制动的不良生理效应

制动的不良生理效应第一页，共四十四页，编辑于2023年，星期二病历第二页，共四十四页，编辑于2023年，星期二问题为什么还有不适症状?我们应该怎样进行防治?第三页，共四十四页，编辑于2023年，星期二运动对机体生理功能的影响第四页，共四十四页，编辑于2023年，星期二运动对心血管系统的影响循环调节心率反应血压反应维持和增强心血管的功能第五页，共四十四页，编辑于2023年，星期二运动对呼吸系统的影响稳定状态:摄氧量能满足需氧量的小或中等强度的运动中,只要运动强度不变,摄氧量能保持在一定水平.氧亏:氧债:第六页，共四十四页，编辑于2023年，星期二运动对肌肉和关节系统的影响肌肉:白肌红肌韧带关节第七页，共四十四页，编辑于2023年，星期二运动对中枢神经系统的影响运动可以调节人的心情和情绪,锻炼人的意志,增强自信心.大脑可以建立暂时性联系和条件反射第八页，共四十四页，编辑于2023年，星期二运动对骨代谢的影响运动对骨密度的影响应力与骨重建运动对雌激素的影响第九页，共四十四页，编辑于2023年，星期二运动对脂代谢的影响降血脂提高高密度质蛋白降低低密度质蛋白第十页，共四十四页，编辑于2023年，星期二长期制动

的不良生理效应第十一页，共四十四页，编辑于2023年，星期二制动的问题心血管系统呼吸系统骨关节系统内分泌系统神经系统消化系统泌尿系统第十二页，共四十四页，编辑于2023年，星期二血容量减少20天强制性卧床使血浆容量减少1520%，总血容量减少510%，心脏容量减少11%，左心舒张末期容量减少611%。每搏量和心输出量降低613%，基础心率不变或增加。循环功能减退导致运动能力减退。第十三页，共四十四页，编辑于2023年，星期二血容量变化的机制.卧位时中心血容量和右心负荷增加心房压力感受器兴奋心血管中枢抑制抗利尿激素释放肾脏滤过率增加-尿量增加血浆容量迅速降低第十四页，共四十四页，编辑于2023年，星期二血流速度降低腹主动脉减少24.4%，股动脉减少50%，大脑中动脉也有所减低，但冠状动脉流速保持不变。下肢静脉血流阻力增加91%，静脉顺应性增加。第十五页，共四十四页，编辑于2023年，星期二有氧运动能力降低长期卧床后VO2max以每天0.9%的速度下降，与老年生理性衰退的年下降率相似。第十六页，共四十四页，编辑于2023年，星期二血液粘滞度增高血容量减少而血液中有形成分并不减少，导致血液粘滞度明显增加，加上血流速度缓慢，使血栓形成的几率明显增加。深部静脉血栓、血栓性脉管炎和肺栓塞。冠状动脉粥样硬化部位血栓形成和阻塞的几率也增加，容易诱发心绞痛和/或心肌梗死。第十七页，共四十四页，编辑于2023年，星期二血管调节功能减退主要表现为体位性低血压。卧床2-3天即可发生。与血管舒缩功能障碍有关。第十八页，共四十四页，编辑于2023年，星期二呼吸系统肺循环是低压系统。卧位时上肺部的血流显著增加，而下肺部减少，致使通气/灌流比例失调，生理死腔增加，同时横膈上抬导致肺通气效率降低，从而影响气体交换。长期卧位时支气管分泌液容易积聚在背部肺叶，咳嗽动作困难，导致痰液积聚，诱发肺炎或支气管感染。第十九页，共四十四页，编辑于2023年，星期二骨钙代谢骨骼的密度和形态取决于施加在骨上的力。第二十页，共四十四页，编辑于2023年，星期二制动-骨质疏松骨骼压力和牵拉力降低，导致骨质疏松。骨质丢失最明显的为抗重力的下肢和躯干姿势肌及相关的骨骼，承担体重最大的跟骨骨钙丢失最明显。第二十一页，共四十四页，编辑于2023年，星期二制动程度-骨质密度骨钙负平衡在卧床早期即可发生，尿钙分泌在制动7周时达到高峰。骨钙降低与制动程度有关。完全性脊髓损伤6个月的患者跟骨密度降低67%，而健康人卧床同样时间仅降低1.5%。年轻者的骨质丢失更为明显。第二十二页，共四十四页，编辑于2023年，星期二关节退变和功能障碍制动30天可以造成严重关节退变和活动范围受限。与肌纤维纵向挛缩、关节内粘连和关节囊挛缩、关节软骨退行性变等有关。第二十三页，共四十四页，编辑于2023年，星期二肌肉萎缩制动最显著的副作用之一。肌肉萎缩不仅表现为肌肉横截面减少，肌纤维纵向挛缩也很明显。快肌纤维减少超过慢肌纤维。萎缩的肌肉中脂肪和结缔组织相对增多。