医学专题-冠心病讲义

药物治疗(zhìliáo)介入治疗(zhìliáo)

CABGSTEMI合并多支病变(bìngbiàn)治疗直接(zhíjiē)PCI是STEMI患者首选的再灌注治疗手段目的是尽早实现心肌再灌注，挽救濒临坏死的心肌，降低死亡率和改善预后第一页，共一百六十一页。编辑ppt75岁，男性(nánxìng)，急性下壁心梗急诊(jízhěn)PCI时同期行前降支介入治疗Case1第二页，共一百六十一页。编辑ppt78岁，男性(nánxìng)，急性前壁心梗右冠为CTO，LAD急诊(jízhěn)行PCI术，右冠择期PCICase第三页，共一百六十一页。编辑ppt二周后PCI-RCA67岁，女性(nǚxìng)，急性下壁心梗急诊(jízhěn)PCI-LCX第四页，共一百六十一页。编辑ppt62岁，男性，广泛(guǎngfàn)前壁心梗，心源性休克第五页，共一百六十一页。编辑ppt小结(xiǎojié)（1）多支血管病变使AMI患者预后不良：心功能更差，死亡率更高血流动力学不稳定（休克、心力衰竭）患者急诊多支病变介入治疗是可行的。

现有的循证医学证据仍然强力支持现有的治疗指南，即血流动力学稳定的STEMI患者不建议在急诊介入治疗时同时干预非梗死相关血管。完全血运重建改善患者预后；合并(hébìng)多支病变的STEMI患者完全血运重建可能有益，但建议延期、分次、选择性的进行；必要时PPCI同时完成完全血运重建。第六页，共一百六十一页。编辑ppt谢谢第七页，共一百六十一页。6/9/2023编辑ppt

动脉(dòngmài)粥样硬化和冠心病温州医学院附属第二医院心内科吴连拼

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猝死(cùsǐ)！

2003年6月27日，在联合会杯的比赛中，喀麦隆国脚(ɡuójiǎo)维维安·福猝死赛场，震惊了整个足球界。最后经严格的尸检证实为心脏性猝死

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54岁的爱立信（中国）有限公司总裁杨迈于

2004年4月8日晚，由于(yóuyú)心脏病突发在京猝死猝死(cùsǐ)！第十页，共一百六十一页。编辑ppt2005年8月18日死于家中！！！第十一页，共一百六十一页。编辑ppt第十二页，共一百六十一页。编辑ppt第十三页，共一百六十一页。编辑ppt第十四页，共一百六十一页。编辑ppt第十五页，共一百六十一页。编辑ppt

第一节动脉粥样硬化（atherosclerosis)

动脉粥样硬化是动脉硬化的血管病中最常见而且最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性，退行性和增生性病变。

特点：动脉粥样硬化病变都具有(jùyǒu)平滑肌细胞增生，胶元纤维，弹性纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成，以及细胞内外脂质积聚。第十六页，共一百六十一页。编辑ppt第一节动脉粥样硬化（atherosclerosis)

发病情况是西方国家(guójiā)唯一最重要的疾病，美国每年因心血管疾病死亡有100万人，其中冠心病占一半。每年有150万个美国人患急性心肌梗死。我国冠心病有逐年增多趋势，是人口死亡的主要原因。

1963--1990:在美国冠心病死亡率下降了54%。

第十七页，共一百六十一页。编辑ppt第一节动脉粥样硬化（atherosclerosis)

病因主要危险因素：

1.年龄、性别2.血脂异常

3.血压4.吸烟5.糖尿病次要危险因素：肥胖；体力活动(huódòng)少，脑力活动(huódòng)紧张；西方饮食习惯；遗传因素；微量元素；性格；体内存在确氧，抗原抗体复合物；维生素C缺乏等。胰岛素抵抗

第十八页，共一百六十一页。编辑ppt第十九页，共一百六十一页。编辑ppt第二十页，共一百六十一页。编辑ppt第二十一页，共一百六十一页。编辑pptIHD＝IschemicHeartDiseaseProspectiveStudiesCollaboration.Lancet.2002;360:1903-1913.收缩压舒张压UsualDiastolicBP(mmHg)50-59years60-69years70-79years80-89yearsAgeatrisk:40-49years25612864321684210809010011070IHDMortality

