医学专题-急性中毒(投影片)指导

急性中毒中山大学(zhōnɡshāndàxué)附属第二医院急诊科邱嘉民第一页，共七十一页。编辑ppt急性(jíxìng)中毒处理原则急性中毒处理(chǔlǐ)原则：

①切断毒源，清除身体受污染的毒物；②清除体内的毒物；③促进毒物的排泄；④特殊解毒剂；⑤对症治疗，维护生命功能。第二页，共七十一页。编辑ppt一、清理污染使患者迅速脱离中毒环境，除去被污染的衣服，用清水清洗受污染的身体(shēntǐ)，防止毒物的吸收。二、清除消化道的毒物常用的方法有催吐、洗胃和导泻第三页，共七十一页。编辑ppt(一)催吐常用的催吐方法是机械催吐法，是一种在任何场合均可使用而又最简便(jiǎnbiàn)的方法。对神志清醒的合作者，嘱其饮水300～500ml后，用压舌板等物刺激咽后壁而引起呕吐，反复进行，直至干净为止。第四页，共七十一页。编辑ppt

强酸、强碱等腐蚀性毒物不宜催吐；对抽搐患者(huànzhě)，肝硬化和溃疡病近期出血、穿孔者，严重心血管疾病、高血压者不宜催吐。孕妇、年老体弱者慎用。第五页，共七十一页。编辑ppt(二)洗胃洗胃是一种(yīzhǒnɡ)有效清除胃内毒物的方法，以及时、迅速、干净、彻底为原则。凡经口服而中毒者，除强酸、强碱外，均可使用洗胃的方法达到清除毒物的目的。常用的洗胃液有碳酸氢钠溶液、高锰酸钾溶液、盐水、清水等。第六页，共七十一页。编辑ppt活性炭不被胃肠道粘膜吸收，对大多(dàduō)数毒物而言，活性炭是很好的毒物吸附剂。一般用量首次每kg体重1g，用2～3倍水配成混悬液注入，2～6小时后可再用30～50g。LeyE称之为活性炭胃肠透析。有潜在食道损伤的腐蚀性毒物中毒，活性炭不宜使用。第七页，共七十一页。编辑ppt(三)导泻为促进(cùjìn)毒物从消化道的排泻，洗胃后可注入适当的导泻剂。例如硫酸镁、硫酸钠等。第八页，共七十一页。编辑ppt三、促进已吸收毒物的排泄临床上常用的方法为利尿及透析治疗。摄入毒物量足以威胁生命，血中浓度高或有肝肾功能损害，或已发生(fāshēng)严重并发症者，使用透析治疗是必要的。第九页，共七十一页。编辑ppt四、特殊解毒剂某些毒物中毒(zhòngdú)有特异性解毒剂，例如，有机磷中毒用胆碱酯酶复活剂；亚硝酸盐中毒用适当剂量的美蓝；有机汞中毒用二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠；鼠敌中毒用维生素K1；氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒用解氟灵等。第十页，共七十一页。编辑ppt五、对症治疗对症治疗是急性中毒治疗措施中一个不可忽视的部分。前面已述，很多毒物(dúwù)无特殊解毒剂，虽然某些中毒有特殊解毒剂但也有其局限性，因此中毒抢救手段仍需依靠对症治疗。第十一页，共七十一页。编辑ppt急性中毒常可引起多器官、多系统的损害，尤以心、肺、脑、肾等重要器官的损害，并且(bìngqiě)常可同时出现两个以上器官衰竭，严重威胁病人的生命，应积极进行预防和治疗，维持心跳、呼吸、血压等生命指征。对急性中毒患者进行连续监护，无疑是很必要的。第十二页，共七十一页。编辑ppt镇静(zhènjìng)安眠药中毒镇静安眠药中毒危重表现:①对呼吸中枢的抑制(yìzhì)；②对肝脏损害；③对肾脏损害，甚至引起肾功能衰竭；④多器官损害。第十三页，共七十一页。编辑ppt透析：对服用量大，中毒深、昏迷(hūnmí)深，病情重的病人透析是可取的方法。第十四页，共七十一页。编辑ppt中枢(zhōngshū)兴奋剂的应用：*对中毒较重、昏迷、反射减弱者、呼吸受抑制者使用中枢兴奋剂。第十五页，共七十一页。编辑ppt

