医学专题-流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎(nǎoyán)EpidemicencephalitisB汉中职业技术(jìshù)学院医学系第一页，共三十一页。编辑ppt主要(zhǔyào)内容概述(ɡàishù)病原学流行病学特征发病机理临床表现诊断要点(yàodiǎn)治疗措施预防第二页，共三十一页。编辑ppt概述

流行性乙型脑炎简称乙脑，在国际上称日本脑炎（Japaneseencephalitis）。是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。本病经蚊虫传播。主要分布在亚洲，多为夏秋季流行。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理(bìnglǐ)反射及脑膜刺激征为特征。重症者伴中枢性呼吸衰竭，病死率高达20%-50%，可有后遗症。第三页，共三十一页。编辑ppt病原学乙型脑炎病毒，简称乙脑病毒，属黄病毒科，黄病毒属。病毒呈球形，核心含核心蛋白和单股正链RNA，核心被外膜包裹，主要含膜蛋白（M）和外膜蛋白（E）。外膜蛋白是糖蛋白，在病毒表面的突起部分具血凝素活性，能凝集鸡、鸽、鹅红细胞。病毒抵抗力不强，对温度、乙醚和酸均很敏感；加热100度，2min;56度，30min可灭活病毒。乙脑病毒能在乳鼠脑组织中传代，也能在鸡胚、猴肾细胞等多种动物细胞中传代增殖。病毒的抗原性较稳定，人与动物感染乙脑病毒后，可产生(chǎnshēng)补体结合抗体，中和抗体和血凝抑制抗体。这些抗体的检测有助于临床诊断和流行学调查。第四页，共三十一页。编辑ppt流行病学(liúxínɡbìnɡxué)传染源：乙脑是人兽共患的自然疫源性疾病。人和动物（包括猪、牛、羊、马、鸭、鹅、鸡等）感染乙脑病毒后可发生病毒血症，称为传染源。人感染后病毒血症期短暂，血中病毒含量少，不是主要的传染源。动物，特别(tèbié)是猪、马、狗等动物乙脑病毒的感染率高。猪的饲养面广，更新率快，易感率高，经过一个夏季仔猪的感染率达100%，其感染了乙脑病毒后血中病毒含量多，传染性强，因此猪是主要传染源。乙脑病毒在人群中流行前1-2个月往往有猪乙脑病毒感染高峰期，因此，在人群出现流行前，检查猪的乙脑病毒感染率，就能预测当年乙脑在人群中的流行强度。第五页，共三十一页。编辑ppt流行病学(liúxínɡbìnɡxué)传播途径：蚊子是乙脑的主要传播媒介，国内传播乙脑病毒的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，三带喙库蚊是主要的传播媒介。带乙脑病毒的蚊虫经叮咬将病毒传给人或动物。蚊感染乙脑病毒后不发病，可带病毒越冬或经卵传代，成为乙脑病毒的长期(chángqī)储存宿主。此外，受感染的蠛蠓、蝙蝠也是乙脑病毒的长期(chángqī)储存宿主。第六页，共三十一页。编辑ppt流行病学(liúxínɡbìnɡxué)人群易感性：人对乙脑病毒普遍易感。感染(gǎnrǎn)后多数呈隐性感染(gǎnrǎn)。乙脑病人与隐性感染(gǎnrǎn)者之比为1:1000-2000。感染后可获得较持久的免疫力，母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。乙脑患者大多数为10岁以下儿童，以2-6岁儿童发病率最高。近年由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，成人和老年人的发病率相对增加，但总的发病率有较大幅度的下降。第七页，共三十一页。编辑ppt流行病学(liúxínɡbìnɡxué)流行(liúxíng)特征：乙脑主要分布于亚洲。前苏联远东地区和西太平洋一些岛屿也有该病的发生。1995年在澳大利亚也发现了乙脑病例。我国除东北北部、青海、新疆、西藏外均有乙脑流行。在热带地区全年均可发生；温带和亚热带地区，包括我国，乙脑呈季节性流行，80%-90%的病例集中在7、8、9月。乙脑集中暴发少，呈高密度散发性，家庭成员中很少同时多人发病者。第八页，共三十一页。编辑ppt发病(fābìng)机制

