流行性乙型脑炎DZD课件

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概述

流行性乙型脑炎（EpidemicencephalitisB

,Japaneseencephalitis），简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。2

乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约40~50nm,核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。★

病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。病原学3ElectronmicrographofJEvirusparticles

inaninfectedneuron▲4乙脑病毒5流行病学传染源

包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期<5天）。传播途径

蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。易感者普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染

1:1000～2000。10岁以下（2～6岁）儿童多见(80%)。6病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)7流行病学流行病学特征

有严格季节性，集中于7、8、9月(80%～90%),和较强的地区性(亚洲为主)极重>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者病史表现压力外观WBC蛋白质糖氯化物病原体化脑原发病灶脓细菌图注：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管周围间隙，形成血管套。毒症状大脑皮质、间脑和中脑最为严重。其他无季节原发病脓样似流脑其他化流行性乙型脑炎：血管扩张、充血，淋巴细胞浸润。图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。人畜共患疾病(zoonosis)病毒在蚊肠道及唾液腺中增殖（14天带毒期），在叮咬幼猪时可出现四天左右病毒血症，多为隐性感染。流行性乙型脑炎：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管间隙，形成血管套。苯巴比妥预防图注：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小体减少。病死率高达10%～30%，且许多患者留下多种后遗症。染源（病毒血症期<5天）。图注：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小体减少。中枢性呼吸衰竭:呼吸兴奋剂淋巴细胞和单核细胞浸润8蚊是主要的传播媒介，在我国主要是三带喙库蚊。库蚊携带病毒可越冬并经卵传代。病毒在蚊肠道及唾液腺中增殖（14天带毒期），在叮咬幼猪时可出现四天左右病毒血症，多为隐性感染。9发病机制

蚊子叮咬，病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖

血流

通过血脑屏障致脑炎．病毒血症病毒数量与毒力人体免疫力10病毒经皮肤侵入在皮下毛细血管内皮细胞和局部淋巴结内增殖并形成第一次病毒血症肝脾巨噬细胞血液10d第二次病毒血症第一次病毒血症发冷、发热和全身不适轻型感染，数日可自愈0.1%的患者因病毒透过血脑屏障引起脑实质及脑膜病变病死率高达10%～30%，且许多患者留下多种后遗症。11病理解剖大脑皮层、间脑、中脑病变最严重

神经细胞病变:

变性、肿胀、坏死细胞浸润和胶质细胞增生“血管套”血管病变—脑水肿12病理Pathology

图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。大体标本：大脑皮质、间脑和中脑最为严重。13乙脑患者MRI检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀14由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结15淋巴细胞和单核细胞浸润16病理Pathology图注：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小体减少。少突胶质细胞增生，环绕退变的神经细胞，形成卫星现象。

神经细胞病变—神经细胞变性、肿胀和坏死，形成软化灶。可发生钙化或形成空洞。17病理Pathology图注：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管周围间隙，形成血管套。

细胞侵润和胶质细胞增生—

形成“血管套”。18病理Pathology

图注：小胶质细胞增生侵入变性坏死的神经细胞内（←），形成吞噬现象，称噬神经细胞像。

血管病变—形成脑水肿。可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。血象：WBC(10～20×109/L),N〉升高乙型脑炎：淋巴细胞、单核细胞围绕血管浸润，形成血管套。原则：灭蚊、防蚊及预防接种为主的综合措施控制传染源：隔离病人，人畜分开1:1000～2000。1:1000～2000。脑膜刺激征阳性,瞳孔大小和形态变化致脑炎主要表现高热、神志意识障碍、惊厥、重型>40℃昏迷明显反复±3周常有4、后遗症期指患病6个月后所存在的症状血管病变—脑水肿脑水肿:脱水，激素毒症状抽搐呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。抽搐呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。神经细胞病变—神经细胞亚冬眠疗法2、极期(4～10天)传播途径蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。19乙型脑炎：淋巴细胞、单核细胞围绕血管浸润，形成血管套。右下角示小胶质细胞结节。20流行性乙型脑炎：血管扩张、充血，淋巴细胞浸润。21流行性乙型脑炎（高倍镜）:血管周围有围管状淋巴细胞浸润。22流行性乙型脑炎：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管间隙，形成血管套。23临床表现潜伏期4～21天（10～14天）

