医学专题-急性中毒(精)

第十章急性(jíxìng)中毒第二(dìèr)临床护理教研室第一页，共七十九页。编辑ppt第一节概述第二页，共七十九页。编辑ppt一、概念(gàiniàn)及分类毒物：在一定剂量内能引起(yǐnqǐ)中毒的各种外来物质统称毒物。毒物的种类－P200毒物的概念是相对的，其中剂量是至关重要的因素。

第三页，共七十九页。编辑ppt中毒(zhòngdú)的概念中毒：某些物质（如化学制剂、药物、气体、植物、食物等）接触或进入人体后，在一定(yīdìng)条件下，与机体相互作用，扰乱或破坏正常生理功能，引起功能性或器质性病变及一系列代谢紊乱，甚至死亡。第四页，共七十九页。编辑ppt毒物进入人体后，根据毒物的毒理学特点及对靶器官作用结果，可选择性地引起中枢、消化、循环、血液(xuèyè)、泌尿、内分泌、生殖甚至酶系统等功能或器质性损害。第五页，共七十九页。编辑ppt按中毒发病(fābìng)的缓急分类急性中毒：大量或毒性较剧烈的毒物短时间内进入机体并很快引起一系列中毒症状甚至死亡者。亚急性中毒慢性中毒：少量毒物多次逐渐进入体内，经过一个(yīɡè)时期的积蓄达到中毒浓度而出现中毒症状者。如职业中毒。第六页，共七十九页。编辑ppt按中毒的原因(yuányīn)分类职业性中毒－－劳动保护(láodòngbǎohù)生活性中毒－－误服、意外接触、自杀、他杀等。第七页，共七十九页。编辑ppt二、毒物(dúwù)的体内过程（一）毒物的吸收途径1.皮肤(pífū)粘膜（见下页）2.呼吸道：最迅速，毒物发挥作用最快的途径。3.消化道：毒物经口食入。第八页，共七十九页。编辑ppt第九页，共七十九页。编辑ppt第十页，共七十九页。编辑ppt皮肤粘膜(zhānmó)吸收脂溶性毒物(dúwù)腐蚀性毒物局部皮肤有损伤环境高温、高湿、皮肤多汗第十一页，共七十九页。编辑ppt（二）毒物(dúwù)的分布毒物(dúwù)血液循环全身的体液和组织毒物(dúwù)作用部位引起中毒。第十二页，共七十九页。编辑ppt影响毒物体内分布的主要(zhǔyào)因素毒物分子本身的化学特性。如水溶性、脂溶性等。毒物与血浆蛋白(dànbái)的结合力。CO毒物与组织的亲和力。如蛇毒嗜神经性。毒物通过某些屏障的能力。先天性毒瘾、各种药物导致畸形（早孕停－－海豹婴儿）第十三页，共七十九页。编辑ppt（三）毒物(dúwù)的转化毒物在体内代谢转化场所：肝脏多数毒物代谢后毒性(dúxìnɡ)降低。少数毒物代谢后毒性增加。如对硫磷（1605）氧化后对氧磷第十四页，共七十九页。编辑ppt（四）毒物(dúwù)的排泄主要排泄途径(tújìng)是肾脏。肺：气体毒物皮肤：少数。可形成皮炎。消化道：重金属如铅、汞等。第十五页，共七十九页。编辑ppt三、毒物(dúwù)的作用方式和发病机制

第十六页，共七十九页。编辑ppt1.局部刺激腐蚀作用。如强酸强碱。2.破坏氧的摄取、运输和利用(lìyòng)，造成组织缺氧。如CO＋Hb，吸入氯气喉头水肿，支气管痉挛呼吸道阻塞窒息第十七页，共七十九页。编辑ppt3.对酶系统的干扰作用抑制酶活力。如有机磷、铅、砷4.破坏细胞膜和细胞器的功能(gōngnéng)。如四氯化碳、三氯甲烷+自由基5.受体竞争。6.影响代谢功能7.损害机体的免疫功能第十八页，共七十九页。编辑ppt四、急性(jíxìng)中毒的常见症状

