危重病人的营养支持

危重病人的营养支持第一页，共五十五页，编辑于2023年，星期二危重病人的营养支持危重病人的代谢特点危重病人营养状况的评价危重病人营养支持的途径危重病人营养支持效果的评价几种危重疾病的营养支持代谢调理与特殊营养素在危重病人营养支持中的作用第二页，共五十五页，编辑于2023年，星期二危重病人的代谢特点

机体在遭受打击（如感染、大出血、创伤、大手术）后将发生以高代谢为特征的应激反应，使其生理和代谢状态发生了变化：心排出量增加，外周血管阻力下降。持续炎症与发热，末梢血白细胞增高。静息能量消耗增加。CO2产生增加，氧耗（VO2）增加。分解代谢大于合成代谢，呈负氮平衡，体重进行性下降。第三页，共五十五页，编辑于2023年，星期二自噬代谢（autocannibolism）

机体发生代谢改变的程度取决于应激的严重程度，以及病人的既往健康状况和临床治疗过程。这种高代谢状态是神经内分泌反应和体液因子共同作用的结果。在严重创伤、感染时，体内分解激素增加，通过分解自身蛋白获取能量，这种现象称为“自噬代谢”第四页，共五十五页，编辑于2023年，星期二

高代谢是创伤、严重感染与炎症时伴发的代谢改变，继而发生严重的机体组织消耗，器官功能降低以及组织修复和免疫功能受抑。这种持续的高代谢状态将导致MODS或MOF的发生。第五页，共五十五页，编辑于2023年，星期二参与应激后高代谢反应的主要因素神经内分泌反应：应激状态下，下丘脑—垂体—肾上腺素轴过度兴奋分解激素↑，胰岛素↓，胰岛素/胰高血糖素比例失调糖原分解，糖异生增加，同时外周组织对胰岛素敏感性降低血糖↑

脂质调节因子：参与垂体激素释放，参与调节肾上腺素、类固醇激素合成及儿茶酚胺释放，从而影响机体的代谢状态。细胞因子：由单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞产生，通过自分泌、旁分泌和内分泌机制发挥作用。主要有TNF、IL-1、IL-6、γ-INF和淋巴因子。是代谢率增加，骨骼肌蛋白分解，氨基酸流向肝脏，急性相蛋白合成增加。第六页，共五十五页，编辑于2023年，星期二危重病人蛋白代谢特点轻度应激时影响不大，中重度应激时蛋白分解速率的增加大于合成速率，出现负氮平衡及低蛋白血症。严重感染，出现自噬代谢氨基酸谱及蛋白代谢严重紊乱，影响机体营养状态和免疫功能。血浆中支链氨基酸浓度↓芳香族氨基酸↑第七页，共五十五页，编辑于2023年，星期二危重病人糖代谢特点糖异生增加，血糖升高。但葡萄糖直接氧化供能减少，无效循环增加。胰岛素受体缺乏，胰岛素/葡萄糖比例下降，葡萄糖利用障碍。第八页，共五十五页，编辑于2023年，星期二危重病人脂肪代谢特点应激状态下，儿茶酚胺水平升高，胰岛素水平下降，体内脂肪动员、氧化，成为功能的主要物质，血中极低脂蛋白、甘油三脂、游离脂肪酸水平迅速升高，更新率加快，血酮体升高。第九页，共五十五页，编辑于2023年，星期二营养不良的类型蛋白质—能量营养不良蛋白质营养不良混合型营养不良第十页，共五十五页，编辑于2023年，星期二危重病人营养状态的评定静态营养评定动态营养评定人体测量内脏蛋白质含量测定免疫功能测定氮平衡与净氮利用尿3-甲基组氨酸的测定第十一页，共五十五页，编辑于2023年，星期二人体测量体重皮褶厚度：三头肌皮褶厚度肩胛下皮褶厚度髋部与腹部皮褶厚度上臂围和上臂肌围第十二页，共五十五页，编辑于2023年，星期二现实体重占IBW百分比的结果评价结果（%）体重状况﹤80消瘦80~90偏轻90~110正常110~120超重﹥120肥胖第十三页，共五十五页，编辑于2023年，星期二体重变化的评定标准时间中度体重丧失（%）重度体重丧失（%）1周1~2﹥21月5﹥53月7.5﹥7.56月10﹥10第十四页，共五十五页，编辑于2023年，星期二血浆蛋白血清白蛋白转铁蛋白血清前白蛋白，又叫甲状腺结合前白蛋白视黄醇结合蛋白第十五页，共五十五页，编辑于2023年，星期二传统上血清蛋白含量常被用于估价病人营养不良，大多数伴有营养不良的住院病人存在一定程度的下降，但往往是由于疾病本身引起的，并不一定同营养有关。研究发现，在进行性纯饥饿情况下，上述蛋白在正常范围内。事实上，低蛋白血症是系统炎症反应的主要表现，是预后不佳的重要指标，必须早期补充。第十六页，共五十五页，编辑于2023年，星期二免疫功能测定总淋巴计数相关性较差皮肤迟发性超敏反应TLC（×109）评价结果﹥2.0正常1.2~2.0轻度营养不良0.8~1.2中度营养不良﹤0.8重度营养不良第十七页，共五十五页，编辑于2023年，星期二能量消耗的类型