*中枢兴奋剂只能兴奋呼吸中枢，其不能解毒，也不能缩短昏迷的时间，不能盲目追求用大量(dàliàng)的中枢兴奋剂促使患者苏醒。应掌握好其使用指征及用量。用量过大可引起惊厥、心律失常。只要呼吸、循环正常，中枢兴奋剂用量宁小勿大，一般使用到反射恢复(如睫毛反射出现)开始清醒即可停药。第十六页，共七十一页。编辑ppt吗啡中毒重要临床表现1．意识障碍——昏迷2．呼吸抑制3．瞳孔(tóngkǒng)缩小第十七页，共七十一页。编辑ppt解救(jiějiù)药物——纳洛酮纳洛酮用法：A．传统剂量:首剂0.4～0.8mg加0.9%NS20mliv.新推荐剂量:首剂1.2～1.6mgB．维持剂量:每小时滴入0.4mgC．维持时间:不少于12小时第十八页，共七十一页。编辑ppt有机磷农药(nóngyào)中毒有机磷农药品种繁多，应用广泛，发生急性中毒时往往急骤，进展快，病情复杂(fùzá)，临床变化多端，应不失时机地抢救病人。第十九页，共七十一页。编辑ppt性状、吸收(xīshōu)、排泄有机磷农药难溶于水，易溶于有机溶剂。大多为淡黄色或棕色油状液体，有大蒜味。一般遇碱易分解失效，但敌百虫遇碱生成(shēnɡchénɡ)毒性更大的敌敌畏。第二十页，共七十一页。编辑ppt剧毒类有机磷农药有甲拌磷等。高毒类有对硫磷、甲基对硫磷、内吸磷、甲胺磷、氧化(yǎnghuà)乐果等。中毒类有敌敌畏、倍硫磷、乙硫磷等。低毒类有马拉硫磷、敌百虫等。第二十一页，共七十一页。编辑ppt有机磷农药进入体内后迅速分布到全身各器官组织中，以肝脏(gānzàng)含量最高。其代谢主要在肝脏(gānzàng)进行，部分有机磷的硫代基因容易转化成氧代基团而增毒，如对硫磷转化成对氧磷，乐果氧化成氧化乐果，马拉硫磷氧化成马拉氧磷等。第二十二页，共七十一页。编辑ppt最终经代谢水解为毒性(dúxìnɡ)较低的烷基磷酸脂和残基排出。引起有机磷中毒的主要途径为由消化道及皮肤吸收。第二十三页，共七十一页。编辑ppt毒理

有机磷中毒的毒理作用是有机磷与体内胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，其不易水解，失去了破坏乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内过度积蓄(jīxù)，从而引起一系列胆碱能神经兴奋亢进的症状群。胆碱能神经兴奋可表现为毒蕈碱样（M型）和烟碱样（N型）症状群。第二十四页，共七十一页。编辑ppt临床表现１．毒蕈碱样症状：腺体分泌增多，例如汗腺、唾液腺、粘液腺等，可见口、鼻分泌物增多，大汗淋漓(dàhànlínlí)，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小等。第二十五页，共七十一页。编辑ppt２．烟碱样症状：血压下降，脉压差变小，心率增快，皮肤苍白，肌肉颤动。３．中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统症状：意识障碍，烦躁，谵妄，抽搐，二便失禁，昏迷。严重病人可出现肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭。第二十六页，共七十一页。编辑ppt有机磷对心脏有直接毒性作用，可引起房室传导阻滞，Q～T间期延长，心律失常，扭转型室性心动过速（多形性室性心动过速）等，扭转型室性心动过速是引起中毒病人(bìngrén)发生猝死的重要原因。第二十七页，共七十一页。编辑ppt