人被带乙脑病毒的蚊虫叮咬后，乙脑病毒进入人体，先在单核-巨噬细胞内繁殖，随后进入血流，引起病毒血症，病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统，引起脑炎。乙脑病毒进入人体后是否发病，以及致病的严重性，一方面可能与感染病毒的数量与毒力有关，另一方面更重要的是取决于机体的免疫力和其它防御功能。如机体免疫功能正常(zhèngcháng)，应激免疫力强时，感染后只发生短暂的病毒血症，病毒迅速被清除，不进入中枢神经系统，引起隐性感染或轻型病例，并可获得终身免疫力。但机体免疫力低下时，乙脑病毒可侵入中枢神经系统引起脑炎。第九页，共三十一页。编辑ppt病理变化

乙脑病变范围较广，可累及脑及脊髓，以大脑皮质、间脑和中脑病变最为严重。病变部位越低，病情(bìngqíng)越轻。主要病理变化如下：1、神经细胞病变：神经细胞变性，肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，细胞内出现空泡。严重时可形成大小不等的坏死软化灶，散在脑实质各部位，少数融合成块状。2、细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中有淋巴细胞和大单核细胞浸润，常聚集在血管周围，形成“血管套”。胶质细胞呈弥漫性增生，聚集在坏死的神经细胞周围形成胶质小结。3、血管病变：脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓。局部有淤血和出血。第十页，共三十一页。编辑ppt临床表现

潜伏期4-21天，一般为10-14天。（一）典型乙脑，可分为四期

1、初期：为病初的1-3天。起病急，体温在1-2天内高达39-40度，伴头痛(tóutòng)、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有颈部强直及抽搐。

2、极期：病程4-10天，初期症状逐渐加重，主要表现有：（见下页）第十一页，共三十一页。编辑ppt临床表现

2、极期主要表现：（1）高热：体温常高达40度以上，一般持续7-10天，重者可达3周。发热越高，热程越长，病情越重。（2）意识障碍：包括嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。神志不清最早可见于病程第1-2天，但多见于第3-8天，通常持续一周左右，重者可达4周以上。昏迷的深浅，持续时间的长短与病情的严重性和预后呈正相关。（3）惊厥或抽搐：可由于高热，脑实质炎症及脑水肿所致。多于病程第2-5天，先见于面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，重者出现全身抽搐、强直性抽搐，历时数分钟至数十分钟不等，均伴有意识障碍。频繁(pínfán)抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。第十二页，共三十一页。编辑ppt临床表现2、极期主要表现：

（4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，多见于重症患者。表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸浅表、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。脑疝患者除上述呼吸异常外，早期尚有其他临床表现，包括(bāokuò)：

①面色苍白，喷射性呕吐，反复或持续惊厥，抽搐，肌张力增高，脉搏转慢，过高热；

②昏迷加重或烦躁不安；

③瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝。小儿可有前囟膨隆，视乳头水肿。乙脑患者有时也可出现外周性呼吸衰竭。表现为呼吸先快后慢，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。第十三页，共三十一页。编辑ppt临床表现2、极期主要表现：（5）神经系统症状和体征：乙脑神经系统多表现在病程10天内出现，第2周后较少出现新的神经症状和体征。常有浅反射消失或减弱，深反射如膝、跟腱反射等先亢进后消失，呈上神经元性瘫，可有肢体强直性瘫痪，偏瘫或全瘫，伴肌张力增高，病理性锥体束征阳性，常出现脑膜刺激征。还可伴有膀胱和直肠麻痹（大、小便失禁或尿潴留）。此外，根据病变部位不同，可有颅神经损伤(sǔnshāng)或自主神经功能紊乱的表现。