(FloatingAbsoluteRiskand95%CI)UsualSystolicBP(mmHg)50-59years60-69years70-79years80-89yearsAgeatrisk:40-49years25612864321684210120140160180血压、年龄与冠心病死亡率(100万人群资料(zīliào)分析)第二十二页，共一百六十一页。编辑ppt第二十三页，共一百六十一页。编辑ppt第二十四页，共一百六十一页。编辑ppt第二十五页，共一百六十一页。编辑ppt第二十六页，共一百六十一页。编辑ppt第二十七页，共一百六十一页。编辑ppt第二十八页，共一百六十一页。编辑ppt动脉粥样硬化（atherosclerosis)

发病机制脂肪浸润学说(xuéshuō)血栓学说平滑肌细胞单克隆学说内皮细胞损伤反应学说第二十九页，共一百六十一页。编辑ppt第三十页，共一百六十一页。编辑ppt第三十一页，共一百六十一页。编辑ppt第三十二页，共一百六十一页。编辑ppt第三十三页，共一百六十一页。编辑ppt第三十四页，共一百六十一页。编辑ppt

病理解剖和病理生理(shēnglǐ)

脂肪条纹病变早期病变年轻人中发现纤维斑块病变病变进行性，具有特征性

复合病变严重晚期病变第三十五页，共一百六十一页。编辑ppt第三十六页，共一百六十一页。编辑ppt

分期和分类一.无症状或隐匿期二.缺血期三.坏死(huàisǐ)期四.纤维期第三十七页，共一百六十一页。编辑ppt第三十八页，共一百六十一页。编辑ppt第三十九页，共一百六十一页。编辑ppt第四十页，共一百六十一页。编辑ppt第四十一页，共一百六十一页。编辑ppt第四十二页，共一百六十一页。编辑ppt第四十三页，共一百六十一页。编辑ppt第四十四页，共一百六十一页。编辑ppt第四十五页，共一百六十一页。编辑ppt第四十六页，共一百六十一页。编辑ppt第四十七页，共一百六十一页。编辑ppt第四十八页，共一百六十一页。编辑ppt第四十九页，共一百六十一页。编辑pptHereisanexampleofanatheroscleroticaneurysmoftheaortainwhichalarge"bulge"appearsjustabovetheaorticbifurcation.Suchaneurysmsarepronetorupturewhentheyreachabout6to7cminsize.Theymaybefeltonphysicalexaminationasapulsatilemassintheabdomen.Mostsuchaneurysmsareconvenientlylocatedbelowtherenalarteriessothatsurgicalresectioncanbeperformedwithplacementofadacrongraft.第五十页，共一百六十一页。编辑ppt第五十一页，共一百六十一页。编辑ppt

临床表现一般(yībān)表现主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化第五十二页，共一百六十一页。编辑ppt

冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)粥样硬化性心脏病（coronaryatherosclerosticheartdisease)

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概述

冠状动脉粥样硬化性心脏病是指动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，和冠状动脉功能性改变一起(yīqǐ)，通称为冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease,CHD)、又称缺血性心脏病（ischemicheartdiseaeIHD)

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分型一.无症状型心肌缺血（隐匿型冠心病）没有症状，但是有心肌缺血的心电图表现或者运动试验(shìyàn)阳性，或心肌灌注不足的核素心肌显象改变，冠状动脉造影阳性。二.心绞痛三.心肌梗死四.缺血性心肌病五.猝死

第五十五页，共一百六十一页。编辑ppt急性(jíxìng)冠状动脉综合症（acutecoronarysyndrome)不稳定性心绞痛（unstableanginapectores）急性心肌梗死

ST抬高(táiɡāo)急性心肌梗死（STSEGMENTELEVETIONMI，STEMI）非ST抬高急性心肌梗死（NON-STSEGMENTELEVETIONMI，NSTEMI）心源性猝死第五十六页，共一百六十一页。编辑ppt第五十七页，共一百六十一页。编辑ppt第五十八页，共一百六十一页。编辑ppt

心绞痛(anginapectoris)

冠状动脉粥样硬化是最主要病因，还可以(kěyǐ)由主动脉瓣狭窄或者关闭不全，梅毒性心脏病，原发性肥厚型心肌病，先天性主动脉畸形，风湿性冠状动脉炎等引起。第五十九页，共一百六十一页。编辑ppt稳定型心绞痛(stableanginapectoris)