有机磷中毒可促进胰液分泌，奥狄氏括约肌痉挛，胰管内压力增加，胰液外溢而引起(yǐnqǐ)胰腺炎。有机磷中毒可出现上消化道出血，其引起因素有：剧烈呕吐可引起食道粘膜撕裂，农药本身对胃粘膜的损伤，缺氧、皮质激素的使用，应激性反应等可致上消化道出血。第二十八页，共七十一页。编辑ppt临床(línchuánɡ)分型轻度中毒(zhòngdú)：

神志基本清或稍模糊，头晕，恶心，呕吐，出汗较多，视物模糊，乏力，瞳孔可缩小，血液胆碱酯酶活力一般在70～50%。第二十九页，共七十一页。编辑ppt中度中毒：

除上述症状外，还可见骨束震颤，瞳孔缩小，轻度呼吸因难，流涎，腹痛腹泻，神志模糊或浅昏迷，血液(xuèyè)胆碱酯酶活力在50～30%。第三十页，共七十一页。编辑ppt重度中毒：

深昏迷(hūnmí)，唇苍白，瞳孔针尖样小，肌颤更为明显或抽搐，呼吸极度困难，发绀，肺水肿，呼吸衰竭，脑水肿，血液胆碱酯酶活力在30%以下。第三十一页，共七十一页。编辑ppt诊断有机磷中毒的诊断可依据(yījù)：

①服毒，接触史；②临床表现；③胆碱酯酶活力下降；④胃内容物、血液、尿液有机磷检测。第三十二页，共七十一页。编辑ppt从呕吐物、胃抽出物、呼吸道等闻到特殊大蒜味可供诊断参考，但敌百虫无大蒜味。对有机磷中毒的可疑病例，可用阿托品试验来协助诊断，静注阿托品2mg，非有机磷中毒者出现阿托品过量表现，如面颜潮红(cháohóng)，瞳孔散大，心率增快等。第三十三页，共七十一页。编辑ppt在诊断中不必过分强调病史及实验室检查，在具备有中毒的临床表现及体征时即应进行积极的抢救，以免(yǐmiǎn)延误时间。在抢救的同时不断完善病史及积极寻找中毒的助证。第三十四页，共七十一页。编辑ppt某些病人(bìngrén)的病史其可靠性值得怀疑：

病史：①零②假③骗④误导第三十五页，共七十一页。编辑ppt治疗

有机磷中毒的抢救，主要包括洗胃清除(qīngchú)毒物，抗胆碱药、复能剂应用，防治肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭，皮质激素使用，注意水电解质及酸碱平衡，防止感染，必要时输血等综合治疗。第三十六页，共七十一页。编辑ppt洗胃(1)洗胃方法：原则上应采取插胃管洗胃，以求快速、充分、干净。在服毒(fúdú)量大，病情危重或饱餐后服毒(fúdú)，插胃管难以洗尽毒物或喉头水肿、第三十七页，共七十一页。编辑ppt食道痉挛的病人应考虑作造瘘洗胃(xǐwèi)，此法能在直视下清除胃内毒物，十二指肠、空肠上段毒物亦能清洗，防止毒物下行吸收，提高治疗效果。但它是一个创伤性方法，应正确掌握适应症。第三十八页，共七十一页。编辑ppt(2)洗胃液：在有机磷品种不清楚(qīngchu)的情况下可选用约1%盐水作为洗胃液。第三十九页，共七十一页。编辑ppt大多数有机磷在碱性条件下能分解失效，可用2%碳酸氢钠溶液洗胃，但敌百虫在碱性条件下可转化成毒化更大的敌敌畏，故不宜(bùyí)用碳酸氢钠溶液洗胃。高锰酸钾溶液可使某些有机磷增毒，不宜使用。第四十页，共七十一页。编辑ppt(3)洗胃液用量：洗胃液可用到1～2万ml，以求充分、彻底(chèdǐ)。但一般不超过2万ml，以防止急性胃扩张、水中毒、胃损伤等。第四十一页，共七十一页。编辑ppt(4)洗胃的注意问题：①有机磷农药为油状液体，胃粘膜皱壁常可残存农药，另外，已吸收的有机磷可从胃粘膜排出后再吸收，即吸收——分泌——再吸收。因此，洗胃应不受中毒(zhòngdú)时间上的限制，对病情危重者可进行重复洗胃。第四十二页，共七十一页。编辑ppt②插入胃管后不应立即注入洗胃液，而应尽可能把胃内容物抽吸干净，因这些胃内容物有机磷浓度较高。③在插胃管时必须迅速而轻柔，以免引起(yǐnqǐ)或加重对食管及胃粘膜的损伤。第四十三页，共七十一页。编辑ppt④每次注入洗胃液300～500ml为宜，注意出入量平衡，以免洗胃液在胃内逐渐蓄积而引起急性胃扩张，胃蠕动增强，促进排空，使毒液进入肠道。⑤洗胃后从胃管注入硫酸钠或其他导泻剂问题，有人认为(rènwéi)因大量应用阿托品，导泻剂难以取得预期效果。第四十四页，共七十一页。编辑ppt⑥洗胃是清除胃内毒物的关键途径，是抢救中的一个重要环节，它直接影响(yǐngxiǎng)到抢救效果，因此洗胃必须及时、迅速、充分、彻底。第四十五页，共七十一页。编辑ppt

