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文档简介

缺铁性贫血是由于机体对铁的需求与供给失衡,导致体内铁(包括骨髓,肝脾及其他组织内)耗(一)(二)(三)(四)正常成年内含铁量为50~55mg/kg,女性为35~40mg/kg。血红蛋白铁约占67%,肌红蛋白铁约占3.5%,铁占29.2%,组织铁、含铁酶则含量甚低。(五)铁的的铁蛋白。体内铁主要在肝、脾、骨髓等处。(六)1.0~1.5mg。(一)(二)多种原因引起慢性失血是最常见原因,主要见于过多、反复鼻、消化道、痔、血红(三)一、贫血的表现:头晕、头痛、面色苍白、乏力、、心悸、活动的气短、眼花及耳鸣等。发育外胚叶病变征象:粘膜组织变化,皮肤和指甲变化口服铁剂:首选。注意补足铁②消化道吸收23~6缺铁性贫血的检查结果应A.铁降低、总铁结合力降低、转铁蛋白饱和度降B.铁降低、总铁结合力升高、转铁蛋白饱和度降C.铁降低、总铁结合力正常、转铁蛋白饱和度降D.铁降低、总铁结合力升高、转铁蛋白饱和度正E.铁正常、总铁结合力升高、转铁蛋白饱和度降【答案】铁蛋白和含铁血是铁在体内的主要形血浆中与转铁蛋白结合的铁称为【答案】【答案】自身免疫性溶血性贫血(autoimmunehemolyticanemia,AIHA)系免疫功能调节紊乱,产生自身抗体(一)见于女性,继发性温抗体型AIHA常伴有疾病的临床表现。(二)二、检 型,冷抗体型几乎均为抗C3型。间接试验可为阳性或近4个月内无输血或特殊药物服用史,如直接抗人球蛋白试验阳性,结合临床表现和检查,AIHA。如抗人球蛋白试验,但是临床表现较符合,肾上腺皮质激素或切脾治疗有效,除外其他溶血性贫血,可诊断抗人球蛋白试验的AIHA。 各自临床表现结合相应的检查,可作出诊断(一)治疗病最为重要(二)15mg/d(三)间接抗人球蛋白试验或抗体为IgG型者疗效可能较好(四)A(五)含铁血M0(急性髓细胞白血病微分化型)L2MPO(+),CD33CD13CD7、TdT(+)M2(急性粒细胞白血病部分分化型)30%~89%,单核细胞<20%,M3(急性早幼粒细胞白血病),≥30%M5(急性单核细胞白血病)≥80%,原单≥80%M5bM6(红白血病)≥30%,幼红细胞≥50%M7(急性巨核细胞白血病)≥30%M1,BonemarrowM2,Bonemarrowsmear,May-GiemsaM3,Bonemarrowsmear,M5,Bonemarrowsmear,May-Giemsa白血病常见的异常和受AML1-PLZF-和组织浸润的表现(考点淋和肝脾肿大多见于ALL多见于ALL,CNS-LWBC,>10×109/L<1.0×109/L血涂片分类检查:可见数量不等的原始和(或)幼稚细胞,但白细胞不增多型的外周血很难找到60×109/L,晚期血小板往往极度减少。(二)原始细胞常有形态异常,AuerANLL。过氧化物酶(-(-(-色(-(+),NaF酶减少或(-VCR2mg,1/w,VD×2-3wpred1mg/kg/日,DNR(D)45mg/m2.d.VD,d1~3APL加速期发热,体重下降,脾进行性肿大,逐渐出现贫血和。慢性期有效的药物失效。嗜碱性粒细胞增高>20%,血或骨髓细胞中原始细胞>10%而未达到急变期的标准。除Ph外又出现其他M4、M5、M6、M7。二、检(慢性中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)(慢性期)活性减低或呈反应4.Ph及分子生物学标记90%以上患者白血病细胞中有Ph,bcr/abl融合。(-),骨髓细胞Ph(+)或bcr/abl融合阳性(+)可作出CML的诊断。α(INF-α)异骨髓移植是目前根治慢粒最有效的方法。45岁以下患者有HLA相合同胞供髓者慢性期缓解后尽易导致肝、脾、淋明显肿大的【答案】【答案】【答案】西方多见,占慢性白血病的25%~30%,中国<5%;老年多见,中位55岁近似成小淋巴细胞克隆性增生,95%为B细胞型起病缓慢,早期可出现乏力,后期出现贫血、、粒细胞减少,常出现严重淋、肝、脾肿大(一)(二)(三)三、临床分期(RaiBinet)(一)Rai0期 0期+淋肿大 IVⅢ期+血小板减少(二)BinetA 血和骨髓淋巴细胞增多,<3个淋区域肿B 血和骨髓淋巴细胞增多,≥3个淋区域肿C期B期+贫血(Hb<110g/L,女性Hb<100g/L)或血小板减少(<100×109/L)(一)环磷酰胺50~100mg/d。嘌呤类似物:氟滨(Fludarabine)抑制腺苷脱氨酶作用,CR率50%~90%。(二)(三)(一)和免疫因(二)(三)雌激素的作用具备下列5项中的任何一项 ③④PAC3ITP2~6皮肤紫癜,过常常为(一)静注肾上腺皮质激素地塞10~20mg/d或甲泼尼龙800~1000mg/d,连续用3~5天糖皮质激素80%小剂量(5~1

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