多见于男性，多数年龄40以上，劳累，情绪激动，饱食，受寒，阴雨天气，急性循环功能不全等是常见(chánɡjiàn)诱因第六十页，共一百六十一页。编辑ppt稳定型心绞痛(stableanginapectoris)

发病机制

冠状动脉的供血和心肌需血之间的的矛盾发生，冠状动脉的血流不能满足心肌代谢的需要，引起(yǐnqǐ)心肌急剧暂时的缺血缺氧。第六十一页，共一百六十一页。编辑ppt心肌氧耗量的决定(juédìng)因素

心肌张力心肌收缩强度心率

稳定型心绞痛

(stableanginapectoris)第六十二页，共一百六十一页。编辑pptT=(PxR)/M心肌氧耗量的决定(juédìng)因素第六十三页，共一百六十一页。编辑ppt

心率(xīnlǜ)

X

血压心肌氧耗量的决定(juédìng)因素第六十四页，共一百六十一页。编辑ppt第六十五页，共一百六十一页。编辑ppt病理解剖和病理生理冠状动脉固定性狭窄≥70%(占75%)

左主干病变(占5-10%)

无明显狭窄:(占15%)

冠状动脉痉挛、冠状循环小动脉病变、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多(ɡuòduō)、心肌代谢异常等

稳定型心绞痛(stableanginapectoris)第六十六页，共一百六十一页。编辑ppt稳定型心绞痛

(stableanginapectoris)临床表现一.症状主要(zhǔyào)表现是胸痛，特点：部位性质诱因持续时间缓解方式其他症状：胸闷，呼吸困难，胸痛等同症状第六十七页，共一百六十一页。编辑ppt稳定型心绞痛

(stableanginapectoris)二、体征

发作时有血压升高，心率增快，表情(biǎoqíng)焦虑，全身出汗，S3，S4，心脏杂音，等。第六十八页，共一百六十一页。编辑ppt试验室和其他检查一.心电图是发现心绞痛最常用的检查方法静息心电图发作时心电图：缺血性ST-T改变负荷试验(shìyàn)心电图动态心电图二.放射性核素检查三.冠状动脉造影四.其他检查二维超声心动图，血管内超声第六十九页，共一百六十一页。编辑ppt第七十页，共一百六十一页。编辑ppt第七十一页，共一百六十一页。编辑ppt第七十二页，共一百六十一页。编辑ppt第七十三页，共一百六十一页。编辑ppt第七十四页，共一百六十一页。编辑ppt第七十五页，共一百六十一页。编辑ppt第七十六页，共一百六十一页。编辑ppt右冠造影(zàoyǐng)第七十七页，共一百六十一页。编辑ppt左冠造影(zàoyǐng)第七十八页，共一百六十一页。编辑ppt第七十九页，共一百六十一页。编辑ppt第八十页，共一百六十一页。编辑ppt第八十一页，共一百六十一页。编辑ppt第八十二页，共一百六十一页。编辑ppt第八十三页，共一百六十一页。编辑ppt第八十四页，共一百六十一页。编辑ppt第八十五页，共一百六十一页。编辑ppt第八十六页，共一百六十一页。编辑ppt第八十七页，共一百六十一页。编辑ppt第八十八页，共一百六十一页。编辑ppt

诊断和鉴别诊断

胸痛性质劳累时发作休息和含服硝酸甘油后缓解发作时心电图有缺血性ST_T改变(gǎibiàn)心电图负荷试验选择性冠状动脉造影

第八十九页，共一百六十一页。编辑ppt鉴别(jiànbié)诊断

急性心肌梗死其他心血管疾病(jíbìng)

肋间神经痛心脏神经症消化道疾病第九十页，共一百六十一页。编辑ppt心绞痛临床(línchuánɡ)严重程度分级第九十一页，共一百六十一页。编辑ppt加拿大心脏病学会(xuéhuì)的劳力型心绞痛分级标准(CCSC)分级特点I级一般日常活动例如走路、登楼不引起心绞痛,心绞痛发生在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时II级日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步行走、登楼、餐后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后活动III级日常活动明显受限,心绞痛发生在平路一般速度行走时IV级轻微活动即可诱发心绞痛,患者不能作任何体力活动,但休息时无心绞痛发作第九十二页，共一百六十一页。编辑ppt治疗发作(fāzuò)时的治疗

