硝普钠在心衰治疗中的应用课件

硝普钠化学结构

为含两个分子结晶水的亚硝基戊氰高铁酸盐[Na2Fe(CN)5NO],是一个带负电荷的含铁共价结晶络合物，含5个氰化物集团，其水合物的分子量297.95。

外观呈暗红色结晶粉末，无臭，为水溶性，不稳定，初时水溶液为浅棕色，水溶液可缓慢分解，遇光变蓝色失效。药理作用本品为一种速效和短时作用的血管扩张药。对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用，但不影响子宫、十二指肠或心肌的收缩；改变局部血流分布不多。血管扩张使周围血管阻力减低，因而有降血压作用。血管扩张使心脏前、后负荷均减低，心排血量改善，故对心力衰竭有益。后负荷减低可减少瓣膜关闭不全时主动脉和左心室的阻抗而减轻反流。作用机制机制：松弛血管平滑肌。1、对环核苷酸的作用，细胞内巯基的互相作用以及抑制Ca2+的转运。2、降解产物NO或硝基氢氰酸盐与巯基相互作用形成的中间产物激活鸟苷酸环化酶，使cGMP（环磷酸鸟苷）浓度升高，从而舒张血管平滑肌。药代动力学起效快，一旦达到有效剂量，5分钟内发挥作用，半衰期极短，停止静滴后1—15分钟作用消失。硝普钠的亚硝基在体内和红细胞的巯基直接结合而形成氰化物，经肝内硫氰酸合成酶转化为无扩血管活性的硫氰酸盐，经肾从尿排出，半衰期为7天。血流动力学作用影响血流动力学药物：硝普钠，硝酸甘油，乌拉地尔。硝普钠对心排的影响主要取决于心脏的前后负荷。后负荷下降，心搏量增加。前负荷下降是否对心泵功能有利，取决于左室舒张末压下降程度。

对心律和心肌耗氧量的影响心衰患者应用硝普钠后心率大多减慢，可能与心搏量增加，心功能改善有关。硝普钠和硝酸甘油均增加肺内右向左分流作用，使动脉血氧分压下降，乌拉地尔无此作用。硝普钠减慢心衰患者的心率，降低外周阻力，可使室壁张力减低，所以不增加心肌氧耗，反而有所降低。临床应用适应症：①用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降血压，也用于外科麻醉期间进行控制性降压；②用于急性心力衰竭，包括急性肺水肿。宜用于急性心肌梗塞或瓣膜(二尖瓣或主动脉瓣)关闭不全时的急性心力衰竭。文献报道：硝普钠治疗严重心衰患者，总有效率87.7%，其疗效与静注前血压有关。临床应用指南推荐：1、严重心衰和原有后负荷增加的病人（如高血压心衰或二尖瓣反流）推荐使用硝普钠。2、急性冠脉综合症所致心衰病人，硝酸盐的使用要优于硝普钠。临床应用其他类型心衰：舒张性心衰：不推荐使用。肺心病心衰：慎用。临床应用用法与用量：从小剂量开始，一般从10ug/min起，无效时每5-10分钟增加一次剂量，每次增加5-10ug，直到达到满意效果。时间：一般3-4天。给药期间以收缩压不低于95-100mmHg为宜，对心衰伴低血压者，应同时应用多巴胺。应用超过一周，应与维生素B12合用，防止氰化物中毒反应及维生素B12缺乏症。机制：松弛血管平滑肌。从小剂量开始，一般从10ug/min起，无效时每5-10分钟增加一次剂量，每次增加5-10ug，直到达到满意效果。起效快，一旦达到有效剂量，5分钟内发挥作用，半衰期极短，停止静滴后1—15分钟作用消失。多巴胺剂量：初始剂量0.硝普钠对心排的影响主要取决于心脏的前后负荷。(8)左心衰竭伴低血压时，应用本品须同时加用心肌正性肌力药如多巴胺或多巴酚丁胺。(6)药液有局部刺激性，谨防外渗。还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。(4)本品不可静脉注射，应缓慢点滴或使用微量输液泵。（1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）。宜用于急性心肌梗塞或瓣膜(二尖瓣或主动脉瓣)关闭不全时的急性心力衰竭。（1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）。给药期间以收缩压不低于95-100mmHg为宜，对心衰伴低血压者，应同时应用多巴胺。给药期间以收缩压不低于95-100mmHg为宜，对心衰伴低血压者，应同时应用多巴胺。前负荷下降是否对心泵功能有利，取决于左室舒张末压下降程度。硝普钠和多巴胺的联合应用多巴胺的药理作用：

（1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）。主要是通过激动多巴胺受体起作用。使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低，血压下降。

（2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）。可直接兴奋心脏的肾上腺能受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。

（3）大剂量的多巴胺：即用量＞10微克／（公斤·分）。主要兴奋血管α受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反应，使血压升高。硝普钠和多巴胺的联合应用临床应用多巴胺剂量：初始剂量0.5-1ug/Kg.min,逐渐增加剂量，直至尿量、血压、心率、心排达到满意水平，一般剂量3-5ug/Kg.min较合适。当多巴胺减量时，要逐渐减量，不可突然停药，否则致血压下降。相互作用

