医学专题-慢支炎、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭

慢性(mànxìng)支气管炎概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程(guòchéng)患病率:人群患病率3.2%，>50岁者高达15%危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病第一页，共一百一十页。特点(tèdiǎn)

以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床表现。患病率随年龄而增加。病情(bìngqíng)缓慢发展。慢支→阻塞性肺气肿→肺心病。第二页，共一百一十页。病因和发病(fābìng)机制尚未完全明确外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等内因包括呼吸道局部(júbù)防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等第三页，共一百一十页。病因(bìngyīn)及发病机制大气污染吸烟感染过敏因素机体本身的因素

1.自主神经功能失调

2.呼吸道防御免疫功能减低(jiǎndī)

3.营养因素

4.遗传因素第四页，共一百一十页。病理第五页，共一百一十页。吸烟者肺正常人肺第六页，共一百一十页。临床表现症状(zhèngzhuàng)：慢性起病、反复发作和病程较长1、咳嗽：慢性、长期、反复2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰3、喘息：部分病人出现体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征

第七页，共一百一十页。实验室和其他(qítā)检查胸部影像学检查：诊断手段肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍血常规检查：有感染或过敏时有意义(yìyì)痰检查：细菌培养有助于指导治疗第八页，共一百一十页。血液(xuèyè)检查：

急性发作期白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加，部分出现核左移。喘息型患者(huànzhě)嗜酸性粒细胞计数增高。缓解期多无明显变化。第九页，共一百一十页。痰液检查(jiǎnchá)：

痰液培养常可以找到致病菌。常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等。药敏试验可为指导临床合理(hélǐ)使用抗菌药物。第十页，共一百一十页。X线检查(jiǎnchá)：

早期无变化。中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下(liǎnɡxià)肺较明显。第十一页，共一百一十页。X线表现(biǎoxiàn)：

肺纹理增多、增粗、紊乱，急性(jíxìng)发作期时，两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影第十二页，共一百一十页。X线表现(biǎoxiàn)：

发展(fāzhǎn)到后期出现肺气肿征：两肺野增大、透亮度增加，横融下降，肋间隙增宽，心界缩小。第十三页，共一百一十页。诊断(zhěnduàn)标准典型症状加上一定时间(shíjiān)（≥3月/年ⅹ2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断第十四页，共一百一十页。分型：1、单纯型：咳嗽(késòu)、咳痰2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）第十五页，共一百一十页。急性发作期：1周内出现上述症状或加重。慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过(chāoguò)1个月以上。临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上。临床(línchuánɡ)分期第十六页，共一百一十页。支气管腔不完全性阻塞(zǔsè)

吸气时管腔相对扩张(kuòzhāng)，气体易入呼气时阻塞加重(jiāzhòng)，气体难出终末气道压力升高扩张慢性支气管炎阻塞性肺气肿第十七页，共一百一十页。编辑ppt参与(cānyù)因素肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍支气管软骨破坏，支架作用丧失慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加(zēngjiā)其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏第十八页，共一百一十页。病理(bìnglǐ)

镜检肺泡(fèipào)壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少第十九页，共一百一十页。编辑ppt病理(bìnglǐ)分类全小叶(xiǎoyè)型肺气肿小叶(xiǎoyè)中央型肺气肿第二十页，共一百一十页。编辑ppt急性(jíxìng)发作期和慢性迁延期治疗：抗感染根据药敏试验选用有效抗生素，感染控制后及时停药。切勿(qiēwù)长期预防用药。祛痰镇咳 平喘对症治疗第二十一页，共一百一十页。临床(línchuánɡ)缓解期治疗：去除病因：戒烟，减少大气污染；及时治疗感染。增强机体免疫防御力：定期(dìngqī)选用免疫增强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功，进行呼吸和耐寒锻炼。第二十二页，共一百一十页。慢性(mànxìng)支气管炎预后(yùhòu)如无并发症，预后良好。如发病因素持续存在，病情迁延不愈，反复发作(fāzuò)，逐渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。第二十三页，共一百一十页。慢性(mànxìng)阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)第二十四页，共一百一十页。编辑ppt具有气流受限特征(tèzhēng)