（一）休息（二）药物治疗

1、硝酸酯类药物

2、B受体拮抗剂

3、钙拮抗剂第九十三页，共一百六十一页。编辑ppt治疗缓解(huǎnjiě)期的治疗

1、抗栓治疗（抗血小板治疗、抗凝治疗）

2、介入治疗

3、他汀类药

4、ACEI5、钙拮抗剂

6、中医中药

第九十四页，共一百六十一页。编辑ppt预防动脉(dòngmài)粥样硬化的预防（一级预防和二级预防）治疗和控制冠心病危险因素阿斯匹林他汀类药物

第九十五页，共一百六十一页。编辑ppt外科手术治疗冠状动脉旁路(pánɡlù)移植术（coronaryarterybypasssurgeryCABG)

适应症：1、左冠状动脉主干病变2、冠状动脉三支病变3、对内科治疗不良4、恶化性心绞痛5、变异型心绞痛有固定狭窄者6、介入治疗失败第九十六页，共一百六十一页。编辑ppt

心脏介入(jièrù)治疗

PTCA（percutaneoustransluminalcoronaryngioplasty)

冠状动脉内支架安置术冠状动脉内激光成型术冠状动脉内超声成型术冠状动脉内照射术第九十七页，共一百六十一页。编辑ppt第九十八页，共一百六十一页。编辑ppt第九十九页，共一百六十一页。编辑ppt一、病因及发病机制

ACS最主要的原因是易损斑块，它是指那些不稳定性和有血栓(xuèshuān)形成倾向的斑块。ACS是由于斑块破裂和糜烂并发血栓形成、血管痉挛及微血管栓塞等多因素作用下所导致的急性或亚急性心肌供氧减少。第一百页，共一百六十一页。编辑ppt第一百零一页，共一百六十一页。编辑ppt加拿大心脏病学会(xuéhuì)的劳力型心绞痛分级标准(CCSC)分级特点I级一般日常活动例如走路、登楼不引起心绞痛,心绞痛发生在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时II级日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步行走、登楼、餐后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后活动III级日常活动明显受限,心绞痛发生在平路一般速度行走时IV级轻微活动即可诱发心绞痛,患者不能作任何体力活动,但休息时无心绞痛发作第一百零二页，共一百六十一页。编辑ppt（一）临床表现

1、UA有以下(yǐxià)临床表现（1）静息性心绞痛（2）初发心绞痛（3）恶化劳力型心绞痛心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常(tōngcháng)在2Omin以上

第一百零三页，共一百六十一页。编辑ppt（一）临床表现

1、UA有以下(yǐxià)临床表现（1）静息性心绞痛（2）初发心绞痛（3）恶化劳力型心绞痛1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级(fēnjí)在Ⅲ级以上；

第一百零四页，共一百六十一页。编辑ppt（一）临床表现

1、UA有以下临床表现（1）静息性心绞痛（2）初发心绞痛（3）恶化(èhuà)劳力型心绞痛既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(jiàngdī)（心绞痛分级至少增加1级，或至少达到III级）

第一百零五页，共一百六十一页。编辑ppt变异性心绞痛的特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为MI，但少数可演变成MI。动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛(jìnɡluán)是其发病原因，硝酸甘油和钙离子拮抗剂可以使其缓解。第一百零六页，共一百六十一页。编辑pptNSTEMI的临床表现与UA相似(xiānɡsì)，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或STEMI。第一百零七页，共一百六十一页。编辑ppt（一）临床表现

2、体征：大部分UA/NSTEMI可无明显体征。

3、心电图表现(biǎoxiàn)：静息心电图是诊断UA/NSTEMI的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现。第一百零八页，共一百六十一页。编辑ppt心肌(xīnjī)损伤标记物：心肌(xīnjī)损伤标记物可以帮助诊断NSTEMI，并且提供有价值的预后信息。心肌损伤标记物水平与预后密切相关。

