脑梗死临床诊疗-课件

脑血栓形成Cerebralthrombosis脑血栓形成1、定义2、病因、病理、病理生理3、临床表现4、辅助检查

5、诊断及鉴别诊断6、治疗7、预后脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉因动脉粥样硬化或血管炎等血管病变导致管腔狭窄或闭塞，进而形成血栓，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。病因

动脉粥样硬化是本病的基本病因。导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压，与之互为因果。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。其它病因有非特异动脉炎、动脉瘤、红细胞增多症和头颈部外伤等。脑血栓形成的好发部位为颈内动脉、椎一基底动脉交界处，动脉分叉处多见。病理梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死病理分期：1、超早期（1~6小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星型胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化：2、急性期（6~24小时），病变部位脑组织苍白肿胀，神经细胞、胶质细胞及血管内皮细胞呈明显缺血改变；3、坏死期（24~48小时）：大量神经细胞消失、胶质细胞坏变，中性粒、淋巴及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；4、软化期（3日~3周）病变区液化变软；5、恢复期（3~4周后）液化坏死组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成疤痕，大病灶形成中风囊。此期持续数月甚至2年。病理生理阻断血流30秒------脑代谢改变1分钟------神经元功能活动停止》5分钟------脑梗死轻度缺血——某些神经原丧失严重缺血——各种神经原均有选择性死亡严重持久缺血——各种神经原、角质细胞、内皮细胞均坏死局部脑缺血区可以分为中心区和周边区，周边区的脑血流介于功能损害和形态损害性缺血阈值之间。缺血中心区由于供血动脉阻断，中断血液供给，治疗药物也难以到达，神经细胞死亡。半暗区从非阻断动脉得到部分血液，神经细胞功能受损，只要改善血流，就有可能恢复其功能，药物也能随血流进入半暗带，起治疗作用。脑梗死病灶：中心坏死区、周围缺血半暗带缺血半暗带时间窗再灌注损伤再灌注损伤机制：自由基过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒临床表现（一般特点）

1、动脉硬化以中、老年人多见，中青年以动脉炎多见。2、常伴有高血压、冠心病或糖尿病。3、多于静态发病。4、约25%患者病前有TIA史。5、多数病例症状经数小时至1-2天达高峰。。6、通常意识清楚，生命体征平稳，除大脑大面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重。临床表现（临床类型）1、完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内（〈6h）达到高峰。2、进展性卒中：发病后神经功能缺失症状在1—数天内逐渐进展或呈阶梯样加重。3、可逆性缺血性神经功能缺失：发病后神经功能缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。4、缓慢进展性卒中：2周以后症状仍逐渐进展。1依症状体征演进过程分：完全性、进展性卒中及可逆性缺血性神经功能缺损2依临床表现，特别是神经影像学检查证据分为：大面积脑梗死、分水岭脑梗死、出血性脑梗死、多发性脑梗死。脑梗死基底节区与枕叶范围尾状核额叶颞叶岛叶丘脑枕叶内囊豆状核外囊1.大面积脑梗死：超过一个脑叶,5cm以上.

通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干的完全性卒中引起.2.分水岭脑梗死（watershedinfarction）或称边缘带（borderzone）脑梗死，指相邻血管远端供血区的分界处或边缘带局部缺血，多因血流动力学障碍所致，亦可起源于心源性或动脉源性栓塞.

CT上可分为以下类型：皮质前型，皮质后型，皮质下型.

3

出血性脑梗死（hemorrhagicinfarct）指脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后.4多发性脑梗死（multipleinfarct）

指2条或2条以上不同供血系统的脑血管闭塞所引起的梗死，是反复发生脑梗死的结果.出血性脑梗死多发性脑梗死大面积脑梗死分水岭型

脑梗死临床表现（颈内动脉

）典型症状：患侧视觉障碍和病变对侧瘫痪及感觉减退，如有眼动脉受累则可出现患侧单眼视力减退或失明；若视神经束和视放射受累可出现病变对侧同向偏盲。如脑底动脉环完整，眼动脉和颈外动脉分枝间吻合良好，可以完全代偿其供血，临床也可无任可症状，如出现症状，可仅表现为TIA。偶可出现晕厥发作或痴呆。临床表现（大脑中动脉

）大脑中动脉主干闭塞：出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲。优势半球受累还可出现失语。当梗塞面积大症状严重者可引起颅内压增高、昏迷，甚至可导致死亡。皮质支闭塞：偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，非优势半球受累可出现对侧偏侧忽视症等体象障碍。深穿支闭塞：内囊部分软化，出现对侧均等性偏瘫，可伴有感觉障碍及偏盲。大脑中动脉闭塞致脑梗死临床表现（大脑前动脉