气流受限呈进行性发展部分有可逆性可能伴有气道高反应COPD定义(dìngyì)第二十五页，共一百一十页。COPD与慢性支气管炎(zhīqìɡuǎnyán)、哮喘、肺气肿的关系第二十六页，共一百一十页。编辑ppt是一种气流(qìliú)受限为特征的疾病，且气流(qìliú)受限不完全可逆，呈进行性发展慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD

一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD慢性(mànxìng)阻塞性肺疾病(COPD)

第二十七页，共一百一十页。编辑ppt病理(bìnglǐ)生理

早期∶小气道(<2mm直径)功能(gōngnéng)发生异常，大气道功能(gōngnéng)(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能(gōngnéng)检查正常进一步发展第二十八页，共一百一十页。通气不足小气道、大气道阻塞，通气功能(gōngnéng)下降，残气量增加通气/血流比例失调弥散障碍通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭第二十九页，共一百一十页。临床表现症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短体征：1、早期(zǎoqī)不明显2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等第三十页，共一百一十页。实验室和其他(qítā)检查肺功能检查主要检查，用于诊断、程度、预后等判断FEV1/FVC：评价气流受限指标FEV1占预计值%：评价严重程度吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1占预计值%<80%，表示(biǎoshì)不完全可逆其它还有RV、TLC和RV/TLC第三十一页，共一百一十页。影像学检查心电图检查：低电压，但无诊断(zhěnduàn)意义血气分析：判断呼吸衰竭血常规和痰检查第三十二页，共一百一十页。肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低(jiàngdī)且变平，两肺透亮度增加，心影狭长第三十三页，共一百一十页。编辑ppt诊断(zhěnduàn)标准依据：1、吸烟等高危因素(yīnsù)2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能异常第三十四页，共一百一十页。程度(chéngdù)分级<30%30%~50%50%~80%≥80%FEV1占预计(yùjì)值%<70%<70%<70%<70%FEV1/FVC有有有有病史(bìnɡshǐ)及表现IV级（极重度）III级（重度）II级（中度）I级（轻度）分级第三十五页，共一百一十页。编辑ppt病程(bìngchéng)分期急性(jíxìng)加重期稳定期第三十六页，共一百一十页。并发症

自发性气胸：有时(yǒushí)不易诊断慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因慢性肺心病第三十七页，共一百一十页。鉴别(jiànbié)诊断支气管哮喘：可逆支气管扩张症：轻症易混淆肺结核：影像学与痰菌检查肺癌：痰中带血时其它原因所致(suǒzhì)肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿第三十八页，共一百一十页。治疗诱因：如感染或气胸(qìxiōnɡ)舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类控制性吸氧糖皮质激素急性(jíxìng)加重期第三十九页，共一百一十页。高危因素：脱离舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱(dǎnjiǎn)类药、茶碱类祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生稳定期第四十页，共一百一十页。预后肺部代偿能力(nénglì)较大，其预后与FEV1值相关FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年限为5年，<700ml生存年限为2年第四十一页，共一百一十页。

慢性(mànxìng)肺源性心脏病第四十二页，共一百一十页。编辑ppt定义肺源性心脏病（corpulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程(bìngchéng)长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。第四十三页，共一百一十页。

概述根据国内近年对二千多万人的调查统计，肺心病平均患病率为0.41%~0.47%。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季(chūnjì)多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。第四十四页，共一百一十页。