（二）实验室检查第一百零九页，共一百六十一页。编辑ppt

心肌(xīnjī)损伤标记物及其检测时间检测时间肌红蛋白cTnTcTnICK-MB开始升高时间（h）

1~2

2~4

2~4

6峰值时间（h）

4~8

10~2410~2418~24持续时间（d）0.5~1.0

5~10

5~14

3~4第一百一十页，共一百六十一页。编辑ppt根据(gēnjù)病史、疼痛特点、临床表现、心电图及心肌标记物测定结果，可以对UA/NSTEMI进行危险性分层

（三）UA/NSTEMI危险性分层第一百一十一页，共一百六十一页。编辑ppt不稳定性心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的短期危险

项目高度危险性（至少具备下列一条）中度危险性（无高度危险特征但具备下列任何一条）低度危险性（无高度、中度危险特征但具备下列任何一条）病史缺血性症状在48h内恶化既往心肌梗死，或脑血管疾病，或冠状动脉旁路移植术，或使用阿司匹林疼痛特点长时间（﹥2Omin）静息性胸痛长时间（﹥20min）静息胸痛目前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛（﹤20min）或因休息或舌下含服硝酸甘油缓解过去2周内新发CCS分级Ⅲ级或IV级心绞痛，但无长时间（﹥20min）静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能第一百一十二页，共一百六十一页。编辑ppt临床特点缺血引起的肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，S3或新出现啰音或原啰音加重，低血压、心动过缓、心动过速，年龄﹥75岁

年龄>70岁心电图静息性心绞痛伴一过性ST段改变（﹥0.05mv），新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速

T波倒置﹥0.2mv，病理性Q波胸痛期间心电图正常或无变化心脏标记物明显增高（即cTnT﹥0.1ug/L）轻度增高（即cTnT﹥0.01，但﹤0.1ug/L）

正常第一百一十三页，共一百六十一页。编辑ppt三、治疗（一）一般治疗（二）抗缺血治疗（三）抗血小板与抗凝治疗（四）他汀类药物在ACS中的作用(zuòyòng)（五）UA/NSTEMI的冠状动脉血管重建治疗第一百一十四页，共一百六十一页。编辑pptUA急性期卧床休息1～3d，吸氧、持续心电监护。

UA/NSTEMI标准的强化(qiánghuà)治疗包括：抗缺血治疗、抗血小板和抗凝治疗。

（一）一般治疗第一百一十五页，共一百六十一页。编辑pptUA/NSTEMI抗缺血治疗建议：I类（1）静息性胸痛正在发作的患者，床旁连续心电图监测，以发现缺血和心律失常（证据水平C）。（2）舌下含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及相关症状（证据水平C）。（3）有发绀或呼吸困难的患者吸氧。手指脉搏(màibó)血氧仪或动脉血气测定动脉血氧饱和度（SaO2）应＞90%。缺氧时需要持续吸氧（证据水平C）。（二）抗缺血治疗第一百一十六页，共一百六十一页。编辑ppt（4）硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，静脉注射硫酸吗啡（证据水平C）。（5）如果有进行性胸痛，并且没有(méiyǒu)禁忌证，口服β受体阻滞剂，必要时静脉注射（证据水平B）。第一百一十七页，共一百六十一页。编辑ppt（6）频发性心肌缺血并且β受体阻滞剂为禁忌时，在没有严重左心室功能受损或其他禁忌时，可以开始非二氢吡啶类钙拮抗剂（如维拉帕米或地尔硫卓）治疗(zhìliáo)（证据水平B）。（7）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）用于左心室收缩功能障碍或心力衰竭、高血压患者，以及合并糖尿病的ACS患者（证据水平B）。第一百一十八页，共一百六十一页。编辑pptIIa类（1）没有禁忌证，并且β受体阻滞剂和硝酸甘油已使用全量的复发性缺血患者，口服长效钙拮抗剂（证据水平C）。（2）所有ACS患者使用ACEI（证据水平B）。（3）药物加强治疗后仍频发或持续缺血者，或冠状动脉造影(zàoyǐng)之前或之后血液动力学不稳定者，使用主动脉内球囊反搏（IABP）治疗严重缺血（证据水平C）。第一百一十九页，共一百六十一页。编辑pptUA/NSTEMI抗血小板与抗凝治疗的建议：I类（1）应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林，一旦出现胸痛的症状，立即给药并持续用药（证据水平(shuǐpíng)A）。（2）阿司匹林过敏或胃肠道疾病不能耐受阿司匹林的患者，应当使用氯吡格雷（证据水平A）。（三）抗血小板与抗凝治疗第一百二十页，共一百六十一页。编辑ppt（3）在不准备行早期经皮冠状动脉介入(jièrù)治疗（PCI）的住院患者，入院时除了使用阿司匹林外，应联合使用氯吡格雷9～12个月（证据水平B）。（4）准备行PCI的住院患者，置入裸金属支架者，除阿司匹林外还应该使用氯吡格雷1个月以上，置入药物支架者除使用阿司匹林外应该使用氯吡格雷12个月（证据水平C）。