典型乙脑

1、初期

(1～3天)

急起发热，头痛，恶心、呕吐，可有颈强直及抽搐

2、极期

(4～10天)

主要表现高热、神志意识障碍、惊厥、呼吸衰竭24临床表现2、极期

(4～10天)

高热

体温>40℃,7～10天或达3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。

意识障碍由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1～2天，多在3～8天出现。

抽搐呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。

呼吸衰竭中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭—先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐25临床表现2、极期

(4～10天)

神经系统症状与体征

脑膜刺激征阳性,瞳孔大小和形态变化锥体束病理反射征阳性，瘫痪植物神经功能紊乱或颅神经受损26

频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停27高热

抽搐呼吸衰竭28临床表现3、恢复期

多2周内完全恢复重者(5%～20%)可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内不恢复为后遗症。4、后遗症期指患病6个月后所存在的症状2、极期(4～10天)人畜共患疾病(zoonosis)脑膜刺激征阳性,瞳孔大小和形态变化图注：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管周围间隙，形成血管套。染源（病毒血症期<5天）。2、极期(4～10天)其他中枢神经系统感染★东莨菪碱、654-2、酚妥拉明流行性脑脊髓膜炎，蚊子叮咬，病毒进入人体互为因果，恶性循环，及时处理其他无季节原发病脓样似流脑其他化其他无季节原发病脓样似流脑其他化共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥病史表现压力外观WBC蛋白质糖氯化物病原体2、极期(4～10天)中枢性呼吸衰竭:呼吸兴奋剂乙型脑炎发展较慢、休克极少见，重型>40℃昏迷明显反复±3周常有接种对象：6-12个月婴幼儿。功能锻炼图注：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管周围间隙，形成血管套。现，2周大高峰)，有助早期诊断。1:1000～2000。血流可有颈强直及抽搐肌注，q4～6h一次，配合物理降温呼吸道阻塞:吸痰、给氧、细胞浸润和胶质细胞增生“血管套”图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。血象：WBC(10～20×109/L),N〉升高流行性乙型脑炎（EpidemicencephalitisB

,Japaneseencephalitis），简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；极重>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者)乙脑夏秋季脑实质清亮似结脑正常正常特异性其他无季节原发病脓样似流脑其他化大脑皮质、间脑和中脑最为严重。极重>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者大脑皮质、间脑和中脑最为严重。29乙脑的临床类型

体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显——1周—普通<40℃浅昏有偶有—2周多无

重型>40℃昏迷明显反复±3周常有极重>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者

>3周严重30诊断1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。2、临床特点临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。3、实验室资料313、实验室资料

血象：WBC(10～20×109/L),N〉升高

CSF:

非化脓性改变，透明、压力增高、WBC50～

500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。

血清学检查：乙脑病毒IgM抗体阳性(病后4天可出现，2周大高峰)，有助早期诊断。

病原学检查：病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)

用于回顾性诊断核酸

诊断32鉴别诊断中毒性痢疾★脑型疟疾其他中枢神经系统感染★

结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎，流行性脑脊髓膜炎，其他病毒性脑膜炎或脑炎33常见中枢神经系统感染的鉴别诊断

流行临床CSF检查病史表现压力外观WBC蛋白质糖氯化物病原体流脑冬春季皮肤瘀脓样

>数千脑膜炎点瘀斑上万双球菌其他

无季节原发病脓样

似流脑其他化化脑

原发病灶脓细菌结脑

无季节缓起，微混，

数十结核结核史结核中有薄膜或数百

杆菌毒症状乙脑

夏秋季脑实质清亮似结脑正常正常特异性损害或微混

IgM(+)▲34不同点

乙型脑炎发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM+；

中毒性菌痢起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC▲中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥35治疗一般治疗对症治疗恢复期及后遗症处理36治疗一般治疗

