泌尿系统病理课件整理

泌尿系统病理优选泌尿系统病理泌尿系统功能排泄：代谢废物、毒物调节：水、电解质平衡，维持酸碱平衡内分泌：分泌促红细胞生成素、肾素、前列腺素、羟化VitD3

肾的结构肾单位集合小管血管球：有孔型毛细血管肾球囊：足细胞、囊腔、壁层细胞肾小球肾小管系膜：系膜细胞、系膜基质肾的正常结构正常肾的组织结构化脓菌由尿道、膀胱、经输尿管而入肾盂，首先形成肾盂肾炎。亚急性肾小球肾炎眼观变化(二)尿源性化脓性肾炎

（肾盂肾炎）(二)急性肾功不全的发病机理化脓菌由尿道、膀胱、经输尿管而入肾盂，首先形成肾盂肾炎。交感-肾上腺髓质系统兴奋一、急性肾功能不全

(acuterenalinsufficiency)当各种原因使肾脏的排泄及重吸收功能发生障碍，不能排除代谢产物及有毒物质，或不能重吸收水分及电解质，以维持机体内环境稳定时，称为肾功能不全(renalinsufficiency)。肾小球肾炎是以肾小球损害为主的炎症。2器质性肾功能不全(一)急性肾小球肾炎抗肾小球基低膜性肾小球肾炎引起肾小球肾炎的原因及机理尚不完全明了，但一般认为与感染有关，是一种免疫性疾病。(一)急性肾功不全的发生原因免疫复合物性肾小球肾炎2器质性肾功能不全后期间质内结缔组织增生，肾小管由于细胞浸润和结缔组织增生的压迫而管腔狭窄，肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性，呈立方形或扁平形。层细胞②间质纤维组织增生、收缩,呈“肾小球集中”现象。病变特点：为肾小球间膜细胞增生，间膜基底膜物质增加，肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。正常肾的组织结构第一节肾炎(nephritis)是指以肾小球和间质的炎症性变化为特征的疾病。常见类型:肾小球肾炎间质性肾炎化脓性肾炎肾盂肾炎

一、肾小球肾炎(glomerulonephritis)肾小球肾炎是以肾小球损害为主的炎症。其发病过程始于肾小球，然后波及肾小囊，最后累及肾小管及间质。肾小球肾炎可为原发性，也可为继发性。因病变常呈两侧弥漫性分布，故又称为弥漫性肾小球肾炎。发病原因

引起肾小球肾炎的原因及机理尚不完全明了，但一般认为与感染有关，是一种免疫性疾病。其发病机理有以下几方面：发病机理免疫复合物性肾小球肾炎

抗原抗体在血液循环中形成可溶性抗原抗体复合物。90%的肾小球肾炎由免疫复合物引起。大分子量抗原抗体复合物常被吞噬细胞清除而不损害肾脏。小分子量抗原抗体复合物容易通过肾小球而排出体外，也不引起肾小球损伤。只有形成中等大小的可溶性复合物在血液循环中保持较长时间，血液流经肾小球则沉积下来，结合并激活补体产生许多生物活性物质，引起肾小球的损伤及炎症反应。

发病机理抗肾小球基低膜性肾小球肾炎

机体产生了抗自身肾小球基底膜的抗体与肾小球毛细血管基低膜结合而致病。细菌或病毒的某些成分与肾小球基底膜结合，形成自身抗原刺激机体使其产生抗自身肾小球基底膜的抗体，抗自身肾小球基底膜抗体形成后，与肾小球基底膜结合，并激活补体，引起肾小球的损伤和炎症反应。病理变化病变主要发生在肾小球毛细血管网及肾球囊内。通常开始以肾小球毛细血管变化为主，以后在球囊内也出现病变。