第一百二十一页，共一百六十一页。编辑ppt阿司匹林(āsīpǐlín)、氯吡格雷和GPIIb/IIIa受体拮抗剂联合应用是目前最强的抗血小板措施。

第一百二十二页，共一百六十一页。编辑ppt目前已有较多的证据（PROVEIT、AtoZ、MIRACL等）显示，在ACS早期给予他汀类药物，可以改善预后，降低(jiàngdī)终点事件，这可能和他汀类药物抗炎症及稳定斑块作用有关。因此ACS患者应在24h内检查血脂，在出院前尽早给予较大剂量他汀类药物。

（四）他汀类药物在ACS中的应用第一百二十三页，共一百六十一页。编辑ppt1、冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)造影术2、PCI及早期PCI和保守治疗的比较3、CABG4、有关早期保守治疗与早期有创治疗的建议5、UA/NSTEMI患者行PCI和CABG的适应证和治疗选择（五）UA/NASTEMI的冠状动脉血管重建治疗第一百二十四页，共一百六十一页。编辑ppt第二节心肌梗死（Myocardialinfarction－AMI）第一百二十五页，共一百六十一页。编辑ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)概念

myocardialinfarction在冠状动脉病变的基础上，发生(fāshēng)冠状动脉血供急剧减少或中断，以致相应的心肌严重而持续地缺血导致心肌坏死。临床表现为持续性疼痛、血清心肌酶学↑及ECG动态改变，常发生心律失常、休克或心衰，属冠心病严重类型。第一百二十六页，共一百六十一页。编辑ppt第一百二十七页，共一百六十一页。编辑ppt【发病(fābìng)机制】

基本病因是冠脉粥样硬化→管腔狭窄(xiázhǎi)。一旦某些因素使血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重缺血＞1h，即发生心肌梗塞。

第一百二十八页，共一百六十一页。编辑ppt【发病(fābìng)机制】诱因(yòuyīn)晨6-12时，交感神经张力高饱餐后，血脂、血粘度增高重体力劳动(tǐlìláodòng)、情绪激动、血压升高休克、脱水、出血、心律失常→CO↓→灌流压↓↓

第一百二十九页，共一百六十一页。编辑ppt【临床表现症状(zhèngzhuàng)】1、疼痛：最早出现，部位、性质类似心绞痛发作，但持久，TNT不能缓解，常有烦燥不安、大汗淋漓、恐惧(kǒngjù)、濒死感。不典型表现：无痛、上腹痛、胸闷、头颈部痛2、全身症状：发热38℃左右，持续1周，心动过速，

WBC↑，ESR↑

第一百三十页，共一百六十一页。编辑ppt【临床表现症状(zhèngzhuàng)】3、胃肠道症状剧痛时出现恶心、呕吐、上腹胀痛4、心律失常多见于发病1-2周内，以24h小时内最常见，见于75%～95%病人。室性心律失常尤其是室早。频发室早、短阵室速、RONT是室颤的先兆(xiānzhào)。下壁心梗常出现房室传导阻滞。

第一百三十一页，共一百六十一页。编辑ppt【临床表现症状(zhèngzhuàng)】5、低血压和休克：20%的患者，心源性休克，心肌广泛坏死，心排量下降；神经反射导致血管扩张；疼痛；容量不足(bùzú)6、心衰：主要是急性左心衰。右室梗塞一开始即出现右心衰伴有低血压。

第一百三十二页，共一百六十一页。编辑ppt【急性心梗的泵功能(gōngnéng)Killip分级】Ⅰ级无心衰表现(biǎoxiàn)

Ⅱ级轻-中度左心衰表现，两肺有罗音（＜1/2肺野）

Ⅲ级急性肺水肿，两肺罗音＞1/2肺野

Ⅳ级心源性休克

第一百三十三页，共一百六十一页。编辑ppt【临床表现体征】心界可轻、中度扩大心率多加快S1↓，奔马律、心包磨擦音、心尖区SM或喀喇音血压较前下降(xiàjiàng)心衰、休克相关体征

