肺炎链球菌肺炎课件

肺炎链球菌肺炎

肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的肺实质性炎症。通常起病急骤，以高热，寒战，咳嗽，血痰及胸痛为特征。在X片胸片中呈肺段或肺叶急性炎性实变。近年来因为抗菌药物的广泛应用，使本病的起病方式，症状以及X线改变均不典型。①补充血容量：输入低分子右旋糖苷、平衡盐液、5%碳酸氢钠休克型肺炎出现休克体征。病人急性病容，呼吸浅快，口唇青紫。痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或高度耐药：万古霉素、替考拉宁。诱因：上呼吸道感染、受凉、淋雨、疲劳等病史。临床表现：起病缓慢，全身症状明显严重病人出现意识模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷等神经精神症状医学|教育网整理。上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖耐青霉素肺炎链球菌（PRSP）③痰细菌培养有肺炎链球菌生长。金黄色葡萄球菌肺炎（P24)在发病1～3天，病人血压突然下降到10.肺炎球菌属革兰阳性球菌高度耐药：万古霉素、替考拉宁。病因和发病机制肺炎球菌属革兰阳性球菌上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧易累积胸膜引起渗出性胸膜炎病理(详见病理书P143)分期充血水肿期——黏液泡沫痰红色肝样变期——铁锈色痰灰色肝样变期——黏液脓痰溶解消散期——稀薄白痰病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎肺炎链球菌肺炎诱因诱因：上呼吸道感染、受凉、淋雨、疲劳等病史。肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的肺炎，典型病变呈大叶性分布，临床上表现为寒战、高热、咳嗽及咳铁锈色痰。

1.全身症状

起病多急骤，寒战，继之高热，数小时内体温可高达39～41℃，呈稽留热型，伴头痛、衰弱、全身肌肉酸痛。部分病人有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等表现。病变广泛者可因缺氧而引起气急和发绀。严重病人出现意识模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷等神经精神症状医学|教育网整理。休克型肺炎以休克为突出表现。在发病1～3天，病人血压突然下降到10.6/6.7kPa，（80/50mmHg），病人表现烦躁不安、意识模糊、嗜睡、面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、少尿或无尿。有的体温不升，常无咳嗽、咳痰现象。

2.呼吸系统症状早期有干咳，少量粘液痰，典型者在发病2～3天时（红色肝变期）咯铁锈色痰。胸痛呈尖锐的刺痛是胸膜受累，胸痛相当常见，在深呼吸或咳嗽时加重，下叶肺炎刺激膈胸膜，疼痛放射至肩部或下腹部，后者易误诊为急腹症。，咳嗽、深呼吸时加重。

3.体征病人急性病容，呼吸浅快，口唇青紫。肺实变时的体征为：患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊出现支气管呼吸音，干湿性罗音，累及胸膜时，可闻胸膜摩擦音。休克型肺炎出现休克体征。肺炎链球菌肺炎的表现有很大差异。老年人病情常较隐匿，呼吸道症状偏少，而神经、循环和消化系统症状相对多见。脾切除者罹患肺炎链球菌肺炎病情常呈激进型，可在12～18小时内死亡。诊断【诊断标准】 1、病史及症状：本病好发于青壮年男性和冬春二季。起病前多有受凉史等诱因存在。起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛。咳嗽痰呈铁锈色。可伴有胸痛。 2、体征：体温升高，患处肺部叩诊呈浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音和湿罗音。

3、辅助检查：①胸部X线检查：早起见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊；典型改变为大片炎性侵润影或实变影，以肺段或非也分布。②血常规白血细胞比值增高。③痰细菌培养有肺炎链球菌生长。鉴别诊断(详见表2-3-1，内科学P19、20)1.金黄色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原体肺炎3.侵袭性肺曲霉病4.肺结核5.肺癌1.金黄色葡萄球菌肺炎（P24)2.肺炎支原体肺炎(P25)

（mycoplasmalpneumonia）临床表现：起病缓慢，全身症状明显胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展血清学检查：冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术病原体培养肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的肺实质性炎症。②新喹诺酮类，如左氧氟沙星、斯帕沙星、莫西沙星、加替沙星。起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛。灰色肝样变期——黏液脓痰该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用在X片胸片中呈肺段或肺叶急性炎性实变。休克型肺炎出现休克体征。首选：青霉素G或V，阿莫西林脾切除者罹患肺炎链球菌肺炎病情常呈激进型，可在12～18小时内死亡。病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧有的体温不升，常无咳嗽、咳痰现象。①胸部X线检查：早起见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊；上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖肺炎支原体肺炎(P25)