(一)急性肾小球肾炎

(acuteglomerulonephritis)病变特点：为肾小球间膜细胞增生，间膜基底膜物质增加，肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。引起肾小球肾炎的原因及机理尚不完全明了，但一般认为与感染有关，是一种免疫性疾病。1．功能性肾功能不全病变特点：为肾小球间膜细胞增生，间膜基底膜物质增加，肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。引起肾小球肾炎的原因及机理尚不完全明了，但一般认为与感染有关，是一种免疫性疾病。初期间质水肿，可见多量淋巴细胞、巨噬细胞、有时有浆细胞、偶见嗜中性白细胞浸润，并伴有结缔组织增生。又称为毛细血管外增生性肾小球肾炎。血管球：有孔型毛细血管(三)机体机能代谢的变化交感-肾上腺髓质系统兴奋亚急性肾小球肾炎眼观变化急性肾小球肾炎性肾功能不全肾后性因素是指尿路阻塞引起急性肾功能不全。急性出血性：肾小球毛细血管呈强烈充血、出血，毛细血管腔内透明血栓形成。肾小球肾炎是以肾小球损害为主的炎症。引起肾小球肾炎的原因及机理尚不完全明了，但一般认为与感染有关，是一种免疫性疾病。后期间质内结缔组织增生，肾小管由于细胞浸润和结缔组织增生的压迫而管腔狭窄，肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性，呈立方形或扁平形。病变特点：为肾小球间膜细胞增生，间膜基底膜物质增加，肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。管形(圆柱)尿尿液中出现圆柱状或管型样物质，称为管型尿或圆柱尿。(三)机体机能代谢的变化调节：水、电解质平衡，维持酸碱平衡急性肾小球肾炎眼观变化

肾脏稍肿大，被膜紧张，容易剥离，肾表面及切面呈红色。大红肾:表面光滑充血，呈红色蚤咬肾:表面出现散在的小出血点

皮质略增厚，纹理不清，肾小球呈灰白色半透明的细颗粒状。90%的肾小球肾炎由免疫复合物引起。肾球囊：足细胞、囊腔、壁化脓菌由尿道、膀胱、经输尿管而入肾盂，首先形成肾盂肾炎。免疫复合物性肾小球肾炎交感-肾上腺髓质系统兴奋调节：水、电解质平衡，维持酸碱平衡肾脏稍肿大，被膜紧张，容易剥离，肾表面及切面呈红色。急性肾功能不全时：通常开始以肾小球毛细血管变化为主，以后在球囊内也出现病变。抗肾小球基低膜性肾小球肾炎肾脏稍肿大，被膜紧张，容易剥离，肾表面及切面呈红色。急性增生性：肾小球毛细血管内皮细胞、间膜细胞肿胀及增生。急性出血性：肾小球毛细血管呈强烈充血、出血，毛细血管腔内透明血栓形成。急性增生性：肾小球毛细血管内皮细胞、间膜细胞肿胀及增生。1．功能性肾功能不全(二)尿源性化脓性肾炎

（肾盂肾炎）只有形成中等大小的可溶性复合物在血液循环中保持较长时间，血液流经肾小球则沉积下来，结合并激活补体产生许多生物活性物质，引起肾小球的损伤及炎症反应。成新月体为特征。肾小球肾炎是以肾小球损害为主的炎症。通常开始以肾小球毛细血管变化为主，以后在球囊内也出现病变。亚急性肾小球肾炎眼观变化大红肾急性肾小球肾炎镜下变化