）近端阻塞时因前交通支侧支循环良好可无症状。前交通支以后阻塞时，额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累排尿不易控制。深穿支闭塞时，内囊前肢和尾状核缺血，出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。皮质支闭塞时，对侧中枢性下肢瘫，可伴有感觉障碍，对侧肢体短暂性共济失调，强握反射及精神症状。大脑前动脉闭塞致脑梗死临床表现（大脑后动脉

）主干闭塞引起对侧同向性偏盲（有黄斑回避）及一过性视力障碍如黑矇等。优势半球受累除有皮质感觉障碍外，还可出现失语、失读、失认、失写等症状；非优势半球受累可有体象障碍。深穿支阻塞累及丘脑和上部脑干，出现丘脑综合征（丘脑膝状动脉），表现为对侧偏身感觉障碍，如感觉异常、感觉过度、丘脑痛；锥体外系症状如手足徐动、舞蹈、震颤等；还可出现动眼神经麻痹、小脑性共济失调；红核丘脑综合征（丘脑穿通动脉）表现为病侧小脑性共济失调，意向性震颤，舞蹈样不自主运动，对侧感觉障碍。大脑后动脉闭塞致脑梗死临床表现（椎-基底动脉

）出现眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫等症状基底动脉主干闭塞时出现四肢瘫、球麻痹、意识障碍，常迅速死亡。1.脑桥基底部梗塞可出现闭锁综合征（Locked-insyndrome），患者意识清楚，因四肢瘫、双侧面瘫、球麻痹，不能言语、不能进食、不能做各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。2.延髓背外侧综合征或Wallenberg综合征（小脑后下动脉

）。临床表现为突然眩晕、恶心呕吐，眼球震颤，吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹（舌咽，迷走神经疑核受损），共济失调（前庭小脑纤维受损），面部痛觉温度觉障碍（三叉神经脊髓束核受损），Horner综合征（交感神经下行纤维受损），对侧半身痛觉温度觉障碍（脊髓丘脑束受损）。小脑后下动脉闭塞致脑梗死3.中脑的weber综合征：出现病灶侧动眼神经瘫以及对侧面神经、舌下神经及肢体上运动神经元性瘫痪。4.脑桥的Millard—Gubler综合征：为脑桥基底部腹外侧病损出现病灶侧展神经及面神经周围性瘫，对侧肢体偏瘫及中枢性舌下神经瘫。5.Fovi11e综合征：为脑桥基底部腹内侧病损出现病灶侧展神经瘫与对侧肢体偏瘫，常伴有两眼向病灶侧协同水平运动障碍(双眼凝视偏瘫侧)，常见于基底动脉旁正中支闭塞，以及炎症或肿瘤。6.Jackson综合征：病损侵及延髓前部橄榄体内侧可出现病灶侧周围性舌下神经瘫及对侧偏瘫，多由脊髓前动脉阻塞所致。7.基底动脉尖综合征：MRI显示双侧丘脑，枕叶，颞叶和中脑多发病变

【辅助检查】

1.神经影像学检查

首选CT，发病24h后渐显低密度梗死灶.

2－15日呈均匀片状/楔(xie)形低密度灶.

注意:病后2－3w因水肿↓及吞噬C浸润出现

模糊效应，梗死灶呈等密度需增强方可显示.

出血性梗死呈混杂密度（低密度区中有高密度灶）

病灶大者,可有占位效应；病灶小或在脑干/

小脑者,CT不能显示，应做MRI检查.2.

磁共振（MRI）MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等.梗死后数小时即现T1低信号，T2高信号病灶.出血性梗死呈现其中混杂T1高信号.DWI可在2小时内显示缺血病灶.3.

数字减影血管造影（DSA）可发现血管狭窄和闭塞部位,烟雾病、动脉瘤、血管畸形等.但有创有风险（1%）.要掌握适应症,不能盲目进行.MRA虽无创,但分辨率低,不能取代DSA.脑梗死

（MRI）心栓性脑梗死伴脑疝（T2）L-MCAO神经影像检查新技术的应用:

超早期（<3-6小时）评价缺血半暗区弥散MRI（DWI）灌注MRI（PWI）

2.其他腰穿检查只在不可做CT，临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行.通常脑压、CSF常规正常.

颈部双功能超声(CDFI)可发现颈动脉与颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成.经颅多普勒超声（TCD）可发现颈部和脑底动脉严重狭窄或闭塞，判断闭塞后侧枝代偿及再通情况.经胸超声心动图（TTE）可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂.经食道超声心动图（TEE）可发现左心房血栓、未闭卵圆孔、主动脉弓粥样硬化斑.