神经系统呼吸系统循环系统(xúnhuánxìtǒng)消化系统泌尿系统(mìniàoxìtǒnɡ)血液系统眼皮肤粘膜第十九页，共七十九页。编辑ppt五、诊断(zhěnduàn)（一）临床症状：既往健康、突然发生(fāshēng)危及生命的临床表现如昏迷、休克、呼吸困难、紫绀等症状，应考虑急性中毒的可能。（二）询问病史：向病人或陪伴者详细追问服毒史及毒物接触史、现场证据、职业、工龄、近期精神状态等。（三）体格检查：仔细观察患者的临床表现是否具有某种毒物中毒的特征。（四）实验室检查：有无某种毒物中毒的特异性证据。第二十页，共七十九页。编辑ppt呼吸气味(qìwèi)异常特殊香味(xiānɡwèi)：苯、甲苯、二甲苯水果香味：脂肪族羧酸酯类苦杏仁味：氰化物、硝基苯蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、铊酚味：酚、来苏第二十一页，共七十九页。编辑ppt皮肤(pífū)粘膜症状颜色改变（见下页）有无灼伤：强酸、强碱、毒气出汗情况：阿托品皮肤(pífū)干燥有机磷皮肤多汗有无皮炎第二十二页，共七十九页。编辑ppt皮肤(pífū)颜色改变樱桃(yīngtáo)红色CO、氰化物皮肤紫绀亚硝酸盐皮肤潮红酒精、阿托品黄疸鱼胆、毒蕈第二十三页，共七十九页。编辑ppt河豚鱼

第二十四页，共七十九页。编辑ppt毒物(dúwù)检验毒物鉴定越早越好。选择性保留和采集标本。及时送检(sònɡjiǎn)，不能立即送检(sònɡjiǎn)的可置于冰箱中保存，一般不能加入防腐剂。第二十五页，共七十九页。编辑ppt六、急性(jíxìng)中毒的紧急处理第二十六页，共七十九页。编辑ppt（一）急性中毒(zhòngdú)急救原则1.立即中止接触毒物2.清除胃肠道尚未吸收的毒物3.促进已吸收毒物的排出4.应用特殊(tèshū)解毒剂5.支持和对症治疗第二十七页，共七十九页。编辑ppt（二）急救(jíjiù)处理方法1.中止接触毒物吸入性中毒：立即脱离现场(xiànchǎng)，置于空气流通处。吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。接触性中毒：迅速脱去污染衣物，用大量清水反复冲洗体表，时间15~30分钟。特别注意毛发、指甲缝、皮肤皱褶处。第二十八页，共七十九页。编辑ppt注意事项切忌用热水切忌用少量(shǎoliàng)水擦洗对于遇水加重损害的毒物，应先擦净毒物，再用水冲洗。如纯碱(chúnjiǎn)（Na2Co3）、NaHCO3