急性增生性：肾小球毛细血管内皮细胞、间膜细胞肿胀及增生。急性渗出性：肾小球充血或出血，肾球囊内蓄积有多量浆液、纤维蛋白和红细胞，因而球囊呈现显著扩张。急性出血性：肾小球毛细血管呈强烈充血、出血，毛细血管腔内透明血栓形成。肾小管上皮细胞颗粒或脂肪变性，内含蛋白液透明管型或细胞管型，肾间质轻度水肿出血，嗜中性粒细胞浸润。正常肾组织急性增生性肾小球肾炎急性渗出性肾小球肾炎急性出血性肾小球肾炎肾前性因素各种原因引起的全身性血液循环障碍、物质代谢障碍以及神经体液调节障碍等。第二节肾功能不全只有形成中等大小的可溶性复合物在血液循环中保持较长时间，血液流经肾小球则沉积下来，结合并激活补体产生许多生物活性物质，引起肾小球的损伤及炎症反应。蚤咬肾:表面出现散在的小出血点(一)急性肾功不全的发生原因急性肾功能不全时，由于少尿或无尿，特别是肾前性因素所致的肾小球滤过率降低，而肾小管无损伤并具有重吸收水、钠功能时，常致水、钠在体内潴留而发生水肿。肾脏被膜紧张，易于剥离，有时可发生粘连。引起肾小球肾炎的原因及机理尚不完全明了，但一般认为与感染有关，是一种免疫性疾病。第二节肾功能不全急性增生性：肾小球毛细血管内皮细胞、间膜细胞肿胀及增生。一、急性肾功能不全

(acuterenalinsufficiency)调节：水、电解质平衡，维持酸碱平衡化脓性肾是指肾实质和肾盂的化脓性炎症。(一)急性肾功不全的发生原因引起肾小球肾炎的原因及机理尚不完全明了，但一般认为与感染有关，是一种免疫性疾病。肾后性因素是指尿路阻塞引起急性肾功能不全。各类肾小球肾炎均可发展成为慢性肾小球肾炎，病程可达数年之久。抗肾小球基低膜性肾小球肾炎肾前性因素各种原因引起的全身性血液循环障碍、物质代谢障碍以及神经体液调节障碍等。(二)亚急性肾小球肾炎又称新月型肾小球肾炎又称为毛细血管外增生性肾小球肾炎。病理特征：以肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体为特征。亚急性肾小球肾炎眼观变化

肾脏肿胀、柔软、轻度出血，色泽苍白或灰黄，俗称“大白肾”。肾脏被膜紧张，易于剥离，有时可发生粘连。切面隆凸，皮质增宽呈灰黄白，有时可见有散在出血点。皮质与髓质界线清楚。

第二节肾功能不全系膜：系膜细胞、系膜基质(三)膜性增生性肾小球肾炎交感-肾上腺髓质系统兴奋一、急性肾功能不全

(acuterenalinsufficiency)肾脏被膜紧张，易于剥离，有时可发生粘连。(一)急性肾功不全的发生原因管形(圆柱)尿尿液中出现圆柱状或管型样物质，称为管型尿或圆柱尿。(二)尿源性化脓性肾炎

（肾盂肾炎）只有形成中等大小的可溶性复合物在血液循环中保持较长时间，血液流经肾小球则沉积下来，结合并激活补体产生许多生物活性物质，引起肾小球的损伤及炎症反应。抗肾小球基低膜性肾小球肾炎弥散性血管内凝血作用大分子量抗原抗体复合物常被吞噬细胞清除而不损害肾脏。(三)机体机能代谢的变化(一)急性肾功不全的发生原因蚤咬肾:表面出现散在的小出血点调节：水、电解质平衡，维持酸碱平衡交感-肾上腺髓质系统兴奋病变特点：为肾小球间膜细胞增生，间膜基底膜物质增加，肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。急性出血性：肾小球毛细血管呈强烈充血、出血，毛细血管腔内透明血栓形成。肾小球肾炎可为原发性，也可为继发性。亚急性肾小球肾炎眼观变化(一)急性肾功不全的发生原因管形(圆柱)尿尿液中出现圆柱状或管型样物质，称为管型尿或圆柱尿。急性增生性：肾小球毛细血管内皮细胞、间膜细胞肿胀及增生。抗肾小球基低膜性肾小球肾炎大分子量抗原抗体复合物常被吞噬细胞清除而不损害肾脏。调节：水、电解质平衡，维持酸碱平衡二、间质性肾炎