病因

1、呼吸道病变：慢性支气管炎（约占80％~90％）、支气管哮喘、支气管扩张等。2、肺组织病变：重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、ARDS等。3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎、原发性肺动脉高压等。4、胸廓病变：严重脊椎后凸或侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连(zhānlián)等。5、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。第四十五页，共一百一十页。发病(fābìng)机制一、肺动脉高压(gāoyā)的形成如在静息时肺动脉平均压≥20mmHg（2.67kPa），或肺动脉收缩压≥30mmHg(4.0kPa)即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺动脉平均压＞30mmHg时，则为隐性肺动脉高压。第四十六页，共一百一十页。发病(fābìng)机制（一）肺血管阻力增加的功能性因素：1、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白三烯、TXA２、PGF２a、组胺、5-羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成(xíngchéng)肺动脉高压。第四十七页，共一百一十页。发病(fābìng)机制2、组织因素：缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，肺血管收缩。3、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学(huàxué)感受器，反射性兴奋交感神经，肺血管收缩。第四十八页，共一百一十页。发病(fābìng)机制（二）肺血管阻力增加的解剖学因素1、长期反复(fǎnfù)发作的慢性支气管炎及支气管周围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加；2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力增加；第四十九页，共一百一十页。发病(fābìng)机制3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过(chāoguò)70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生；4、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中层增厚，血管变硬，肺血管重建。第五十页，共一百一十页。发病(fābìng)机制（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，当红细胞压积超过55％~60％时，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留(zhūliú)；同时缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留(zhūliú)，血容量增多，促使肺动脉压升高。第五十一页，共一百一十页。发病(fābìng)机制二、右心功能改变和心力衰竭

肺动脉高压引起右心后负荷增加(zēngjiā)是影响右心功能的主要因素。右心后负荷增加，一方面因心室壁张力增加使心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力增加，血流减少，同时缺氧对心肌有直接损害，心肌功能损害。第五十二页，共一百一十页。发病(fābìng)机制右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能，右心代偿。随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严重，特别是急性加重时，超过(chāoguò)右心室的负荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功能衰竭。第五十三页，共一百一十页。发病(fābìng)机制左心衰竭：少见；伴发的高血压或冠心病等；继发于肺心病：①心肌缺氧(quēyǎnɡ)、高能磷酸键合成降低，心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。第五十四页，共一百一十页。

临床表现肺、心功能代偿期：COPD的症状—咳嗽、咳痰、气喘，重症可有紫绀。肺气肿的体征—桶状胸、叩诊过清音、听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。肺动脉高压和右心肥大(féidà)的体征—颈静脉充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏动、三尖瓣区收缩期杂音。第五十五页，共一百一十页。临床表现肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充血(chōngxuè)水肿、神经精神症状等。右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸水和腹水等。第五十六页，共一百一十页。并发症肺性脑病：由于(yóuyú)呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳而引起的神经、精神系统症状的综合征。酸碱失衡和电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥漫性血管内凝血（DIC）第五十七页，共一百一十页。实验室检查(jiǎnchá)X线检查-肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，横径≥15mm或其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显(míngxiǎn)突出或其高度≥3mm；中心肺动脉扩张，而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状；右心室增大征。第五十八页，共一百一十页。编辑ppt实验室检查(jiǎnchá)心电图检查-右心肥大：额面平均电轴右偏，+90°；重度顺钟向转位（V5R/S1）；“肺型P波”：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖，振幅可达0.22mV或以上；。右室肥厚：V1R/S≥1，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVRR/S≥1；V1~V3可出现酷似阵旧性心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)的QS波；右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢导联低电压图形。第五十九页，共一百一十页。实验室检查(jiǎnchá)第六十页，共一百一十页。编辑ppt实验室检查(jiǎnchá)第六十一页，共一百一十页。编辑ppt实验室检查(jiǎnchá)第六十二页，共一百一十页。编辑ppt实验室检查(jiǎnchá)超声心动图：右心室流出道内径(nèijìnɡ)≥30mm；右心室内径≥20mm；右心室前壁的厚度≥5mm；左、右心室内径的比值2；右肺动脉内径≥18mm；或肺动脉干≥20mm；肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平或2mm）。第六十三页，共一百一十页。实验室检查(jiǎnchá)其它：血气分析：呼吸衰竭时可有低氧血症或合并高碳酸血症；肺功能检查：缓解期可考虑测定，常有通气和换气功能障碍；右心导管检查：直接测定肺动脉和右心室压力，有利于早期诊断(zhěnduàn)；血液检查：合并感染时，白细胞总数和中性粒细胞增加；红细胞及血红蛋白可升高，血液粘度增加；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。第六十四页，共一百一十页。诊断慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变病史；肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛(yātòng)、下肢浮肿及静脉高压等；心电图、X线表现；参考超声心动图、心电向量图、肺阻抗血流图、肺功能或其它检查。第六十五页，共一百一十页。鉴别(jiànbié)诊断冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)粥样硬化性心脏病（冠心病）风湿性心瓣膜病（风心）原发性心肌病