第一百三十四页，共一百六十一页。编辑ppt1、特征性改变：

ST段抬高呈弓背向上型

(损伤型)ST段抬高心梗T波倒置(dàozhì)(缺血型)

宽而深的Q波（坏死型）【实验室检查(jiǎnchá)

心电图】第一百三十五页，共一百六十一页。编辑ppt非ST段抬高心梗心电图：

1无病理性Q波，普遍(pǔbiàn)ST↓>0.1mv，或有对称性T波倒置为心内膜下心梗。2无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置【实验室检查(jiǎnchá)

心电图】第一百三十六页，共一百六十一页。编辑ppt数小时内无改变或高大的T波数小时后ST抬高，弓背向上与直立的T波形成单向(dānxiànɡ)曲线。数小时至2天内出现病理性Q波。ST抬高持续数天至两周回落，T波变平坦或倒置数周至数月后T波对称性V型倒置【实验室检查(jiǎnchá)

心电图】第一百三十七页，共一百六十一页。编辑ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的定位

localizationofmyocardialinfarction

心肌梗死发生的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关(xiāngguān)。临床上常按心肌梗死图形出现的导联而作出梗死部位的定位判断。返回(fǎnhuí)第一百三十八页，共一百六十一页。编辑ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的定位

localizationofmyocardialinfarction前间隔(jiàngé)梗死：V1－V3出现坏死型Q波V1

V2V3第一百三十九页，共一百六十一页。编辑ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的定位

localizationofmyocardialinfarction前侧壁梗死(ɡěnɡsǐ)：V5－V6、Ⅰ、Ⅱ出现坏死型Q波ⅠⅡV5V6

第一百四十页，共一百六十一页。编辑ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的定位

localizationofmyocardialinfarction广泛(guǎngfàn)前壁梗死：V1－V6、I、aVL出现坏死型Q波ⅠaVL第一百四十一页，共一百六十一页。编辑ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的定位

localizationofmyocardialinfarction广泛前壁梗死(ɡěnɡsǐ)：I、aVL、V1－V6出现坏死型Q波V1

V3V5第一百四十二页，共一百六十一页。编辑ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的定位

localizationofmyocardialinfarction下壁梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF出现(chūxiàn)坏死型Q波ⅡⅢaVF第一百四十三页，共一百六十一页。编辑ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的定位

localizationofmyocardialinfarctionⅡⅢaVF后下壁梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF出现坏死型Q波，V1－V3出现反常(fǎncháng)R波增高第一百四十四页，共一百六十一页。编辑ppt心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)的定位

localizationofmyocardialinfarction后下壁梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF出现坏死型Q波，V1－V3出现反常(fǎncháng)R波增高V1

V2V3返回(fǎnhuí)第一百四十五页，共一百六十一页。编辑ppt一般指标：ESR↑WBC↑N%↑CRP↑血心肌坏死标记物增高(zēnggāo)：肌红蛋白、肌钙蛋白I或T(cTnI、cTnT)、CK-MB。CK、AST、LDH有一定的参考价值，特异性及敏感性均不如以上心肌坏死标记物。【实验室检查(jiǎnchá)

】第一百四十六页，共一百六十一页。编辑ppt典型的胸痛ECG动态变化血清心肌(xīnjī)坏死标记物动态变化。不典型的，要短期动态观察。【诊断(zhěnduàn)】第一百四十七页，共一百六十一页。编辑ppt【鉴别(jiànbié)诊断】心绞痛时间见P290表3-7-2

急性心包炎心电图、心超急性肺动脉栓塞心电图、酶学急腹症心电图、酶学主动脉夹层(jiācéng)

MRI确诊

第一百四十八页，共一百六十一页。编辑ppt【并发症】乳头肌功能失调(shītiáo)或断裂心脏破裂1周内出现，多见于广泛前壁心梗栓塞心室壁瘤5-20%心肌梗死后综合征10%心包炎、胸膜炎

第一百四十九页，共一百六十一页。编辑ppt第一百五十页，共一百六十一页。编辑ppt第一百五十一页，共一百六十一页。编辑ppt【治疗(zhìliáo)】延缓动脉(dòng