病人住院隔离，防蚊。昏迷护理。保护角膜。昏迷抽搐防护舌咬伤。水电解质平衡与能量供给37高热抽搐呼吸衰竭对症治疗互为因果，恶性循环，及时处理38对症治疗高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。

物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠药物降温为辅：口服阿司匹林或肛内给消炎痛等亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者)

氯丙嗪或异丙嗪各0.5～1.0mg/(kg·次)

肌注，q4～6h一次，配合物理降温持续3～5天,保持呼吸道通畅39对症治疗惊厥与抽搐的治疗

脑水肿:脱水，激素呼吸道阻塞:吸痰、给氧、保持呼吸道通畅高热:降温脑实质损害:镇静剂，安定，亚冬眠疗法苯巴比妥预防40对症治疗呼吸衰竭

脑水肿:脱水中枢性呼吸衰竭:呼吸兴奋剂

(洛贝林、尼可刹米)

改善微循环，减轻脑水肿:

东莨菪碱、654-2、酚妥拉明保持呼吸道通畅:必要时切开或插管41治疗恢复期及后遗症的治疗高压氧功能锻炼理疗、按摩、针灸、替疗42预防43预防原则：灭蚊、防蚊及预防接种为主的综合措施控制传染源：隔离病人，人畜分开切断传播途径：防蚊、灭蚊保护易感人群：预防接种，灭活疫苗神经细胞病变—神经细胞病毒在蚊肠道及唾液腺中增殖（14天带毒期），在叮咬幼猪时可出现四天左右病毒血症，多为隐性感染。持续3～5天,保持呼吸道通畅普通<40℃浅昏有偶有—2周多无大脑皮质、间脑和中脑最为严重。图注：小胶质细胞增生侵入变性坏死的神经细胞内（←），形成吞噬现象，称噬神经细胞像。为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生2、极期(4～10天)氯丙嗪或异丙嗪各0.化脑原发病灶脓细菌持续3～5天,保持呼吸道通畅为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生大脑皮质、间脑和中脑最为严重。呼吸衰竭中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样呼吸、潮式呼吸等。图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。其他无季节原发病脓样似流脑其他化其他中枢神经系统感染★补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；是幼猪）是主要传染源，人不是重要传单核吞噬细胞繁殖44主动免疫：接种乙脑疫苗疫苗来源：鼠脑灭活疫苗、地鼠肾细胞灭活疫苗、地鼠肾细胞减毒活疫苗接种对象：6-12个月婴幼儿。初次进入流行区者接种方法：1岁时首次免疫2针（1ml)，间隔1～2周；2岁时加强免疫1针(0.5ml)；6～10岁时再各加注1针(0.5ml)。接种时间：乙脑开始流行前1个月完成保护率：85-98%注意事项：过敏，不能与伤寒菌苗同时注射，中枢神经系统疾患和慢性酒精中毒者禁用。45谢谢！中山大学附属第三医院邓子德46

乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约40~50nm,核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。★

病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。病原学47病理Pathology

图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。大体标本：大脑皮质、间脑和中脑最为严重。48流行性乙型脑炎：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管间隙，形成血管套。49临床表现2、极期

(4～10天)

高热

体温>40℃,7～10天或达3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。

意识障碍由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1～2天，多在3～8天出现。

抽搐呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。

呼吸衰竭中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭—先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐50乙脑的临床类型

体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型<39℃清不明显——1周—普通<40℃浅昏有偶有—2周多无

重型>40℃昏迷明显反复±3周常有极重>41℃深昏明显持续＋＋<1周或存活者

>3周严重51常见中枢神经系统感染的鉴别诊断

流行临床