第六十六页，共一百一十页。治疗一、抗感染治疗：90%感染为诱因，且易继发感染。病原菌多为革兰阴性(yīnxìng)杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。常用抗菌药物：抗假单胞菌内酰胺类（如头孢他啶、哌拉西林）、内酰胺类/内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类（阿米卡星）、万古霉素（疑为MRSA）。第六十七页，共一百一十页。

治疗

二、保持呼吸道通畅：（1）解除气道痉挛：β2受体激动剂雾化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服(kǒufú)、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。（2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。第六十八页，共一百一十页。治疗三、氧疗（oxygentherapy）：吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩(miànzhào)。吸氧浓度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧浓度35%~45%或更高；II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25%~33%（1~3L/分）。

理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在适合范围。第六十九页，共一百一十页。治疗

持续低流量吸氧：（1）II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；（2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少；（3）根据氧解离曲线特性(tèxìng)，PaO260mmHg时，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器。第七十页，共一百一十页。治疗四、机械通气（mechanicalventilation）：应用指征：（1）意识障碍，出现肺性脑病；（2）呼吸频率35次/分，呼吸不规则，或呼吸停止；（3）严重呼衰：PaO250mmHg，PaCO270~80mmHg，pH7.2。人工(réngōng)气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经口或鼻）、气管切开。通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（2）有创机械通气：IPPB、PSV、SIMV。第七十一页，共一百一十页。治疗

五、呼吸兴奋剂(respiratorystimulant)：通过刺激呼吸中枢(zhōngshū)或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO2的产生，应注意减轻气道负荷。有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO275~80mmHg时可应用。常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。

第七十二页，共一百一十页。

治疗六、皮质激素的应用：减轻气道炎症(yánzhèng)和脑水肿。原则：短程、足量，注意并发症。七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：（1）治疗原发病和纠正呼衰；（2）补液与脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，pH7.2可适当补5%NaCO3；（4）补钾、补氯。第七十三页，共一百一十页。治疗八、心力衰竭的治疗：1、利尿剂：抑制肾脏水、钠重吸收，减少循环血容量(róngliàng)，减轻右心前负荷宜选用作用轻、剂量小、短疗程的利尿剂。常用药物有呋喃苯胺酸（速尿）、双氢氯噻嗪（双克）、螺内酯（安体舒通）第七十四页，共一百一十页。治疗2、强心剂：因缺氧与感染对洋地黄耐受性低，剂量宜小（常规剂量1/2~2/3），选用(xuǎnyòng)作用快、排泄快制剂，用药前注意纠正缺氧，防治低钾血症，避免药物毒性反应。应用指征：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心衰者；②合并室上性快速心律失常者；③出现急性左心衰竭者；以右心衰竭为主而无明显急性感染者。低氧血症、感染等均可使心率增快，不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。第七十五页，共一百一十页。治疗3、血管扩张剂：降低心脏前、后负荷，减低心脏氧耗，改善心功能，可用硝酸甘油、酚妥拉明、硝苯吡啶、卡托普利等，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，对降低肺动脉压力仍有不同看法（可引起体循环血压下降）。4、抗心律失常药：一般感染、缺氧(quēyǎnɡ)后可自行消失，持续存在者可根据心律失常的类型选用药物。第七十六页，共一百一十页。治疗九、消化道出血的防治(fángzhì)：纠正缺氧与CO2潴留、慎用对胃刺激性药物、制酸剂、补充血容量。十、营养支持：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多种维生素，热能每日不低于30kcal/kg。第七十七页，共一百一十页。治疗缓解期的治疗：冷水擦身等耐寒锻炼(duànliàn)；腹式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气；提高机体免疫力药物：胸腺肽等；中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀。第七十八页，共一百一十页。治疗长期家庭氧疗（LTOT）：慢性呼衰患者(huànzhě)，若PaO255mmHg，或PaO2为55~59mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；每日吸氧应15小时，氧流量1.5~2.5L/min；可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。第七十九页，共一百一十页。呼吸衰竭(respiratoryfailure)第八十页，共一百一十页。编辑ppt