(1)与其他降压药同用可使血压剧降。

(2)与多巴酚丁胺同用，可使心排血量增多而肺毛细血管楔嵌压降低。

①脑血管或冠状动脉供血不足时，对低血压的耐受性减低；给药期间以收缩压不低于95-100mmHg为宜，对心衰伴低血压者，应同时应用多巴胺。⑦维生素B12缺乏时使用本品，可能使病情加重。2、降解产物NO或硝基氢氰酸盐与巯基相互作用形成的中间产物激活鸟苷酸环化酶，使cGMP（环磷酸鸟苷）浓度升高，从而舒张血管平滑肌。(8)左心衰竭伴低血压时，应用本品须同时加用心肌正性肌力药如多巴胺或多巴酚丁胺。min,逐渐增加剂量，直至尿量、血压、心率、心排达到满意水平，一般剂量3-5ug/Kg.③脑病或其他颅内压增高时，扩张脑血管可进一步增高颅内压；（1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）。④肝功能损害时，可能本品加重肝损害；(8)左心衰竭伴低血压时，应用本品须同时加用心肌正性肌力药如多巴胺或多巴酚丁胺。1、对环核苷酸的作用，细胞内巯基的互相作用以及抑制Ca2+的转运。②麻醉中控制性降压时，如有贫血或低血容量，应先予纠正再给药；1、严重心衰和原有后负荷增加的病人（如高血压心衰或二尖瓣反流）推荐使用硝普钠。(8)左心衰竭伴低血压时，应用本品须同时加用心肌正性肌力药如多巴胺或多巴酚丁胺。7%，其疗效与静注前血压有关。禁忌症①脑血管或冠状动脉供血不足时，对低血压的耐受性减低；②麻醉中控制性降压时，如有贫血或低血容量，应先予纠正再给药；③脑病或其他颅内压增高时，扩张脑血管可进一步增高颅内压；④肝功能损害时，可能本品加重肝损害；⑤甲状腺功能过低时，本品的代谢产物硫氰酸盐可抑制碘的摄取和结合，因而可能加重病情；⑥肺功能不全时，本品可能加重低氧血症；⑦维生素B12缺乏时使用本品，可能使病情加重。

①血压下降过快过剧，出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑、烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，症状的发生与静滴给药速度有关，与总量关系不大；

②硫氰酸盐中毒或逾量时，可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短；

不良反应及防治③氰化物中毒或超极量时，可出现反射消失、昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、皮肤粉红色、呼吸浅、瞳孔散大。恶心、呕吐、头痛、食欲不振、皮疹、出汗、药热、剂量过大出现血压下降，可引起重要器官供血不足。长期使用有硫氰酸盐中毒症状，严重过量可致昏迷、死亡。

(1)肾功能不全而本品应用超过48－72小时者，每天须测定血浆中氰化物或硫氰酸盐，保持硫氰酸盐不超过100μg/ml；氰化物不超过3μmol/ml。

(2)下列情况慎用：脑血管或冠状动脉供血不足；麻醉中控制性降压时，应先纠正贫血或低血容量；脑病或其他颅内压增高；肝、肾功能不全；甲状腺功能过低；肺功能不全；维生素B12缺乏。

注意事项(3)老年人用本品须注意增龄时肾功能减退对本品排泄的影响，老年人对降压反应也比较敏感，故用量宜酌减。

(4)本品不可静脉注射，应缓慢点滴或使用微量输液泵。

(5)在用药期间，应经常监测血压，急性心肌梗死患者使用本品时须监测肺动脉舒张压或嵌压。

注意事项(6)药液有局部刺激性，谨防外渗。

(7)如静脉滴注已达每分钟10μg/kg，经10分钟降压仍不满意，应考虑停用本品。

(8)左心衰竭伴低血压时，应用本品须同时加用心肌正性肌力药如多巴胺或多巴酚丁胺。

(9)偶尔出现耐药性，视为氰化物中毒先兆，减慢滴速即可消失。注意事项作用机制机制：松弛血管平滑肌。1、对环核苷酸的作用，细胞内巯基的互相作用以及抑制Ca2+的转运。2、降解产物NO或硝基氢氰酸盐与巯基相互作用形成的中间产物激活鸟苷酸环化酶，使cGMP（环磷酸鸟苷）浓度升高，从而舒张血管平滑肌。药代动力学起效快，一旦达到有效剂量，5分钟内发挥作用，半衰期极短，停止静滴后1—15分钟作用消失。硝普钠的亚硝基在体内和红细胞的巯基直接结合而形成氰化物，经肝内硫氰酸合成酶转化为无扩血管活性的硫氰酸盐，经肾从尿排出，半衰期为7天。禁忌症①脑血管或冠状动脉供血不足时，对低血压的耐受性减低；②麻醉中控制性降压时，如有贫血或低血容量，应先予纠正再给药；③脑病或其他颅内压增高时，扩张脑血管可进一步增高颅内压；④肝功能损害时，可能本品加重肝损害；⑤甲状腺功能过低时，本品的代谢产物硫氰酸盐可抑制碘的摄取和结合，因而可能加重病情；⑥肺功能不全时，本品可能加重低氧血症；⑦维生素B12缺乏时使用本品，可能使病情加重。