第二十九页，共七十九页。编辑ppt2.清除(qīngchú)胃肠道尚未吸收的毒物应用前提(qiántí)：非腐蚀性毒物方法(fāngfǎ)：催吐洗胃导泻灌肠第三十页，共七十九页。编辑ppt催吐适应症：中毒早期（口服毒物2～3h内）神志清醒者。方法：机械催吐：饮水300～500ml后，刺激咽后壁。反复进行。药物(yàowù)催吐：吐根碱糖浆15~20ml加水200ml口服；15~30分钟即发生呕吐。第三十一页，共七十九页。编辑ppt洗胃(xǐwèi)－－常规措施适应症：服毒6h之内最有效。体位：头低左侧卧位。每次灌入洗液量：300~400ml，温度：25~38℃。洗胃原则：先出后入，快进快出，出入基本平衡。首次抽吸物应留取标本做毒物鉴定(jiàndìng)。洗胃液：清水或生理盐水第三十二页，共七十九页。编辑ppt导泻常用(chánɡyònɡ)硫酸钠15~30克或硫酸镁15~20克加水200ml，配成10%溶液口服。毒物已引起严重腹泻时，不必再导泻。第三十三页，共七十九页。编辑ppt灌肠(guàn〃cháng)常用生理盐水或1%微温皂水高位连续灌肠(guàn〃cháng)，促进毒物排除。第三十四页，共七十九页。编辑ppt3.促进已吸收毒物(dúwù)的排出1.利尿排毒①静脉补液②碱化尿液③酸化体液：维生素C8g/d（使尿pH＜5，促使毒物加速排出。④渗透利尿：20%甘露醇，维持尿量200~300ml/h。2.血液(xuèyè)净化法：血液透析法、血液灌流法和血浆置换术第三十五页，共七十九页。编辑ppt利尿剂的作用(zuòyòng)稀释和冲淡毒物促进利尿，加速毒物排出保护肾脏增加(zēngjiā)解毒排毒作用第三十六页，共七十九页。编辑ppt4.应用(yìngyòng)特殊解毒剂P205急性(jíxìng)氰化物中毒解磷定、氯磷定、双复磷