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多种疾病引起的肺通气或换气(huànqì)功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的综合征。第八十一页，共一百一十页。编辑ppt

在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件(tiáojiàn)下，PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa)，排除心内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。

(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)

第八十二页，共一百一十页。（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤(zhǒngliú)、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因第八十三页，共一百一十页。编辑ppt（二）肺组织(zǔzhī)病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺动静脉样分流PaO2↓第八十四页，共一百一十页。编辑ppt（四）胸廓(xiōngkuò)病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓第八十五页，共一百一十页。编辑ppt

[分类]

（一）、按血气分析结果分为Ⅰ型和Ⅱ型

1、Ⅰ型呼吸衰竭

缺O2而无CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气(huànqì)功能障碍，如通气/血流比例失调，弥散功能损害、肺动—静脉样分流（ARDS）。第八十六页，共一百一十页。编辑ppt

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害(sǔnhài)（如慢性阻塞性肺疾病）

第八十七页，共一百一十页。（二）、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往无慢性肺胸疾患(jíhuàn)

2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患(jíhuàn)基础上发生

第八十八页，共一百一十页。编辑ppt

[发病机制和病理生理]

一、缺O2和CO2潴留的发生机理

（一）通气不足

健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气量才能(cáinéng)保持有效O2和CO2通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，CO2分压增加。

第八十九页，共一百一十页。编辑ppt第九十页，共一百一十页。

（二）通气/血流比例失调

通常有下列二种情况

（1）V/Q＞0.8见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。

（2）V/Q＜0.8见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动--静脉样的分流效应(xiàoyìng)，如慢性阻塞性肺病。

第九十一页，共一百一十页。编辑ppt第九十二页，共一百一十页。编辑ppt（四）氧耗量

氧耗量增加是呼吸功能不足时加重(jiāzhòng)缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。

第九十三页，共一百一十页。编辑ppt二、缺氧、二氧化碳潴留(zhūliú)对机体的影响中枢神经系统：

PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚(huǎnghū)、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤第九十四页，共一百一十页。编辑pptPaCO2↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激(cìjī)↑、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠；晚期昏睡、昏迷与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关第九十五页，共一百一十页。酸碱电解质：PaO2↓代酸①产生能量(néngliàng)↓，无氧代谢能量(néngliàng)转换效率为氧化代谢的

1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）第九十六页，共一百一十页。编辑ppt（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、叹气样周围性:表现为点头，提肩样呼吸(hūxī)

呼衰晚期可没有明显呼吸(hūxī)困难，表现为昏迷慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现第九十七页，共一百一十页。编辑ppt（二）发绀：缺氧的典型(diǎnxíng)症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍第九十八页，共一百一十页。编辑ppt（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠(dànmò)、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显第九十九页，共一百一十页。编辑ppt（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤(pífū)温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化道出血第一百页，共一百一十页。编辑ppt

基础(jīchǔ)疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg在呼吸衰竭的诊断中，血液气体分析尤为重要，不仅对诊断，而且对指导治疗均有重要意义

诊断