BEE（基础能量消耗），指人体在清醒而又极端安静状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等因素影响时的能量代谢率。用Harris-Benedict公式推算

BEE（男）=66.47+13.75W+5H﹣6.8A(kcal)BEE（女）=655+9.6W+1.85H﹣4.68A(kcal)第十八页，共五十五页，编辑于2023年，星期二REE静息能量消耗，指人体餐后2小时以上，在合适温度下，安静平卧或坐位30分钟以上测得的人体能量消耗。比BEE多了部分食物特殊动力作用和完全情形状态是的能量代谢。MEE代谢能量消耗，危重病人的静息能量消耗。在危重病人的能量消耗估算时，目前较普遍的是通过HB公式计算出病人的BEE，再乘上相应的应激系数，得出疾病状态下的MEE.第十九页，共五十五页，编辑于2023年，星期二能量的临床校正系数因素增加量（%）发热﹥37℃，每1℃12严重感染10~30大范围手术（新近）10~30骨折/创伤10~30烧伤50~150ARDS20第二十页，共五十五页，编辑于2023年，星期二感染分级与能量代谢率的关系感染程度分级能量代谢率（%）感染155±14感染综合征124±12感染性休克102±24休克恢复期161±22第二十一页，共五十五页，编辑于2023年，星期二危重病人营养支持的时机选择水、电解质与酸碱平衡紊乱基本纠正休克复苏后，循环、呼吸功能趋于稳定血糖控制平稳（能在胰岛素控制下平稳）临床无较大量出血情况肝、肾功能衰竭经过初步处理或经过血液净化治疗而趋于稳定。胆道梗阻解除第二十二页，共五十五页，编辑于2023年，星期二危重病人营养支持途径的选择通常情况下遵循如下顺序：TPNPN＋ENTEN第二十三页，共五十五页，编辑于2023年，星期二TPN应遵循的原则一、合理供给能量，避免过度营养营养支持的目的是维持营养状态及脏器结构与功能的完整。建议感染的危重病人在BEE基础上增加10%~20%，或105~146kJ/kg/d,，或25~35kcal/kg/d第二十四页，共五十五页，编辑于2023年，星期二二、非蛋白质热量由碳水化合物和脂肪双能源供给，以减少由于葡萄糖作为单一能源所造成的高血糖、代酸、淤胆、脂肪肝等并发症一般葡萄糖供给量3~4g/kg/d，不超过5g/kg/d。红细胞、白细胞和中枢神经系统依靠葡萄糖供能，每日最低需要量100g。脂肪提供20%~40%非蛋白质热量。按1~1.5g/kg/d第二十五页，共五十五页，编辑于2023年，星期二三、降低热氮比危重病人蛋白质需要量增加，每日需要1.5~2.5g/kg/d。热氮比降至100kcal：1gN在氮源的供给上，可补充高支链复方氨基酸低蛋白血症时，补充白蛋白，20~40g/d，维持在﹥30g/L第二十六页，共五十五页，编辑于2023年，星期二

开始于20世纪60年代后期，从80年代末迅速发展起来的全肠外营养（TPN），标志着人类已能从静脉提供人体所需的全部已知营养素，无疑是现代医学的重大突破。第二十七页，共五十五页，编辑于2023年，星期二