阿托品有机磷农药(nóngyào)中毒

纳洛酮阿片类、吗啡、氟马西尼

苯二氮卓类中毒

美蓝

亚硝酸盐

亚硝酸钠

急性氰化物中毒第三十七页，共七十九页。编辑ppt5.支持(zhīchí)和对症治疗高压氧治疗:广泛用于急性中毒。一般用压力2.5ATA面罩间歇(jiànxiē)吸氧20分钟，吸空气10分钟，交替4~6次，每日1~2次，12天一个疗程。高压氧治疗可以增加血氧含量，从而提高组织内氧的弥散和有效弥散距离。第三十八页，共七十九页。编辑ppt11年前，多才多艺的清华大学化学系物理化学和仪器分析专业1992级女生朱令因离奇的“铊中毒(zhòngdú)”事件导致全身瘫痪、100%伤残、大脑迟钝。脱发、腹痛、关节(guānjié)肌肉痛3个月第三十九页，共七十九页。编辑ppt第四节农药(nóngyào)中毒第四十页，共七十九页。编辑ppt农药(nóngyào)简介农药(nóngyào)：是指用以防治危害农业、林业等生产及产品的有害生物和调节植物生长所用的药剂。目前我国有农药300多品种，用量占世界第四位。按防治对象和农业用途：杀虫剂、除草剂、杀鼠剂、杀软体动物剂、粮食熏蒸剂、杀菌剂等。第四十一页，共七十九页。编辑ppt农药(nóngyào)的危害职业性危害：生产、运输、贮存(zhùcún)、使用等环节。污染食品：农药残留破坏生态平衡：长期蓄积毒死野生动物。特殊危害：个别农业潜在的致癌、致畸作用。第四十二页，共七十九页。编辑ppt农药(nóngyào)的毒性（OLD50）根据（OLD50:大鼠口服半数(bànshù)致死量）将农药分为高毒农药中等毒农药低毒农药从引起人畜急性中毒的角度看，危险性大的是“高毒农药”，从污染环境和引起慢性中毒的角度看，危险性大的是“高残留农药”第四十三页，共七十九页。编辑ppt农药(nóngyào)的剂型和施药方式乳剂：发生中毒(zhòngdú)最多见。粉剂颗粒剂：最安全。喷雾方式施药发生中毒最多。第四十四页，共七十九页。编辑ppt有机磷农药(nóngyào)中毒有机磷农药是我国目前普遍生产和广泛使用农药。急性(jíxìng)有机磷农药中毒已成为我国急症抢救的主要病种之一。第四十五页，共七十九页。编辑ppt（一）病因(bìngyīn)1.生产性中毒：是指农药在生产、运输、保管和使用过程中发生的中毒。配制过程：逆风配药、配制浓度过高、溅入眼中等。喷洒过程：穿短袖衣裤、不戴口罩帽子(màozi)、不隔行喷药、逆风或前后左右喷药、连续工作时间过长、操作后不洗手就喝水吃食物、抽烟等。第四十六页，共七十九页。编辑ppt（一）病因(bìngyīn)2.生活性中毒：误服、自杀、谋杀(móushā)。长期食用含较多残留农药的粮食食物；食用近期施过农药的蔬菜和瓜果；误食被农药毒死的家禽、鱼虾等；第四十七页，共七十九页。编辑ppt（二）中毒(zhòngdú)机制抑制体内胆碱酯酶的活性。有机磷酸酯的结构与乙酰胆碱（Ach）结构相似，进入人体后与胆碱酯酶（AchE）结合形成磷酰化AchE，抑制了胆碱酯酶的活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，致使胆碱能神经(shénjīng)递质－－乙酰胆碱积聚，造成神经(shénjīng)传导功能障碍，从而出现相应中毒症状。第四十八页，共七十九页。编辑ppt（三）临床表现第四十九页，共七十九页。编辑ppt1、发病(fābìng)时间与毒物的品种(pǐnzhǒng)、剂量和侵入途径相关。呼吸道：30min口服中毒：10min～2h皮肤接触中毒：2~6h。第五十页，共七十九页。编辑ppt2.特殊气味中毒者的皮肤、衣服(yīfu)、呕吐物、呼吸气味带有特征性的“蒜臭味”。第五十一页，共七十九页。编辑ppt3.临床(línchuánɡ)症状和体征⑴毒蕈碱样症状（M样症状）⑵烟碱样症状（N样症状）⑶中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统症状第五十二页，共七十九页。编辑ppt⑴毒蕈碱样症状(zhèngzhuàng)（M样症状）出现最早。主要表现(biǎoxiàn)：1.平滑肌痉挛：瞳孔缩小、视物模糊、呼吸困难，严重致肺水肿。2.腺体分泌增加：多汗、流涎（口吐白沫）、R道分泌物过多。3.消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。第五十三页，共七十九页。编辑ppt⑵烟碱(yānjiǎn)样症状（N样症状）早期(zǎoqī)：肌束颤动。常见于面部、胸部。有全身紧束感，胸部压迫感。晚期：肌肉痉挛、肌麻痹。逐渐发展为全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。第五十四页，共七十九页。编辑ppt⑶中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统症状烦躁不安、谵妄，严重者昏迷、抽搐(chōuchù)、惊厥。第五十五页，共七十九页。编辑ppt4.中毒程度(chéngdù)评估

分度血胆碱酯酶活力（正常80～100％）临床表现轻度70～50％M样症状＋非特异症状中度50～30％M样症状加重＋N样症状重度<30％M＋N＋中枢神经系统症状第五十六页，共七十九页。编辑ppt5、实验室检查(jiǎnchá)全血胆碱酯酶活力测定：是判断中毒程度(chéngdù)的重要指标。降至70%以下即有意义。第五十七页，共七十九页。编辑ppt四、救护(jiùhù)措施