*要及时用约1%盐水洗胃，以干净彻底为原则，由于存在着吸收——再分泌——再吸收的途径(tújìng)，因此，对于转送到你手中的病人，不管是否已洗胃，你一定要重新洗胃。第四十六页，共七十一页。编辑ppt胆碱酯酶复能剂应用(yìngyòng)

胆碱酯酶复能剂（复活剂、活化剂）目前制剂有氯磷定、解磷定、双复磷、这些都是肟类活化剂，肟基和被有机磷抑制的胆酯酶（磷酰化胆碱酯酶，中毒酶）的磷原子亲合力较强，结合形成肟类一磷酰化酶复合物，以后磷酰肟从中毒酶上脱落下来，从而使胆碱酯酶游离出来(chūlái)恢复活性。第四十七页，共七十一页。编辑ppt复能剂仅对形成不久的中毒酶有复能作用，时间太长已形成稳定的单烷基磷酰化胆碱酯酶，即所谓(suǒwèi)已“老化”的胆碱酯酶无效，一般认为在72小时已老化，故复能剂应用一般为三天时间。第四十八页，共七十一页。编辑ppt

复能剂能消除阿托品所不能缓解的烟碱样症状，对抽搐、肌颤、呼吸麻痹有控制效果，与阿托品并用互相补足，提高疗效，但要早期使用。复能剂在体内代谢排泄较快，半衰期60～120分钟，需重复给药。复能剂用量过大，静注速度过快可抑制神经(shénjīng)肌肉接头，抑制呼吸。第四十九页，共七十一页。编辑ppt以PAM为例的参考剂量(jìliàng)

轻度中毒：PAM3～4克/天中度中毒：PAM5～8克/天重度中毒：PAM8～10克/天第五十页，共七十一页。编辑ppt※一般用补液500ml加PAM2克静滴。※对中毒病人常先使用首剂PAM。50%GS30ml静推PAM0.4～0.6静推※为便于掌握(zhǎngwò)PAM用量，可记住基本原则，其为：PAM0.4/小时第五十一页，共七十一页。编辑ppt

解磷注射液和苯克磷注射液是将生理拮抗剂与中毒酶重活化剂混合(hùnhé)组成复合制剂，对毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统有较好的对抗作用，对胆碱酯酶有较强的复活作用，作用迅速，使用方便。第五十二页，共七十一页。编辑ppt抗胆碱能药应用(yìngyòng)