高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤以呼吸衰竭为致死主要原因。循环衰竭少见。第十四页，共三十一页。编辑ppt临床表现3、恢复期：极期过后，体温逐渐下降，神经(shénjīng)精神症状逐日好转，一般于2周左右可完全恢复。但重症病人可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪或扭转痉挛等恢复期症状。经积极治疗后大多数病人于6个月恢复。4、后遗症期：患病6个月后仍留有的精神神经症状者称后遗症。约5%-20%的重症病人可有后遗症。主要有意识障碍、痴呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失常等，经积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症可持续终身。第十五页，共三十一页。编辑ppt临床(línchuánɡ)类型轻型：发热38-39度，神志清楚，无抽搐，脑膜刺激征不明显。病程5-7天。普通型：发热39-40度，嗜睡或浅昏迷，偶有抽搐及病理反射阳性，脑膜刺激征较明显。病程约7-10天，多无恢复期症状。重型：发热40度以上，昏迷，反复或持续(chíxù)抽搐，浅反射消失，深反射先亢进后消失，病理反射阳性。常有神经定位症状和体征。可有肢体瘫痪或呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢复期常有精神异常、瘫痪、失语等症状，少数病人留有后遗症。极重型（暴发型）：起病急骤，体温于1-2天内升至40度以上，反复或持续性强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝等。多在极期中死亡，幸存者常有严重后遗症。第十六页，共三十一页。编辑ppt实验室检查(jiǎnchá)血象：白细胞总数常在10-20×109/L，病初中性粒细胞在80%以上(yǐshàng)，随后以淋巴细胞占优势，部分患者血象始终正常。脑脊液：压力增高，外观无色透明或微混，白细胞计数多在50-500×106/L，个别可高达1000×106/L以上，分类早期以中性粒细胞稍多，氯化物正常，糖正常或偏高。少数病例于病初脑脊液检查正常。病毒分离：病程第一周内死亡病例的脑组织中可分离到病毒，但脑脊液和血中不易分离到病毒第十七页，共三十一页。编辑ppt实验室检查(jiǎnchá)血清学检查（1）特异性IgM抗体检测：方法有①IgM抗体捕获酶联免疫吸附测定（ELISA）；②间接荧光免疫法；③2-巯基乙醇（2-ME）耐性试验。特异性IgM抗体一般在病后3-4天即可出现，脑脊液最早在病程第2天测到，两周达高峰，可作早期诊断。轻、中型乙脑病人检出率高（95.4%），重型和极重型病人中检出率低。（2）其他抗体检测：补体结合试验、血凝抑制试验和中和试验均能检测到相应的特异性抗体，主要用于乙脑的流行病学(liúxínɡbìnɡxué)调查。第十八页，共三十一页。编辑ppt并发症

并发症发生率约10%，以支气管肺炎最常见，多为昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼吸(réngōnghūxī)器后引起。次为肺不张、败血症、尿路感染、褥疮等。重型病人应警惕应激性溃疡致上消化道大出血。第十九页，共三十一页。编辑ppt诊断流行病学资料：明显的季节性（夏秋季），10岁以下儿童多见；主要症状和体征：起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍(zhàngài)、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等；实验室检查：白细胞数及中性粒细胞均增高；脑脊液检查符合无菌性脑膜炎改变。血清学检查可助确诊。第二十页，共三十一页。编辑ppt鉴别(jiànbié)诊断中毒性菌痢：起病较乙脑更急，常在发病24小时内出现高热、抽搐与昏迷(hūnmí)，并有中毒性休克。一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。作肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便，可见白细胞或脓细胞。结核性脑膜炎：无季节性。起病较缓，病程长，以脑膜刺激征为主。常有结核病史。第二十一页，共三十一页。编辑ppt鉴别(jiànbié)诊断化脓性脑膜炎：脑膜炎球菌(qiújūn)所致者，多发生在冬春季，皮肤黏膜常出现瘀点，昏迷出现多在发病1-2天内。其他化脓菌所致者多可找到原发病灶。脑脊液均呈细菌性脑膜炎改变，瘀点或脑脊液涂片染色或培养可发现细菌。其他病毒性脑炎：临床表现相似。确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。第二十二页，共三十一页。编辑ppt治疗