第五十八页，共七十九页。编辑ppt1、清除(qīngchú)毒物接触中毒：立即脱离中毒现场，脱去污染衣服。清水冲洗全身污染部位口服(kǒufú)中毒：洗胃：用清水、生理盐水反复洗胃，直至洗出液无农药气味为止。硫酸镁导泻第五十九页，共七十九页。编辑ppt2、特效(tèxiào)解毒药阿托品：对抗M样作用。胆碱酯酶复活剂（解磷定、双复磷、氯解磷定）:恢复胆碱酯酶活性。用药原则：尽早、足量、联合(liánhé)、重复用药。第六十页，共七十九页。编辑ppt3、对症(duìzhèng)处理肺水肿用阿托品治疗，休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，心律失常用抗心律失常药，危重患者(huànzhě)可输血以补充胆碱酯酶，心跳停止时实施心肺复苏等。第六十一页，共七十九页。编辑ppt4、一般(yībān)护理立即脱离中毒环境。立即洗胃，注意出入(chūrù)平衡。迅速建立静脉通道，尽快输液，加速毒物经尿排泄。保持呼吸道通畅，充分给氧。密切观察病情变化，预防并发症。神志清醒后24~48小时内禁食水，病情好转后逐渐恢复正常饮食。第六十二页，共七十九页。编辑ppt5、观察(guānchá)要点

急性有机磷农药中毒病情危急，常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭三大并发症而死亡。①如患者出现咳嗽、胸闷、咳粉红色泡沫痰急性肺水肿；②如患者有意识障碍伴有头痛、呕吐、惊厥、抽搐急性脑水肿；③如呼吸(hūxī)频率、节律及深度改变呼吸(hūxī)衰竭。第六十三页，共七十九页。编辑ppt“阿托品化”指征瞳孔较前散大颜面潮红(cháohóng)皮肤干燥，口干肺部湿罗音显著减少或消失心率加快（100~120次/min）第六十四页，共七十九页。编辑ppt应用特效(tèxiào)解毒药的护理阿托品化后，减少阿托品用量，防止中毒。一旦发生(fāshēng)阿托品中毒（神志恍惚、高热）。达阿托品化后应逐渐减少用量，不能突然停药。胆碱酯酶复活剂禁止与碱性药物配伍应用。病情好转后药物决不能减量过快或骤然停药，应继续观察使用3~5天，防止病情反复恶化。第六十五页，共七十九页。编辑ppt第五节一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)中毒第六十六页，共七十九页。编辑pptCO简介(jiǎnjiè)是含碳物质燃烧不全的产物。一氧化碳（CO）即煤气，为无色(wúsè)、无臭、无刺激性气体。空气中含量<0.001％，当浓度CO>0.01％中毒的危险CO比重为0.967，比空气轻。第六十七页，共七十九页。编辑ppt一、病因(bìngyīn)1.工业中毒：常见于意外事故，多数为集体中毒。如煤矿瓦斯爆炸产生大量CO。2.日常生活中毒：煤炉取暖、煤气(méiqì)热水器、自杀、他杀、火灾现场CO浓度可达10％。汽车尾气。第六十八页，共七十九页。编辑ppt二、发病(fābìng)机制COCO＋Hb碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与Hb亲和力比氧与Hb亲和力大200倍HbCO的解离速度比HbO2慢3600倍。HbCO不能携带氧，而且还阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织(zǔzhī)缺氧。呼吸道吸入第六十九页，共七十九页。编辑ppt三、护理(hùlǐ)评估（一）病史(bìnɡshǐ)：有co吸入史。（二）临床表现轻度中毒中度中毒重度中毒第七十页，共七十九页。编辑ppt（1）轻度(qīnɡdù)中毒血液HbCO含量：10%~20%表现：头晕头痛、恶心、呕吐(ǒutù)、四肢无力、心悸、视力模糊及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速消失。第七十一页，共七十九页。编辑ppt（2）中度(zhōnɡdù)中毒血液HbCO含量30%~40%表现：皮肤黏膜呈樱桃红色（口唇、面色潮红），R、P加快，四肢张力增高，多数伴有浅昏迷。脱离中毒环境，积极(jījí)抢救，数小时后可清醒。第七十二页，共七十九页。编辑ppt（3）重度中毒(zhòngdú)血液HbCO含量(hánliàng)＞50%。表现：深昏迷，呼吸困难。严重者可死于呼吸循环衰竭。抢救后可