诊断1、突然发病的中老年病人，有高血压、高血脂、糖尿病等病史。2、发病前有TIA史。3、在安静休息时发病。4、症状逐渐加重。5、发病时神志清醒，而出现偏瘫、失语等神经系统局灶体征。6、脑CT/MRI发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等。鉴别诊断中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征。还应与脑出血、脑栓塞、颅内占位性病变等鉴别。鉴别诊断(脑梗死与脑出血的鉴别诊断)脑梗死脑出血发病年龄多在60岁以上多在60岁以下起病状态多在安静时多在活动时起病速度较缓（时、日）急（分、小时）血压正常或升高明显升高头痛少见多见呕吐少见多见昏迷少见多见头颅CT低密度改变高密度改变脑脊液多正常血性、压力升高【急性期脑梗死治疗总则】P.139①强调超早期溶栓：首先要提高全民的急症意识：了解早治重要和必要性.为获最佳疗效,应争分夺秒抢时间;②倡议综合脑保护：针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合性保护治疗；③遵循个体化治疗；包括分型分因分阶段，根据个体特性(年龄、病情、基础疾病)进行治疗；④重视整体性支持：脑是整体的一部分，要考虑脑与他器官功能的相互影响，要积极防治并发症，重视支持、对症治疗；⑤积极抓早期康复：避免出现误用、废用综合症；⑥尽早行二级预防：针对危险因素实施预防性干预.最终目的：挽救生命、减少病残、预防复发.1急性期(1-2周)：以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。超早期，针对脑梗塞后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗，个体化，防治并发症，整体化观念，缺血半暗带是其现代治疗的基础2恢复期治疗(2周-6月)：继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。3后遗症期治疗(6月以后)：肢体功能锻炼和言语功能训练

内科治疗一.对症支持治疗：维护生命功能、处理并发症（1）维持呼吸道通畅、控制感染、防治深静脉血栓和肺栓塞：必要时行气管切开，人工辅助呼吸.（2）监护（＞3d）血压、血糖及心电，以防致死性心律失常和猝死；Bp＞200／110mmHg者宜给予降压（卡托普利）治疗,血糖水平宜控制在6－9mmol/L,如＞10mmol/L宜用胰岛素治疗.并注意水、电解质平衡.（3）脑水肿高峰为病后2d－5d，可据临床观察或颅内压监测，给20％甘露醇250ml，q6－8h，静滴≤5-7d；亦可与速尿或20％白蛋白交替应用.脑水肿较轻时，可用10%甘油果糖250ml，q12h，静滴.虽作用时间长，反跳现象少，但可发生溶血和肾损伤.二.特殊治疗

1.

溶栓治疗（3-6h内）

2.

脑保护治疗

3.

抗栓治疗

1）抗凝治疗

2）降纤治疗

3）抗血小板（聚集）治疗超早期溶栓治疗目的：恢复梗死区血流，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带.机理：溶解血栓，迅速恢复缺血区血流灌注，减轻神经元损伤.治疗时间窗：＜6h溶栓药物常用药物：

尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）

UK：非选择性纤维蛋白溶解剂.国内：50－150万u+NS100ml中静滴,1h滴完；

rt-PA：选择性纤维蛋白溶解剂.病后3h内应用,每次0.9mg／kg,总量＜90mg;美国FDA(1996)满票通过.

溶栓适应症①年龄18-75岁.②发病在3-6h以内.③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS7-22分）.④脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变.⑤患者或家属签署知情同意书.溶栓禁忌证①既往史有颅内出血，包括可疑SAH；近3个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺②严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者③体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据④已口服抗凝药，且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围）⑤血小板计数<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L（50mg）⑥血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg⑦妊娠⑧不合作溶栓并发症①继发出血：

UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活,有诱发出血危险,用药后应监测凝血及凝血酶原时间.②再灌注损伤（脑水肿）③再闭塞：再闭塞率可达10％-20％,机制不清.动脉溶栓治疗

作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行动脉溶栓.尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注,可能对出现症状3-6h的大脑中动脉分布区卒中者有益.

动脉溶栓有优点，但临床应用受限脑保护治疗目的：阻止缺血瀑布，减轻再灌注损伤.即在缺血瀑布启动前（超早期）针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗.采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂（过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、21-氨基类固醇、巴比妥类等）和亚低温治疗.抗栓治疗1.抗凝治疗

目的：防止血栓扩展和新血栓形成.

常用药物：肝素、低分子肝素、华法林、水蛭素.

适应症：进展性缺血性卒中、预防溶栓后动脉再闭塞，存在房颤及高危心源性病因、动脉夹层瘤或高度狭窄.

注：治疗期间应监测aPTT(部分凝血活酶时间)和PT（凝血酶原时间），须备有VitK、鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能的出血并发症.

2.

降纤治疗

目的：降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成.

可选药物：巴曲酶（Batroxobin）安克洛酶（Ancrod）降纤酶