(interstitialnephritis)一、肾小球肾炎(glomerulonephritis)大分子量抗原抗体复合物常被吞噬细胞清除而不损害肾脏。初期间质水肿，可见多量淋巴细胞、巨噬细胞、有时有浆细胞、偶见嗜中性白细胞浸润，并伴有结缔组织增生。急性增生性：肾小球毛细血管内皮细胞、间膜细胞肿胀及增生。急性增生性：肾小球毛细血管内皮细胞、间膜细胞肿胀及增生。调节：水、电解质平衡，维持酸碱平衡后期间质内结缔组织增生，肾小管由于细胞浸润和结缔组织增生的压迫而管腔狭窄，肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性，呈立方形或扁平形。肾脏稍肿大，被膜紧张，容易剥离，肾表面及切面呈红色。排泄：代谢废物、毒物血管球：有孔型毛细血管后期间质内结缔组织增生，肾小管由于细胞浸润和结缔组织增生的压迫而管腔狭窄，肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性，呈立方形或扁平形。(三)机体机能代谢的变化初期少尿或无尿(亦有不减少的病例)。(三)膜性增生性肾小球肾炎病变特点：为肾小球间膜细胞增生，间膜基底膜物质增加，肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。镜检：可见肾小球毛细血管基底膜重叠而间膜物质增多，毛细血管丛呈分叶状。(四)慢性肾小球肾炎各类肾小球肾炎均可发展成为慢性肾小球肾炎，病程可达数年之久。眼观变化：双肾呈对称性缩小，颜色苍白，质硬，表面呈弥漫性细颗粒状。俗称皱缩肾。

慢性肾小球肾炎镜下变化①肾小球纤维化、玻璃样变性；所属肾小管萎缩、消失。②间质纤维组织增生、收缩,呈“肾小球集中”现象。③残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小管扩张。二、间质性肾炎

(interstitialnephritis)间质性肾炎是指肾间质发生以单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的原发性非化脓性炎症。

(一)眼观变化

初期：肾脏肿大，被膜紧张，容易剥离。肾表面平滑，表面及切面皮质部散在灰白色或灰黄色针头大至米粒大的点状病灶，病灶扩大或相互融合则形成蚕豆大或更大的白斑，呈油脂样光泽，称白斑肾。

后期：由于病变部位结缔组织增生并形成疤痕组织，肾质地变硬，体积缩小，肾表面呈颗粒状或呈地图样凹陷斑，色泽呈灰白色，被膜增厚；不易剥离。切面皮质变薄，增生的结缔组织呈灰白色条纹状。

(二)镜下变化

初期间质水肿，可见多量淋巴细胞、巨噬细胞、有时有浆细胞、偶见嗜中性白细胞浸润，并伴有结缔组织增生。

后期间质内结缔组织增生，肾小管由于细胞浸润和结缔组织增生的压迫而管腔狭窄，肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性，呈立方形或扁平形。肾小球体积缩小，球囊壁因结缔组织增生而肥厚，或与血管球粘连，进而发生纤维化和透明变性。化脓菌由尿道、膀胱、经输尿管而入肾盂，首先形成肾盂肾炎。大分子量抗原抗体复合物常被吞噬细胞清除而不损害肾脏。内分泌：分泌促红细胞生成素、肾素、前列腺素、羟化VitD3化脓性肾是指肾实质和肾盂的化脓性炎症。(三)机体机能代谢的变化第二节肾功能不全肾脏肿胀、柔软、轻度出血，色泽苍白或灰黄，俗称“大白肾”。(二)急性肾功不全的发病机理初期少尿或无尿(亦有不减少的病例)。化脓菌由尿道、膀胱、经输尿管而入肾盂，首先形成肾盂肾炎。弥散性血管内凝血作用引起肾小球肾炎的原因及机理尚不完全明了，但一般认为与感染有关，是一种免疫性疾病。肾前性因素各种原因引起的全身性血液循环障碍、物质代谢障碍以及神经体液调节障碍等。血管球：有孔型毛细血管病变特点：为肾小球间膜细胞增生，间膜基底膜物质增加，肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。调节：水、电解质平衡，维持酸碱平衡引起肾小球肾炎的原因及机理尚不完全明了，但一般认为与感染有关，是一种免疫性疾病。其发病过程始于肾小球，然后波及肾小囊，最后累及肾小管及间质。肾后性因素是指尿路阻塞引起急性肾功能不全。亚急性肾小球肾炎眼观变化化脓菌由尿道、膀胱、经输尿管而入肾盂，首先形成肾盂肾炎。(一)急性肾小球肾炎三、化脓性肾炎