第二十四页，共四十四页，编辑于2023年，星期二肌肉萎缩的影响因素制动时间：1个月肌横截面减少1020%，2个月减少50%。制动方式：神经瘫痪>石膏固定>卧床休息。承担体重和步行的主要肌肉制动后萎缩最明显。等长收缩运动可以减轻肌肉萎缩，但不能消除。第二十五页，共四十四页，编辑于2023年，星期二肌力减退完全卧床休息肌力降低每周1015%，35周可达50%。膝关节手术后2743天股四头肌肌力降低可达4080%。下肢肌力减退比上肢显著。第二十六页，共四十四页，编辑于2023年，星期二肌肉能量代谢障碍卧床休息30天后腓肠肌和股外肌β羟酰基辅酶Ａ脱氢酶和鞠缘酸合成酶显著降低，但糖酵解酶无改变。卧床42天肌肉线粒体密度减少16.6%，氧化酶活性降低11%，总毛细血管长度缩短22.2%。第二十七页，共四十四页，编辑于2023年，星期二肌肉糖代谢肌肉酸磷酸激酶和糖元含量降低。胰岛素受体敏感性迅速降低，葡萄糖耐量降低，口服葡萄糖后诱发高胰岛素血症。成年人发生糖尿病的可能性增加。第二十八页，共四十四页，编辑于2023年，星期二肌肉改变的可逆性渐进康复训练可部分逆转制动作用。但恢复肌力的肌肉质量所需的时间以及超微结构的改变是否能完全恢复，目前尚无研究证实。骨关节固定期进行等长收缩运动可减轻肌肉萎缩，促进骨折愈合。第二十九页，共四十四页，编辑于2023年，星期二训练适应性的逆转酶：24个月中等强度的耐力训练使肌肉线粒体的酶活性增加20%40%，但停止训练后2856天迅速逆转至训练前水平。血管：中等强度的耐力训练毛细血管密度增加2030%，停训8周后仍然高于训练前水平。高强度训练可使毛细血管密度增加40%50%，停训3个月后未发生逆转。第三十页，共四十四页，编辑于2023年，星期二代谢与内分泌制动所引起的代谢和内分泌发生较迟缓，有时甚至在恢复过程才表现出来。恢复活动后这些改变的恢复也慢。第三十一页，共四十四页，编辑于2023年，星期二负氮平衡尿氮排出明显增加（2克/天），导致低蛋白血症、水肿和体重下降。创伤或饥饿时负氮平衡可以达到812克/天。氮排出增加开始于制动的第45天，在第2周期间达到高峰，并一直持续下去。3周制动的负氮平衡需1周恢复，但7周卧床造成的负氮平衡则需要7周才能恢复。抗利尿激素抑制产生多尿，加上蛋白质摄入减少，也可加剧体重降低，特别是瘦体重降低。第三十二页，共四十四页，编辑于2023年，星期二内分泌激素抗利尿激素在制动后第23天发生抑制。肾上腺皮质激素分泌增高。雄激素降低。血清胰岛素和前胰岛素Ｃ肽同时增高，但利用障碍（肌肉胰岛素受体抵抗）。血清甲状腺素和甲状旁腺素增高或不稳。基础代谢率降低。第三十三页，共四十四页，编辑于2023年，星期二水电解质改变血钠、血钾、血镁、血磷酸盐和硫酸盐、血钙、尿钙、血胆固醇增高，高密度脂蛋白胆固醇降低。第三十四页，共四十四页，编辑于2023年，星期二高钙血症常见而又容易忽视的水电解质异常长期卧床的儿童中高钙血症可高达50%。卧床休息4周可以出现症状性高钙血症。非特异性症状包括：食欲减退、腹痛、便秘、恶心和呕吐。进行性神经体征为无力、低张力、情绪不稳、反应迟钝，最后发生昏迷。严重高血压也很常见。第三十五页，共四十四页，编辑于2023年，星期二中枢神经系统环境、身体、神经和社会刺激的缺乏可以造成广泛的中枢神经系统障碍。感觉减退感知认知障碍心理障碍（焦虑、忧郁和情绪不稳）智力减退第三十六页，共四十四页，编辑于2023年，星期二泌尿系统高钙血症、高磷酸血症、尿液浓缩、排尿动力障碍等导致肾脏和膀胱的结石、血尿、感染率增加。膀胱结石的发生率可高达15~30%。饮水不足、尿潴留、保留导尿也上述改变的诱因之一。第三十七页，共四十四页，编辑于2023年，星期二消化系统改变食欲减退。便秘：肾上腺素兴奋度增加，肠道活动相对抑制，加上血浆容量降低和相对脱水，导致便秘。第三十八页，共四十四页，编辑于2023年，星期二神经系统恢复理论第三十九页，共四十四页，编辑于2023年，星期二中枢神经系统恢复理论可塑性：中枢神经具有使其结构和功能随之发生变化的能力中枢神经再生：轴突切断可再生第四十页，共四十四页，编辑于2023年，星期二脑的可塑性中枢神经系统损伤后功能重组对侧转移同侧代偿神经轴突发芽突触域值突触