（mycoplasmalpneumonia）①补充血容量：输入低分子右旋糖苷、平衡盐液、5%碳酸氢钠在发病1～3天，病人血压突然下降到10.病变广泛者可因缺氧而引起气急和发绀。红色肝样变期——铁锈色痰高度耐药：万古霉素、替考拉宁。一般不发热或仅有低热。多有全身症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸。溶解消散期——稀薄白痰高度耐药：万古霉素、替考拉宁。7kPa，（80/50mmHg），病人表现烦躁不安、意识模糊、嗜睡、面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、少尿或无尿。病变广泛者可因缺氧而引起气急和发绀。2、体征：体温升高，患处肺部叩诊呈浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音和湿罗音。③痰细菌培养有肺炎链球菌生长。3.侵袭性肺曲霉病(P32)

(invasivepulmonaryaspergillosis)宿主及高危因素肺部症状和体征胸部CT：结节影、晕轮征、新月征痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定图1d0图3d10图2d3侵袭性肺曲霉病CT表现的演变↑↑↑↑↑肺泡内大量的曲霉菌丝↑耐青霉素肺炎链球菌（PRSP）痰中可找到结核分枝杆菌。少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用有的体温不升，常无咳嗽、咳痰现象。诱因：上呼吸道感染、受凉、淋雨、疲劳等病史。红色肝样变期——铁锈色痰痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或高度耐药：万古霉素、替考拉宁。上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖4.肺结核：多有全身症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。5.肺癌：一般不发热或仅有低热。有时痰中带血丝。少数周围型肺癌X线影像类似肺部炎症。痰脱落细胞和纤支镜检查等有助于诊断。上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖起病前多有受凉史等诱因存在。休克型肺炎出现休克体征。灰色肝样变期——黏液脓痰高度耐药：万古霉素、替考拉宁。近年来因为抗菌药物的广泛应用，使本病的起病方式，症状以及X线改变均不典型。起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛。7kPa，（80/50mmHg），病人表现烦躁不安、意识模糊、嗜睡、面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、少尿或无尿。红色肝样变期——铁锈色痰少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎全身症状胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展胸部CT：结节影、晕轮征、新月征起病前多有受凉史等诱因存在。有的体温不升，常无咳嗽、咳痰现象。休克型肺炎出现休克体征。②新喹诺酮类，如左氧氟沙星、斯帕沙星、莫西沙星、加替沙星。病理(详见病理书P143)痰脱落细胞和纤支镜检查等有助于诊断。，咳嗽、深呼吸时加重。②血常规白血细胞比值增高。休克型肺炎以休克为突出表现。病变广泛者可因缺氧而引起气急和发绀。少数周围型肺癌X线影像类似肺部炎症。肺炎链球菌肺炎治疗一、抗菌药物治疗二、支持疗法三、并发症处理一、抗菌药物治疗疗程：7—14天首选：青霉素G或V，阿莫西林可选：①头孢菌素类，头孢唑啉、头孢丙烯、克孢克洛、头孢噻、头孢曲松。②新喹诺酮类，如左氧氟沙星、斯帕沙星、莫西沙星、加替沙星。③红霉素、阿奇霉素、克林霉素。耐青霉素肺炎链球菌（PRSP）中度耐药：头孢丙烯、头孢噻、头孢曲松、新喹诺酮类；高度耐药：万古霉素、替考拉宁。二、支持疗法卧床休息补液止痛氧疗②新喹诺酮类，如左氧氟沙星、斯帕沙星、莫西沙星、加替沙星。②血常规白血细胞比值增高。休克型肺炎出现休克体征。上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖在X片胸片中呈肺段或肺叶急性炎性实变。①胸部X线检查：早起见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊；高度耐药：万古霉素、替考拉宁。全身症状痰中可找到结核分枝杆菌。1、病史及症状：本病好发于青壮年男性和冬春二季。临床表现：起病缓慢，全身症状明显部分病人有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等表现。7kPa，（80/50mmHg），病人表现烦躁不安、意识模糊、嗜睡、面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、少尿或无尿。肺炎球菌属革兰阳性球菌全身症状红色肝样变期——铁锈色痰诱因：上呼吸道感染、受凉、淋雨、疲劳等病史。在X片胸片中呈肺段或肺叶急性炎性实变。临床表现：起病缓慢，全身症