppt病例微创结肠(jiécháng)手术并发血栓第三十八页，共六十三页。编辑ppt与组织修复无关的突然升高(修复不超过基数3倍的15天左右平稳(píngwěn)上升)与出血无关的低水平升高(集中在易出血的部位与小手术)与DIC不同的升高(DIC是与FDP平行的升高)与原发性纤溶区别的升高(非FDP为主的升高)上述案例提示要重视分析(fēnxī)D二聚体的变化第三十九页，共六十三页。编辑ppt右上图是APTT和PT正常(zhèngcháng)下(无对照)Fg和TT的缺位.患者在术后12天后的出血右下图是APTT、PT、TT、Fg检测无异常情况下，在感染的第4天APTT单独延长后未引起重视，出现的口腔出血到血泡，最终可导致脑出血。必要时必须增加凝血因子检测筛查试验缺位和缺少(quēshǎo)进一步检测第四十页，共六十三页。编辑ppt

提纲

1.凝血基础理论2.血凝分析五项临床意义3.血凝分析异常结果(jiēguǒ)模式分析及举例第四十一页，共六十三页。编辑pptPT正常(zhèngcháng)APTT正常TT正常纤维蛋白原正常血小板计数正常轻型vWD，因子VIII降低不足以引起APTT延长。血小板功能异常，遗传或获得。轻型凝血性疾病(jíbìng)，或用血制品后。因子XIII缺乏。血管性疾病。大血管损伤或止血正常的出血。纤溶性疾病，如抗凝血酶或PAI-1缺乏。模式(móshì)1实验室筛选试验结果分析有临床表现时，可能原因第四十二页，共六十三页。编辑ppt模式(móshì)2PT延长(yáncháng)APTT正常TT正常纤维蛋白原正常血小板计数正常因子VII缺乏。开始口服(kǒufú)抗凝剂治疗。3.轻型因子II、V或X缺乏。实验室筛选试验结果分析可能存在的原因第四十三页，共六十三页。编辑pptPT正常APTT延长TT正常纤维蛋白(xiānwéidànbái)原正常血小板计数正常模式(móshì)3内源因子缺乏，如因子VIII，IX，XI和XII，甚至PK和HMWK缺乏。低FVIII水平的vWD。狼疮抗凝物存在。肝素，如治疗(zhìliáo)病人或标本污染。但TT对肝素敏感，通常延长实验室筛选试验结果分析可能存在的原因第四十四页，共六十三页。编辑ppt血友病第四十五页，共六十三页。编辑ppt第四十六页，共六十三页。编辑pptPT延长APTT延长TT正常纤维蛋白(xiānwéidànbái)原正常血小板计数正常模式(móshì)4维生素K缺乏(quēfá)。口服抗凝剂、误食老鼠药。肝病导致多因子缺乏。（往往FIB、PLT也异常）4.因子II，V，X缺乏。实验室筛选试验结果分析可能存在的原因第四十七页，共六十三页。编辑ppt

依赖维生素K凝血因子包括FII、VII、IX、X，其共同特点---氨基(ānjī)末端含有数量不等的γ-羧基谷氨酸

在肝合成必须依赖VK，否则无凝血活性

VK缺乏可导致新生儿出血或获得性成人出血性疾病

具有结合Ca++的能力，并借助于Ca++

与磷脂(línzhī)膜结合，Ca++起“搭桥”作用。γ-羧基(suōjī)谷氨酸Ca++磷脂膜II、VIIIX、XVK第四十八页，共六十三页。编辑pptPT延长APTT延长TT延长纤维蛋白原正常/异常(yìcháng)血小板计数正常模式(móshì)5大量肝素(ɡānsù)。低-，无-和异纤维蛋白血症。某些肝病。原发性高纤溶。实验室筛选试验结果分析可能存在的原因第四十九页，共六十三页。编辑pptPT正常(zhèngcháng)APTT正常TT正常纤维蛋白原正常血小板计数降低模式(móshì)6仅血小板计数降低。需考虑(kǎolǜ)骨髓穿刺，排除骨髓衰竭和检查巨核细胞。若骨髓巨核细胞形态和数量正常，需考虑外周破坏。实验室筛选试验结果分析可能存在的原因第五十页，共六十三页。编辑pptPT延长APTT延长TT正常/异常纤维蛋白原正常/异常血小板计数(jìshù)降低大量输血后。贮存血/血浆中凝血因子缺乏。某些慢性(mànxìng)肝病，特别是肝硬化。失血性休克。模式(móshì)7实验室筛选试验结果分析可能存在的原因第五十一页，共六十三页。编辑pptPT延长(yáncháng)APTT延长TT延长纤维蛋白原降低血小板计数降低模式(móshì)8急性(jíxìng)DIC中、晚期。某些急性肝坏死伴DIC。实验室筛选试验结果分析可能存在的原因第五十二页，共六十三页。编辑ppt

例1：胎盘(tāipán)早剥产妇PT12.2”/12.8”APTT28.4”/36.0”TT17.4”/17.0”FIB2.46g/L3P试验阳性分析：

DIC前期、早期标本采集(cǎijí)原因处理：排除假阳性，结合(jiéhé)病人情况出凝血常见异常结果分析及处理第五十三页，共六十三页。编辑ppt例2出血(chūxiě)待查PT>120”APTT>180”TT17.1”/17.0”FIB3.12g/LPLT204x109/L分析(fēnxī)：肝素？标本稀释？采集原因？II、VII、IX、X处理(chǔlǐ)：询问病史检测凝血因子活性常见于误食老鼠药出凝血常见异常结果分析及处理第五十四页，共六十三页。编辑ppt例3PT16.9”/12.5”APTT>180”TT>180”FIB2.17g/L分析：标本被肝素污染静脉留置(liúzhì)管血透时所采集处理：结合病人情况，必要(bìyào)时重新采血复查出凝血常见异常结果分析(fēnxī)及处理第五十五页，共六十三页。编辑ppt例4PT11.2”/12.5”APTT20.3”/36.0”TT19.0”/17.0”FIB2.33g/L分析：采血不顺利(shùnlì)部分凝固抗凝剂不足处理(chǔlǐ)：联系实验室检查标本（抗凝比例、凝块）重新采血出凝血常见异常结果(jiēguǒ)分析及处理第五十六页，共六十三页。编辑ppt例5PT13.4”/12.5”APTT64.2”/36.0”TT16.8”/17.0”FIB3.32g/LFVIII26%FIX32%FXI38%FXII39%分析:

肝源性？先天性？抗磷脂抗体(kàngtǐ)综合征抗磷脂抗体干扰凝血因子测定，而不是凝血因子活性真的降低。LAC

1.73出凝血常见异常结果(jiēguǒ)分析及处理第五十七页，共六十三页。编辑ppt例6

男32岁，术后伤口渗血不止(bùzhǐ)PT13.1”/12.5”APTT40.1”/36.0”TT17.3”/17.0”FIB3.68g/LFVIII32%FIX102%分析：

APTT的敏感性

FVIII<25%出现异常。

FVIII25%~50%为血友病亚临床型，通常不会(bùhuì)自发出血。建议(jiànyì)：

APTT、PT正常，如果临床有表现也应检测凝血因子活性。出凝血常见异常结果分析及处理第五十