TPN确实挽救了大量营养不良和危重病人的生命，并大大提高了手术和各种治疗方法的效果。然而，象其他科学史上的重大发明一样，得到肯定后，很快就出现对其意义和价值理解上的偏激和应用范围的扩大。有人统计，现在中国接受肠外营养患者的人数为肠内营养的20倍，与欧美国家肠外营养人数仅为肠内营养人数的1/10相比大相径庭。第二十八页，共五十五页，编辑于2023年，星期二一、对营养支持和营养概念的正确理解临床营养支持定义模式途径为营养不良病人提供所需营养素TPN，PNPN+ENTEN，ENPN周围静脉中心静脉PNEN--口服，鼻饲管，肠造瘘管第二十九页，共五十五页，编辑于2023年，星期二可见，不是仅仅肠外营养，甚至只有中心静脉置管输注营养液才是营养支持。正确的临床营养支持模式，应根据PN和EN各自适应症，针对不同病人以及同一病人的不同病程来加以选择。第三十页，共五十五页，编辑于2023年，星期二合理的营养支持原则是前题：只要肠道有功能，就要设法应用肠内营养Ifthegutwork,useit！（1）PN与EN都能使用时，首选EN；（2）肠功能障碍或短期内不能从肠道获得足够的营养时，可用PN；（3）EN与PN并用。第三十一页，共五十五页，编辑于2023年，星期二

日本学者罔田正教授说：过去我们所说的“营养”是就全身状态而言，并以获得正氮平衡为目的。而现在已开始理解为多个器官的“营养”，十分看重营养支持是否能够促进或恢复各个器官的代谢特异性。最近有学者提出关于“维持氨基酸需要的非蛋白质因素”的新观点。认为补充某些特殊氨基酸以支持与组织蛋白新陈代谢无关的生理功能。营养概念的新理解第三十二页，共五十五页，编辑于2023年，星期二二、肠内营养的重要性

肠道是营养代谢的正常生理途径。它不仅是人体的消化器官，而且是重要的免疫器官。人体的生物屏障，除血屏障和胎盘屏障外，还有肠屏障。应用全肠外营养时，肠道废用，将出现肠粘膜萎缩，屏障功能障碍，免疫功能减弱。肠道屏障功能（包括腔内屏障、粘膜屏障、生物屏障、免疫屏障）一但受到破坏，将导致肠道细菌易位（Entericbacterialtranslocation）引起肠源性感染，甚至起动多器官功能障碍。第三十三页，共五十五页，编辑于2023年，星期二肠内营养的临床意义促进肠粘膜细胞的增生、修复，维持肠粘膜结构与功能的完整性；维持肠道固有菌丛的正常生长，保持粘膜的生物屏障；促进肠粘膜产生分泌型免疫球蛋白(sIgA)，保持粘膜的免疫屏障；刺激胃酸及胃蛋白酶分泌，保持粘膜的化学屏障；刺激消化液和胃肠激素分泌，促进胃肠蠕动，增加内脏血流，促进肠肝循环。营养因子经过肝脏，减少淤胆和肝功能损害；第三十四页，共五十五页，编辑于2023年，星期二肠内营养的临床意义能避免肠外营养所引起的代谢的、导管的、感染的各种并发症；肠内营养使用简单，操作方便，安全有效；与昂贵的肠外营养相比，肠内营养花费较少（仅为肠外营养的1/10-20）能降低医疗成本，符合价格效益分析的经济观点。第三十五页，共五十五页，编辑于2023年，星期二三、肠内营养的研究热点谷氨酰胺（Gln）在营养代谢中有重要生理功能精氨酸（Arg）有改善免疫屏障的功能膳食纤维的营养价值短链脂肪酸(SCFA)在促进结肠粘膜增生,维持屏障功能中起重要作用1、粘膜营养粘膜营养小肠粘膜组织特异性营养因子结肠粘膜第三十六页，共五十五页，编辑于2023年，星期二2、微生态免疫营养肠内营养制剂中，在供给可溶性纤维的同时，还提供能有效酵解纤维的细菌。完整形式排出增加粪便体积和湿重，易吸收水分刺激肠蠕动，减少粪便在结肠内停留产生SCFA（丁酸、丙酸和乙酸等）丁酸才是结肠粘膜细胞的能量底物SCFA能促进胃肠激素（如胃泌素）的释放微生态免疫营养膳食纤维（DF）细菌不易被酵解DF：细胞壁、木质素，如麦麸易酵解DF：木聚糖、糖醛酸，乳果胶第三十七页，共五十五页，编辑于2023年，星期二3、脂肪酸的代谢研究脂肪酸的分类与命名脂肪酸（FA）短链脂肪酸SCFA：2-4C中链脂肪酸MCFA：6-10C长链脂肪酸ICFA：12-26C（按碳原子数目分）第三十八页，共五十五页，编辑于2023年，星期二脂肪酸（FA）饱和脂肪酸不含双键不饱和脂肪酸含双键，在ICFA中单不饱和脂肪酸可由人体自身合成多不饱和脂肪酸必须从食物摄取（按双键数目分）（按是否含双键分）亚油酸（-6）亚麻酸（-3）-亚麻酸（-6）花生四烯酸（-6）鱼油五烯酸（-3）软油酸（-7）油酸（-9）按碳原子排列顺序编码体系-3多不饱和脂肪酸（-3PUFA）是近年来研究的热点第三十九页，共五十五页，编辑于2023年，星期二-3PUFA的重要代谢作用改变细胞膜结构，影响细胞膜的流动性；增强细胞膜信使传递和细胞上受体功能；减少炎性介质的产生，降低IL-1、TNF等细胞因子的产生；降低创伤、感染后患者的代谢率，减少蛋白质的消耗，改善机体的免疫功能；有利于降低血浆的胆固醇及甘油三酯，降低血小板凝集，减少心血管病的危险；增加II型糖尿病患者对胰岛素的敏感性。观正在用含-3PUFA的鱼油代替肠外与肠内营养配方中的-6PUFA，目前已有含-3PUFA的脂肪乳剂和肠内营养制剂问世。第四十页，共五十五页，编辑于2023年，星期二4、早期肠内营养支持的研究有研究表明，病人术后4小时出现肠蠕动，12小时有部分吸收功能，24小时即或进行肠内营养支持。输注导管（鼻十二指肠、空肠管、空肠造瘘导管flocart）及置管技术（内镜引导下经皮穿刺胃造口术、微创经皮空肠造口术）的改进，肠内营养喂养泵的应用。可行性第四十一页，共五十五页，编辑于2023年，星期二早期肠内营养对刺激胃肠功能恢复，促进肠道粘膜细胞的增殖与修复，增强粘膜屏障功能，减少肠道细菌及内毒素移位，预防感染性并发症，尽快改善机体营养状况至关重要。危重病人早期肠内营养可以改善应激状况，降低分解代谢，促进蛋白合成，提高救治成功率。重要性第四十二页，共五十五页，编辑于2023年，星期二5、营养物质需要量的估计1987年Cerra提出代谢支持（MetabolicSupport）的概念，总的方法是减少总热量，降低非蛋白热量（NPC）和葡萄糖负荷，适当增加脂肪比例和氮的供给量。目的是保持和维持细胞、组织和器官的结构与功能，避免代谢负担过重，营养物质的用量为:

