呼吸功能不全-呼吸衰竭

1呼吸功能不全

〔respiratoryinsufficiency〕

呼吸衰竭〔respiratoryfailure〕呼吸功能

外呼吸内呼吸气体运输概述：第一页，共三十九页。整理ppt2Pio2150mmHgPvO240mmHgPvCO246mmHg肺通气肺换气外呼吸PaO2100mmHgPaCO240mmHgPAO2100mmHgPACO240mmHg外呼吸与肺泡气体交换示意图第二页，共三十九页。整理ppt3O2O2CO2CO2肺血液循环组织细胞肺通气肺换气外呼吸气体在血液组织换气细胞内氧中的运输化代谢呼吸全过程示意图第三页，共三十九页。整理ppt4概念：由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围[PaO2低于8kPa〔60mmHg〕]，伴有或不伴有二氧化碳分压增高[〔PaCO2高于6kPa(50mmHg]的病理过程。呼吸功能不全又称呼吸衰竭？第四页，共三十九页。整理ppt5PaCO2是否升高：低氧血症型〔Ⅰ型〕高碳酸血症型〔Ⅱ型〕发病机制：通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭原发病变部位不同：中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭分类：第五页，共三十九页。整理ppt6

外呼吸功能↓

肺通气功能↓肺换气功能↓

限制性通气缺乏阻塞性通气缺乏弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加第一节原因与发病机制第六页，共三十九页。整理ppt7限制性通气缺乏〔restrictivehypoventilation〕阻塞性通气缺乏〔obstructivehypoventilation〕〔1〕限制性通气缺乏指吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气缺乏

〔一〕肺通气功能障碍1.肺通气障碍的类型与原因第七页，共三十九页。整理ppt8①呼吸肌活动障碍②胸廓的顺应性降低③肺的顺应性降低④胸腔积液和气胸中枢或周围神经的器质性病变：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性脊神经炎●呼吸中枢抑制：镇静药、安眠药、麻醉药●呼吸肌本身的收缩功能↓：呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、呼吸肌无力〔低钾血症、缺氧、酸中毒〕严重的胸廓畸形、胸廓纤维化肺纤维化、肺泡外表活性物质减少胸腔大量积液、气胸原因：第八页，共三十九页。整理ppt92.阻塞性通气缺乏指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力的因素：气道内径、长度和形态、气流速度和形式等●管壁痉挛、肿胀、纤维化●黏液、渗出物、异物阻塞气道●肺组织弹性降低→气道牵引力↓

中央气道阻塞

外周气道阻塞

呼气性呼吸困难胸外——吸气性呼吸困难

胸内——呼气性呼吸困难原因：第九页，共三十九页。整理ppt10中央气道阻塞——吸气性呼吸困难示意图第十页，共三十九页。整理ppt11胸内阻塞——呼气性呼吸困难第十一页，共三十九页。整理ppt12等压点等压点第十二页，共三十九页。整理ppt13R=PaCO2VA(PiO2－PAO2)××VAPAO2=PiO2－PaCO2R②.肺泡通气量减少PACO2必然升高

PACO2=VCO2VA2.肺泡通气缺乏时的血气变化①.PaO2降低，PaCO2增高，两者呈比例关系第十三页，共三十九页。整理ppt14概念:是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。影响气体弥散速度的因素:肺泡毛细血管膜〔简称肺泡膜〕两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度和气体的弥散能力(二)弥散障碍

diffusionimpairment原因:〔1〕肺泡膜面积减少〔2〕肺泡膜厚度增加(肺泡膜:由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基底膜构成.)