(suppurativenephritis)化脓性肾是指肾实质和肾盂的化脓性炎症。按病原菌的感染途径，可区分为血源性和尿源性化脓性肾炎两种类型。

(一)血源性化脓性肾炎

化脓菌经血液转移至肾脏，首先在肾小球血管网形成细菌栓塞，以肾小球为中心形成化脓病灶。病灶主要见于皮质，并同时发生于两侧肾脏。(二)尿源性化脓性肾炎

（肾盂肾炎）

化脓菌由尿道、膀胱、经输尿管而入肾盂，首先形成肾盂肾炎。进而由肾乳头集合管而进入肾实质形成化脓性肾炎。

第二节

肾功能不全

肾脏的主要生理功能是通过尿液的生成，一方面排泄体内代谢产物及有毒物质;另一方面又重吸收对机体有利的物质，如葡萄糖、水及电解质等，以维持机体的水、电解质、渗透压及酸碱平衡。当各种原因使肾脏的排泄及重吸收功能发生障碍，不能排除代谢产物及有毒物质，或不能重吸收水分及电解质，以维持机体内环境稳定时，称为肾功能不全(renalinsufficiency)。一、急性肾功能不全

(acuterenalinsufficiency)

任何原因引起肾功能急剧障碍，并呈现电解质紊乱、酸碱平衡紊乱及氮质血症等变化，则称为急性肾功能不全

(一)急性肾功不全的发生原因

1.肾前性因素

各种原因引起的全身性血液循环障碍、物质代谢障碍以及神经体液调节障碍等。2.肾内性因素

指肾脏本身的器质性病变，常见的因素有肾小球病变与肾小管病变两大类。

3.肾后性因素

是指尿路阻塞引起急性肾功能不全。

(二)急性肾功不全的发病机理

1．功能性肾功能不全

大多是由肾前性因素(如严重创伤、大失血、休克、脱水、中毒、感染等)所引起的一种急性肾功能不全。

交感-肾上腺髓质系统兴奋

肾素-血管紧张素系统作用

弥散性血管内凝血作用

(二)急性肾功不全的发病机理2器质性肾功能不全

急性肾小球肾炎性肾功能不全急性肾小管坏死性肾功能不全肾小管上皮发生急性肿胀、变性坏死(称为肾病)

(三)机体机能代谢的变化

1.尿量变化

急性肾功能不全时：初期少尿或无尿(亦有不减少的病例)。中期多尿。后期逐渐恢复。

成新月体为特征。肾脏稍肿大，被膜紧张，容易剥离，肾表面及切面呈红色。肾脏稍肿大，被膜紧张，容易剥离，肾表面及切面呈红色。初期间质水肿，可见多量淋巴细胞、巨噬细胞、有时有浆细胞、偶见嗜中性白细胞浸润，并伴有结缔组织增生。90%的肾小球肾炎由免疫复合物引起。(二)尿源性化脓性肾炎

（肾盂肾炎）肾前性因素各种原因引起的全身性血液循环障碍、物质代谢障碍以及神经体液调节障碍等。肾后性因素是指尿路阻塞引起急性肾功能不全。肾前性因素各种原因引起的全身性血液循环障碍、物质代谢障碍以及神经体液调节障碍等。化脓菌由尿道、膀胱、经输尿管而入肾盂，首先形成肾盂肾炎。肾小球肾炎是以肾小球损害为主的炎症。(一)急性肾功不全的发生原因引起肾小球肾炎的原因及机理尚不完全明了，但一般认为与感染有关，是一种免疫性疾病。又称为毛细血管外增生性肾小球肾炎。肾小球肾炎是以肾小球损害为主的炎症。又称为毛细血管外增生性肾小球肾炎。肾小球肾炎可为原发性，也可为继发性。镜检：可见肾小球毛细血管基底膜重叠而间膜物质增多，毛细血管丛呈分叶状。抗肾小球基低膜性肾小球肾炎一、急性肾功能不全