代谢支持：20~40Kcal/kg.d营养支持：30~40Kcal/kg.d第四十三页，共五十五页，编辑于2023年，星期二6、代谢调理的临床应用降低机体对应激的反应抑制分解激素分泌减少蛋白消耗促进蛋白质合成严重应激重度营养不良代谢紊乱营养代谢障碍常规营养支持原则代谢支持方法代谢调理1998年Shaw提出第四十四页，共五十五页，编辑于2023年，星期二克服能量代谢障碍的新突破

----重组生长激素rhGH(Saizen思增)的临床作用Saizen的生物学作用：直接的代谢调理（减少净蛋白分解，促进蛋白质合成，增加脂肪分解，提高糖的异生和利用）免疫调节，增强免疫防御能力直接的促生长作用第四十五页，共五十五页，编辑于2023年，星期二特点：可无视机体较差的营养状况，在较短时间使负氮平衡转为正氮平衡。病理状态下营养支持的有效方案：

HNP+rhGH第四十六页，共五十五页，编辑于2023年，星期二四、肠内营养制剂的分类及选择目前分类多而无序，多数专家建议：本身的化学性质是否依赖机体的消化功能进行分类按其第四十七页，共五十五页，编辑于2023年，星期二1、以结晶氨基酸为氮源，不需经消化便可吸收的肠内营养制剂爱伦多（Elental），日本味之素株式会社生产氮源为L型结晶氨基酸，必需氨基（EAA），42.1%非必需氨基酸（NEAA）57.9%。能源为糊精（Dextrin）和大豆油（Soybeanoil）热氮比为130:1含电解质、微量元素和维生素。渗透压为610Mosm/L（容积渗克分子）第四十八页，共五十五页，编辑于2023年，星期二特点：氮源由氨基酸构成；低脂。仅补给所需必需脂肪酸（EFA）最小限量的脂质。含有粘膜营养最主要的谷氨酰胺（Gln），每100g爱伦多含L-Glu2.45g；属成分要素饮食。适用于无消化功能的病人。第四十九页，共五十五页，编辑于2023年，星期二2、以水解蛋白为氮源的肠内营养制剂百普素（Peti-2000）荷兰纽迪希亚公司生产氮源为短