目前无特效的抗病毒药物，但可试用利巴韦林、干扰素等。应积极(jījí)对症治疗和护理。重点是处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状。第二十三页，共三十一页。编辑ppt治疗一般治疗

病人应住院隔离，病室应有防蚊和降温设施，控制(kòngzhì)室温在30度以下。昏迷病人要注意口腔清洁。定时翻身、侧卧、拍背、吸痰以防止继发性肺部感染。保持皮肤清洁，防止褥疮发生。注意保护角膜。昏迷抽搐病人应设床栏以防坠床，并防止舌头被咬伤。注意水及电解质平衡。重症患者应输液，成人每日1500-2000ml，小儿50-80ml/kg，并酌情补充钾盐，纠正酸中毒，但输液量不宜过多，以防止脑水肿。昏迷者可予鼻饲。第二十四页，共三十一页。编辑ppt治疗对症治疗：高热、抽搐及呼吸衰竭是危及病人生命的三种主要症状，且互为因果，形成恶性循环，必须及时给予处理。

1、高热：采用物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室温，使肛温控制在38度左右，包括冰敷额、枕部和体表大血管部位，酒精擦浴，冷盐水灌肠等。幼儿(yòuér)或年老体弱者可用50%安乃近滴鼻，防止过量退热药物致大量出汗而引起虚脱。高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法，以氯丙嗪和异丙嗪每次各0.5-1mg/kg肌注，或用乙酰普马嗪替代氯丙嗪，剂量为每次0.3-0.5mg/kg，每4-6h一次，配合物理降温。疗程约3-5天，用药过程注意呼吸道通畅。第二十五页，共三十一页。编辑ppt治疗2、惊厥或抽搐：去除病因及镇静止痛。①如脑水肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静脉滴注或静推，同时可合用肾上腺皮质激素、速尿、高糖注射；②如因呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，应以吸痰、给氧为主，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸；③如因高热所致则以降温为主；④若因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。首选地西泮，或水合氯醛鼻饲或灌肠，必要时可用阿米妥钠，该药作用快而强，排泄亦快，但有抑制呼吸中枢(zhōngshū)的副作用，故慎用。也可用亚冬眠疗法。肌注巴比妥钠可用于预防抽搐。第二十六页，共三十一页。编辑ppt治疗3、呼吸衰竭：依引起的原因给予相应的治疗，措施如下：①由脑水肿所致者用脱水剂治疗。可用血管扩张剂改善微循环，减轻脑水肿。如东莨菪碱，此外尚可用酚妥拉明、山莨菪碱等。②中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不整或紫绀时，可用呼吸兴奋剂，如首选山梗茶碱，亦可用尼可刹米、二甲弗林等，可交替使用。若明显缺氧时，可经鼻导管使用高频呼吸器治疗。③呼吸道分泌物梗阻所致者，吸痰和加强翻身引流，若痰液粘稠可雾化吸入α-糜蛋白酶5mg，伴支气管痉挛(jìnɡluán)者可用异丙肾上腺素雾化吸入。并可适当用抗菌药物防治细菌感染。为保持呼吸道通畅必要时可气管插管或气管切开。第二十七页，共三十一页。编辑ppt治疗4、恢复期及后遗症处理要注意进行功能训练（包括吞咽、语言和肢体(zhītǐ)功能锻炼），可用理疗、针灸、按摩、体疗、高压氧治疗等，对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗效。第二十八页，共三十一页。编辑ppt预防控制传染源：隔离病人至体温正常，但主要传染源是易感家畜，尤以幼