抗胆碱能受体阻滞剂是指可与胆碱能神经传递介质——乙酰胆碱竞争胆碱能神经末梢效应膜上M受体，阻断(zǔduàn)了乙酰胆碱的作用。第五十三页，共七十一页。编辑ppt药物有阿托品、东莨菪(làngdàng)碱、山莨菪(làngdàng)碱等，这类药统称为“莨菪(làngdàng)类药”类，它们能解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌、散瞳，改善循环，有不同程度的兴奋中枢作用。第五十四页，共七十一页。编辑ppt以阿托品为例简述(jiǎnshù)其使用问题

轻度中毒(zhòngdú)：阿托品1～2mg/次，肌注或静注，15～30分钟一次。中度中毒：阿托品3～5mg/次，静注，15～20分钟一次。重度中毒：阿托品5～10mg/次静注，10～15分钟一次。第五十五页，共七十一页。编辑ppt

以上剂量供参考。阿托品选用多大的剂量和采取何种给药途径不强求统一，须依病情而定，但要求尽快达到(dádào)“阿托品化”为目的。在1～2小时达到(dádào)“阿托品化”效果最佳，在4～6小时达到(dádào)“阿托品化”效果次之，在６～８小时达“阿托品化”其效果则相当差，若在12～24小时后方达“阿托品化”其效果则极差。第五十六页，共七十一页。编辑ppt在“阿托品化”后要用适当的剂量(jìliàng)维持“阿托品化”，维持时间一般在72小时左右，危重者72小时以上。在神志转清，临床症状基本消失，病情稳定后逐渐减量并延长用药间隔时间。阿托品用药总时间在7天左右，危重者可适当延长时间。第五十七页，共七十一页。编辑ppt阿托品使用(shǐyòng)小结第五十八页，共七十一页。编辑ppt尽早阿托品化，2小时内达阿托品化效果佳，要稳定维持阿托品化3天，病情稳定后逐渐(zhújiàn)减量，然后停药，减量→停药阶段用3～4天递减进行。切忌过早停药或突然停药。第五十九页，共七十一页。编辑ppt“阿托品化”的指征有瞳孔扩大，心率增快，面色潮红，腺体分泌减少(jiǎnshǎo)，皮肤干燥，流涎消失，肺部罗音显著减少(jiǎnshǎo)或消失，轻度燥动。在有机磷中毒的抢救中，阿托品的应用是抢救成败的一个关键措施，掌握早期、足量，快速达“阿托品化”，维持用药时间要足，不能过早停药的用药原则。第六十页，共七十一页。编辑ppt如果不及早达到阿托品化，病情一旦(yīdàn)进入多脏器功能衰竭，能量代谢障碍，即再使用更大剂量的阿托品亦恐难奏效。阿托品剂量要全面分析病情加以增减，注意用药不足，又要注意用药过量，不应该盲目地、不加分析地认为剂量越大越好而引起阿托品中毒。第六十一页，共七十一页。编辑ppt急性(jíxìng)有机磷中毒的“反跳”有机磷中毒经复能剂、拮抗剂等措施治疗后症状已明显缓解，中毒征象基本控制甚至在恢复期又出现(chūxiàn)中毒症状，这种现象称之为“反跳”。第六十二页，共七十一页。编辑ppt产生“反跳”的机理(jīlǐ)尚未完全清楚，可能与下列主要因素有关：(1)洗胃不充分彻底，胃肠道内残毒不断吸收再中毒。(2)复能剂、拮抗剂使用不正确。第六十三页，共七十一页。编辑ppt(3)某些有机磷农药（例如1605，乐果）吸收后，肝细胞氧化酶系统(xìtǒng)将原来毒性较低的化合物氧化成毒性增大的成份，其后再排到肠道吸收致毒。第六十四页，共七十一页。编辑ppt某些病例可能有“反跳”的先兆表现，如食欲下降，食欲不振，皮肤出汗，精神不振面色苍白，胸闷、恶心(ěxīn)、呕吐等，要及早注意和正确认识这些先兆，及