儿童维生素D缺乏

儿童维生素D缺乏

第一页，共三十四页。整理ppt儿童维生素D缺乏营养性维生素D缺乏性佝偻病第二页，共三十四页。整理ppt营养性维生素D缺乏性佝偻病◆由于小儿体内VitD缺乏，导致钙、磷代谢异常，产生以骨骼病变为特征的一种全身慢性营养性疾病。◆多见于2岁以内的婴幼儿。◆北方患病率高于南方◆近年来发病率逐年降低、但轻、中度佝偻病的发病率仍较高第三页，共三十四页。整理ppt维生素D的活化〔一〕◆维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物◆包括维生素D2〔麦角骨化醇〕、维生素D3〔胆骨化醇〕◆D2存在于植物中，D3由皮肤中的7脱氢胆固醇经光化学作用转变而成◆两者在体内都没有生物活性，必须经过2次羟化以后才能发挥生物效应第四页，共三十四页。整理ppt维生素D的活化〔二〕25-OHD1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCC第五页，共三十四页。整理pptVitD营养的评价正常含量25-OHD

11ng/ml~60ng/ml

血清25-OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况第六页，共三十四页。整理ppt维生素D的生理功能〔1〕促进肠道对钙、磷的吸收。〔2〕促进肾小管对钙、磷的重吸收。〔3〕与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重吸收，旧骨中钙盐释放入血；刺激成骨细胞促进骨样组织成熟、钙盐沉积——即旧骨脱钙，新骨形成〔4〕促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程第七页，共三十四页。整理ppt皮肤光照合成母体-胎儿VitD来源天然食物2周含量少主要来源第八页，共三十四页。整理ppt佝偻病的病因〔1〕日光照射缺乏〔2〕体内贮存缺乏〔3〕食物中摄入缺乏〔4〕生长速度过快〔5〕疾病和药物影响第九页，共三十四页。整理ppt

发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦〔Tetany〕PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复

骨软化成骨细胞代偿增生〔肥大软骨细胞凋亡〕骨样组织堆积〔Rickets〕肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻VitD血钙第十页，共三十四页。整理ppt病理◆临时钙化带失去正常形态，模糊不清◆骨骺端骨样组织堆积，向四周膨出，形成方颅、串珠肋、手足镯◆骨膜下成骨不良，骨质软化、变薄，在重力及肌肉牵拉作用形成颅骨软化、鸡胸、漏斗胸、肋膈沟、“O〞、“X〞形腿第十一页，共三十四页。整理ppt临床表现1主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变2重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能3佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D缺乏的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早

第十二页，共三十四页。整理ppt临床分期◆初期：神经、精神病症为主◆激期：主要是骨骼的改变◆恢复期：各项表现逐渐好转◆后遗症期：仅留有骨骼的畸形第十三页，共三十四页。整理ppt初期〔早期〕◆神经、精神病症为主◆多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿。◆易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗。因汗液刺激头部，常摇头擦枕致枕后脱发形成“枕秃〞第十四页，共三十四页。整理ppt活动期〔激期〕◆主要表现为骨骼变化和运动功能发育缓慢◆骨骼病变(生长最快部位的骨骼改变)〔1〕头部颅骨软化:见于3-6M小儿方颅:多见于8-9M小儿前囟晚闭乳牙萌出晚

第十五页，共三十四页。整理ppt活动期〔二〕〔2〕胸部(约1岁出现)①肋骨串珠②肋膈沟③鸡胸、漏斗胸第十六页，共三十四页。整理ppt活动期〔三〕〔3〕四肢①“手镯〞或“脚镯〞征②“O〞形或“X〞形腿第十七页，共三十四页。整理ppt活动期(四〕〔4〕脊柱：后突或侧突畸形骨盆：扁平第十八页，共三十四页。整理ppt活动期〔五〕肌张力减低、韧带松弛运动功能发育延迟，腹部膨隆呈“蛙状〞腹肝、脾下移，大关节过度伸展等。其他状况神经系统发育缓慢，免疫功能低下。第十九页，共三十四页。整理ppt恢复期◆经治疗或日光照射后，神经精神病症很快恢复◆血钙、磷几天内恢复◆X线骨骼改变于2-3周后开始恢复◆碱性磷酸酶于1-2月恢复正常第二十页，共三十四页。整理ppt后遗症期◆多见于2岁以上的小儿◆留下骨骼畸形◆无神经精神表现◆血生化正常第二十一页，共三十四页。整理ppt各期X线表现初期激期恢复期后遗症期Ｘ线表现无明显骨骼改变长骨临时钙化带消失，干骺端呈毛刷样或杯口状改变，骨骺软骨带增宽，骨密度降低，骨皮质变薄。可有骨干弯曲畸形。

出现不规则钙化线，骨骺软骨带逐渐恢复正常。仅见骨骼畸形表现。第二十二页，共三十四页。整理ppt正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线第二十三页，共三十四页。整理ppt逐渐恢复正常恢复正常第二十四页，共三十四页。整理ppt诊断◆维生素D缺乏病因◆临床病症、体征◆X线改变◆血生化：钙、磷、碱性磷酸酶◆血清25-(OH)D浓度下降是早期诊断佝偻病活动的可靠依据◆“金标准〞：血生化与骨骼X线检查第二十五页，共三十四页。整理ppt鉴别诊断

粘多糖病：头大、头型异常、下肢畸形、脊柱畸形。依据骨骼X线变化及尿中粘多糖测定鉴别第二十六页，共三十四页。整理ppt软骨营养不良：头大、前额突出

根据体型〔短肢型矮小〕及骨骼X线作出诊断第二十七页，共三十四页。整理ppt

脑积水：前囟进行性增大

头颅B超、CT检查做出诊断第二十八页，共三十四页。整理ppt治疗要点1．补充VitD制剂〔口服为主〕〔1〕口服法：2000‾4000IU/日，1个月后改预防量〔400IU/日〕〔2〕肌注法：20‾30万IU/次注射1次，3个月后改预防量2．增加日光照射及合理喂养3．适当补充钙剂、预防感染。每日至少元素钙200mg〔食物、Ca制剂〕第二十九页，共三十四页。整理ppt使用维生素D本卷须知

①剂量大时宜使用单纯维生素D制剂；②在使用大剂量维生素D前2‾3日先服用钙剂；③假设注射给药，宜选择较粗的针头，做深部肌内注射。第三十页，共三十四页。整理ppt佝偻病的预防〔一〕◆是自限性疾病◆确保儿童每日获得维生素D400IU是治疗和预防的关键1.胎儿期：孕妇1〕多晒太阳2〕多食富含钙、磷、VitD的食物3〕妊娠后期补充VitD：口服800IU/日第三十一页，共三十四页。整理ppt佝偻病的预防〔二〕2.婴幼儿期1〕日光浴：生后1个月后；1～2小时/日。2〕合理喂养：提倡母乳喂养、及时添加辅食3〕补充VitD：生后2周开始口服，足月儿400IU/日至2岁；早产、双胎、低出生体重儿生后1周800IU/日，3个月后改为400IU/日。第三十二页，共三十四页。整理ppt谢谢!第三十三页，共三十四页。整理ppt内容总结儿童维生素D缺乏。◆D2存在于植物中，D3由皮肤中的7脱氢胆固醇经光化学作用转变而成。◆两者在