适应症：①用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降血压，也用于外科麻醉期间进行控制性降压；2、降解产物NO或硝基氢氰酸盐与巯基相互作用形成的中间产物激活鸟苷酸环化酶，使cGMP（环磷酸鸟苷）浓度升高，从而舒张血管平滑肌。①血压下降过快过剧，出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑、烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，症状的发生与静滴给药速度有关，与总量关系不大；⑥肺功能不全时，本品可能加重低氧血症；改变局部血流分布不多。④肝功能损害时，可能本品加重肝损害；①血压下降过快过剧，出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑、烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，症状的发生与静滴给药速度有关，与总量关系不大；①血压下降过快过剧，出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑、烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，症状的发生与静滴给药速度有关，与总量关系不大；长期使用有硫氰酸盐中毒症状，严重过量可致昏迷、死亡。⑥肺功能不全时，本品可能加重低氧血症；③脑病或其他颅内压增高时，扩张脑血管可进一步增高颅内压；(6)药液有局部刺激性，谨防外渗。(9)偶尔出现耐药性，视为氰化物中毒先兆，减慢滴速即可消失。给药期间以收缩压不低于95-100mmHg为宜，对心衰伴低血压者，应同时应用多巴胺。①脑血管或冠状动脉供血不足时，对低血压的耐受性减低；①血压下降过快过剧，出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑、烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，症状的发生与静滴给药速度有关，与总量关系不大；

②硫氰酸盐中毒或逾量时，可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短；

不良反应及防治硝普钠对心排的影响主要取决于心脏的前后负荷。心衰患者应用硝普钠后心率大多减慢，可能与心搏量增加，心功能改善有关。前负荷下降是否对心泵功能有利，取决于左室舒张末压下降程度。硝普钠对心排的影响主要取决于心脏的前后负荷。(7)如静脉滴注已达每分钟10μg/kg，经10分钟降压仍不满意，应考虑停用本品。2、降解产物NO或硝基氢氰酸盐与巯基相互作用形成的中间产物激活鸟苷酸环化酶，使cGMP（环磷酸鸟苷）浓度升高，从而舒张血管平滑肌。⑤甲状腺功能过低时，本品的代谢产物硫氰酸盐可抑制碘的摄取和结合，因而可能加重病情；②麻醉中控制性降压时，如有贫血或低血容量，应先予纠正再给药；⑦维生素B12缺乏时使用本品，可能使病情加重。①脑血管或冠状动脉供血不足时，对低血压的耐受性减低；(7)如静脉滴注已达每分钟10μg/kg，经10分钟降压仍不满意，应考虑停用本品。恶心、呕吐、头痛、食欲不振、皮疹、出汗、药热、剂量过大出现血压下降，可引起重要器官供血不足。②硫氰酸盐中毒或逾量时，可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短；恶心、呕吐、头痛、食欲不振、皮疹、出汗、药热、剂量过大出现血压下降，可引起重要器官供血不足。适应症：①用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降血压，也用于外科麻醉期间进行控制性降压；③氰化物中毒或超极量时，可出现反射消失、昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、皮肤粉红色、呼吸浅、瞳孔散大。恶心、呕吐、头痛、食欲不振、皮疹、出汗、药热、剂量过大出现血压下降，可引起重要器官供血不足。长期使用有硫氰酸盐中毒症状，严重过量可致昏迷、死亡。

从小剂量开始，一般从10ug/min起，无效时每5-10分钟增加一次剂量，每次增加5-10ug，直到达到满意效果。①脑血管或冠状动脉供血不足时，对低血压的耐受性减低；③脑病或其他颅内压增高时，扩张脑血管可进一步增高颅内压；1、对环核苷酸的作用，细胞内巯基的互相作用以及抑制Ca2+的转运。1、对环核苷酸的作用，细胞内巯基的互相作用以及抑制Ca2+的转运。心衰患者应用硝普钠后心率大多减慢，可能与心搏量增加，心功能改善有关。(2)与多巴酚丁胺同用，可使心排血量增多而肺毛细血管楔嵌压降低。③脑病或其他颅内压增高时，扩张脑血管可进一步增高颅内压；min,逐渐增加剂量，直至尿量、血压、心率、心排达到满意水平，一般剂量3-5ug/Kg.长期使用有硫氰酸盐中毒症状，严重过量可致昏迷、死亡。②麻醉中控制性降压时，如有贫血或低血容量，应先予纠正再给药；恶心、呕吐、头痛、食欲不振、皮疹、出汗、药热、剂量过大出现血压下降，可引起重要器官供血不足。适应症：①用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降血压，也用于外科麻醉期间进行控制性降压；前负荷下降是否对心泵功能有利，取决于左室舒张末压下降程度。1、严重心衰和原有后负荷增加的病人（如高血压心衰或二尖瓣反流）推荐使用硝普钠。