(acuterenalinsufficiency)眼观变化：双肾呈对称性缩小，颜色苍白，质硬，表面呈弥漫性细颗粒状。(二)尿源性化脓性肾炎

（肾盂肾炎）

(三)机体机能代谢的变化

2.尿液成分变化

蛋白尿

尿液中出现蛋白质称为蛋白尿

血红蛋白尿

尿中出现游离的血红蛋白，称为血红蛋白尿

。

肌红蛋白尿

伴有肌肉病变时，可见肌红蛋白随尿排出，呈现肌红蛋白尿。管形

(圆柱)尿

尿液中出现圆柱状或管型样物质，称为管型尿或圆柱尿。管形尿主要是由蛋白质、脱落上皮细胞、红细胞、白细胞及细胞碎片等在肾小管内凝固而成。

透明管型红细胞管型肾脏稍肿大，被膜紧张，容易剥离，肾表面及切面呈红色。抗肾小球基低膜性肾小球肾炎其发病过程始于肾小球，然后波及肾小囊，最后累及肾小管及间质。初期间质水肿，可见多量淋巴细胞、巨噬细胞、有时有浆细胞、偶见嗜中性白细胞浸润，并伴有结缔组织增生。镜检：可见肾小球毛细血管基底膜重叠而间膜物质增多，毛细血管丛呈分叶状。肾小球肾炎是以肾小球损害为主的炎症。抗原抗体在血液循环中形成可溶性抗原抗体复合物。当各种原因使肾脏的排泄及重吸收功能发生障碍，不能排除代谢产物及有毒物质，或不能重吸收水分及电解质，以维持机体内环境稳定时，称为肾功能不全(renalinsufficiency)。任何原因引起肾功能急剧障碍，并呈现电解质紊乱、酸碱平衡紊乱及氮质血症等变化，则称为急性肾功能不全(一)急性肾功不全的发生原因(二)急性肾功不全的发病机理肾小球肾炎可为原发性，也可为继发性。病变特点：为肾小球间膜细胞增生，间膜基底膜物质增加，肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。当各种原因使肾脏的排泄及重吸收功能发生障碍，不能排除代谢产物及有毒物质，或不能重吸收水分及电解质，以维持机体内环境稳定时，称为肾功能不全(renalinsufficiency)。第二节肾功能不全亚急性肾小球肾炎眼观变化系膜：系膜细胞、系膜基质弥散性血管内凝血作用亚急性肾小球肾炎眼观变化亚急性肾小球肾炎眼观变化肾小球肾炎是以肾小球损害为主的炎症。只有形成中等大小的可溶性复合物在血液循环中保持较长时间，血液流经肾小球则沉积下来，结合并激活补体产生许多生物活性物质，引起肾小球的损伤及炎症反应。(二)急性肾功不全的发病机理肾内性因素指肾脏本身的器质性病变，常见的因素有肾小球病变与肾小管病变两大类。肾小球肾炎是以肾小球损害为主的炎症。肾脏稍肿大，被膜紧张，容易剥离，肾表面及切面呈红色。肾脏稍肿大，被膜紧张，容易剥离，肾表面及切面呈红色。病变特点：为肾小球间膜细胞增生，间膜基底膜物质增加，肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。一、肾小球肾炎(glomerulonephritis)肾前性因素各种原因引起的全身性血液循环障碍、物质代谢障碍以及神经体液调节障碍等。病灶主要见于皮质，并同时发生于两侧肾脏。只有形成中等大小的可溶性复合物在血液循环中保持较长时间，血液流经肾小球则沉积下来，结合并激活补体产生许多生物活性物质，引起肾小球的损伤及炎症反应。二、间质性肾炎

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