第十四页，共三十九页。整理ppt152.弥散障碍时的血气变化PaO2↓,PaCO2正常如果存在代偿性通气过度,那么PaCO2降低⒈CO2溶解度大→弥散系数大⒉CO2弥散速度快〔弥散速度=弥散系数/分压差〕第十五页，共三十九页。整理ppt16引起呼吸衰竭最常见最重要的机制(三)、肺泡通气与血流比例失调第十六页，共三十九页。整理ppt17生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因第十七页，共三十九页。整理ppt18类型局部肺泡通气缺乏局部肺泡血流缺乏功能性分流静脉血掺杂死腔样通气V/Q↓V/Q↑1、肺通气与血流比例失调的类型和原因第十八页，共三十九页。整理ppt19局部肺泡通气缺乏示意图气道阻塞：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿限制性肺通气障碍：肺纤维化、肺水肿通气缺乏的原因第十九页，共三十九页。整理ppt20肺动脉栓塞弥散性血管内凝血肺动脉炎肺血管收缩局部肺泡血流缺乏原因局部肺泡血流缺乏示意图肺静脉第二十页，共三十九页。整理ppt21血液氧和二氧化碳解离曲线PO2和PCO22、肺泡通气与血流比例失调时的血气变化PaO2↓,PaCO2↑〔或降低〕第二十一页，共三十九页。整理ppt22健肺VA/Q＞0。8PaO2↑↑CaO2↑PaCO2↓↓CaCO2↓↓全肺=0．8＞0．8＜0．8↓l↓LN↓↑lN↓↑病肺VA/Q＜0．8PaO2↓↓CaO2↓↓PaCO2↑↑CaCO2↑↑功能性分流时病肺、健肺、和全肺的动脉血血气变化第二十二页，共三十九页。整理ppt23健肺VA/Q＜0。8PaO2↓↓CaO2↓↓PaCO2↑↑CaCO2↑↑全肺=0．8＞0．8＜0．8↓l↓LN↓↑lN↓↑病肺VA/Q＞0．8PaO2↑↑CaO2↑PaCO2↓↓CaCO2↓↓死腔样通气时病肺、健肺、全肺动脉血血气变化第二十三页，共三十九页。整理ppt24肺静脉支气管扩张症肺不张肺实变分流真性分流气道〔四〕解剖分流增加第二十四页，共三十九页。整理ppt25急性呼吸窘迫综合征概念：是由急性肺损伤〔肺泡-毛细血管膜损伤〕引起的呼吸衰竭原因：◆化学性因素〔吸入毒物、烟雾、胃内容物〕◆物理性因素〔肺部感染〕◆全身性因素〔休克、大面积烧伤、败血症〕◆某些治疗措施〔体外循环、血液透析〕临床表现：进行性低氧血症机制；第二十五页，共三十九页。整理ppt26致病因子中性粒细胞激活、积聚蛋白酶与其抑制物失衡氧自由基炎症介质肺泡-毛细血管膜损伤通透性增加肺水肿出血透明膜形成血小板激活、聚集肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓形成气体弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症ARDS发病机制示意图第二十六页，共三十九页。整理ppt27低氧血症、高碳酸血症全身各系统的代谢和功能第二节主要代谢功能变化〔一〕酸缄平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：血钾增高，血氯降低代谢性酸中毒呼吸性碱中毒：血钾降低，血氯增高代谢性碱中毒多为医源性第二十七页，共三十九页。整理ppt28H+Hb-HCO3-Na+Cl-NaHCO3CO2HHbKHbO2O2Cl-K+CO2O2O2CAH2CO3CO2H2OHCO3-+H+H+K+呼吸性酸中毒时的细胞内外离子交换第二十八页，共三十九页。整理ppt29〔二〕呼吸系统的改变⒈PaO2↓→外周化学感受器→反射性引起呼吸加深加快；中枢抑制⒉PaCO2↑→中枢及外周化学感受器→反射性呼吸加深加快PaCO2↑〉10．7kPa〔80mmHg〕→抑制呼吸中枢CO2麻醉第二十九页，共三十九页。整理ppt30⒊呼吸系统本身病变→呼吸运动的变化中枢性呼吸衰竭：呼吸浅而慢，出现节律紊乱

肺顺应性降低↓→限制性通气障碍性疾病→肺牵张感受器、肺毛细血管旁感受器→呼吸运动

变浅而快阻塞性通气障碍→气流受阻→呼吸运动加强第三十页，共三十九页。整理ppt31〔三〕循环系统的变化PaO2↓、PaCO2↑心血管运动中枢心率↑、心缩力↑、外周血管收缩血压↑心率↓、心缩力↓、外周血管扩张、心率失常血压↓一定程度↓和/或↑严重↓和/或↑第三十一页，共三十九页。整理ppt32PaO2↓PaCO2↑氢离子浓度↑肺小动脉收缩肺动脉压升高右心后负荷增加肺血管增厚、硬化、管腔变窄血黏度增加降低心肌舒缩功能肺部的病变胸内负压的改变右心衰竭肺源性心脏病第三十二页，共三十九页。整理ppt33呼吸衰竭累左心功能机制①低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低；②胸内压的上下同样也影响左心的舒缩功能；③右心扩大和右心室增厚将室间隔推向左心侧，可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障碍。第三十三页，共三十九页。整理ppt34〔四〕中枢神经系统变化PaO2↓8kPa〔60mmHg〕→智力和视力↓5．33～6．67kPa〔40～50mmHg〕→神经精l神病症低于2．67kPa〔20mmHg〕→神经细胞不可逆损伤氧分压降低对中枢的影响第三十四页，共三十九页。整理ppt35PaCO2↑的影响二氧化碳麻醉：PaCO210．7kPa〔80mmHg〕时出现的中枢神经精神综合征，表现为：头痛、头晕、烦燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑水肿