病理学(第七章)课件

目录页人体内环境具有适宜的酸碱度，是维持细胞正常代谢和生理功能的基本条件。正常人体动脉血pH保持在7.35～7.45，平均值7.40。人体经常会摄入一些酸性或碱性食物，机体代谢过程中也会不断产生酸性或碱性物质，但机体通过各种缓冲系统及肺和肾的调节作用，可维持体液的pH在正常范围内。这种在生理情况下，机体维持体液pH相对稳定的现象称为酸碱平衡。在病理情况下，由于酸碱负荷过度、严重不足或者酸碱调节机制障碍，导致体液酸碱度的稳定性受到破坏，称为酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）。概述01酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡状况的检测指标（1）根据血液pH高低分类pH降低称为酸中毒，pH升高称为碱中毒。（3）根据发生酸碱平衡紊乱时pH是否正常分类（2）根据血浆和H2CO3的含量变化分类血浆含量主要受代谢性因素的影响，浓度原发性降低或增高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；而H2CO3含量主要受呼吸性因素的影响，由于H2CO3浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。血液pH正常，称为代偿性酸或碱中毒；如果血液pH高于或低于正常，则称为失代偿性酸或碱中毒。（4）临床分类分为单纯型酸碱平衡紊乱和混合型酸碱平衡紊乱。（一）pH

pH是血浆H＋浓度的负对数，它的变化反映了酸碱平衡紊乱的性质及严重程度。pH＜7.35为失代偿性酸中毒，pH＞7.45为失代偿性碱中毒。pH在正常范围内，可以表示酸碱平衡，也可表示处于代偿性酸、碱中毒阶段，或同时存在程度相近的混合性酸、碱中毒。因此，判断酸碱平衡紊乱的具体类型不能单独依靠pH值的情况，还需要做进一步检测。（二）动脉血CO2分压动脉血CO2分压（PaCO2）是指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的张力。

PaCO2的正常值为33～46mmHg（4.39～6.25kPa），平均为40mmHg（5.32kPa）。PaCO2是反映呼吸性酸碱紊乱的重要指标。

PaCO2高于正常值，表示肺通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；

PaCO2低于正常值，表示肺通气过度，

CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（SB）指全血在标准条件下（体温38℃、血红蛋白的血氧饱和度为100%、。

PaCO2为40mmHg），所测得的血浆的含量。正常值为22～27mmol/L，平均为24mmol/L。由于SB已经排除了呼吸因素的影响，故可作为判断代谢因素的指标。实际碳酸氢盐（AB）是隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆的含量。AB受呼吸性和代谢性因素的双重影响。正常人AB＝SB。两者数值均低表明有代谢性酸中毒，两者数值均高表明有代谢性碱中毒。AB与SB数值之差反映呼吸性因素对机体酸碱平衡情况的影响。若SB正常，AB＜SB，表明CO2排出过度，为呼吸性碱中毒；若AB＞SB，表明有CO2滞留，为呼吸性酸中毒。缓冲碱（BB）是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括

、

，通常以氧饱和的全血在标准状态下测定。正常值为45～52mmol/L，平均值为48mmol/L。BB是反映代谢性因素的指标。代谢性酸中毒时，BB值降低；代谢性碱中毒时，BB值升高。（四）缓冲碱碱剩余（BE）是指在标准条件下（PaCO2为40mmHg，体温38℃，血红蛋白的氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血或血浆，使之pH值＝7.40时所需的酸或碱的量。全血BE正常值范围是（0±3）mmol/L，BE值是反映代谢性因素的指标。如需用碱滴定，说明受测血样酸过剩，用负值（－BE）表示，见于代谢性酸中毒；如需用酸滴定，说明受测血样碱过剩，用正值（＋BE）表示，见于代谢性碱中毒。（五）碱剩余（六）阴离子间隙阴离子间隙（AG）是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG＝UA－UC。正常血浆中阴、阳离子的总量相当，从而维持正负电荷的平衡，血浆中可测定的阳离子是Na＋

，可测定的阴离子是Cl－和，这样就可列出下列等式：Na＋＋UC＝Cl－＋＋UA故：AG＝UA－UC＝Na＋－（Cl－＋）已知血浆Na＋

、Cl－、分别为140mmol/L、104mmol/L、24mmol/L，所以AG＝140－（104＋24）＝12mmol/L，波动范围是（12±2）mmol/L。AG是反映血浆中固定酸含量的指标，当和有机酸离子增加时，AG增大。AG的测定对区分不同类型的代谢性酸中毒和诊断某些混合型酸碱平衡紊乱具有重要的意义。单纯型酸碱平衡紊乱02代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒（一）原因及机制由于血浆中原发性减少，使pH降低导致的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒（metabolicacidosis）。

2．消耗过多（1）酸性物质摄入过多如大量服用水杨酸等酸性药物。（2）酸性物质生成过多如机体缺氧时产生的乳酸性酸中毒，糖尿病、酒精中毒及严重饥饿时引起的酮症酸中毒等。（3）肾排酸功能障碍多见于急、慢性肾衰竭患者，由于肾小球滤过率降低，机体代谢产生的固定酸不能充分由尿排出而潴留在体内。

1．丢失过多严重腹泻、肠瘘、胆瘘、小肠瘘或长期肠道引流使含有的碱性消化液大量丢失；肾上腺皮质功能减退或碳酸酐酶抑制剂的长期使用，使肾小管上皮细胞对的重吸收减少，导致经肾脏丢失增多。（二）机体的代偿调节4．细胞内外离子交换酸中毒时，细胞外液中过多的H＋通过细胞内外离子交换（主要为H＋-K＋交换）进入细胞内，被细胞内液的缓冲系统所缓冲。同时，细胞内K＋外移，所以酸中毒易导致高钾血症。2．肺的代偿调节

血液H＋浓度升高或pH降低，反射性地引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深、加快，排出大量CO2，使血浆中PaCO2和H2CO3代偿性降低，从而使/H2CO3比值趋于正常。3．肾的代偿调节代谢性酸中毒时（肾功能异常引起的代谢性酸中毒除外），肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性增强，肾小管上皮细胞泌H＋和作用增强，重吸收增多。肾代偿一般在酸中毒持续数小时后开始，3～5天达到最大效应，作用持久。1．血液缓冲作用代谢性酸中毒时，血液中增多的H＋立即被血浆缓冲系统所缓冲，血浆及其他缓冲碱液被消耗，生成H2CO3，H2CO3进一步分解成H2O和CO2，CO2可经肺排出。（三）对机体的影响1．对心血管系统的影响（1）室性心律失常酸中毒使细胞内K＋外移，加之肾小管上皮细胞分泌H＋增加，而排K＋减少，故血钾升高，导致心律失常，严重时可发生心室纤颤和心搏骤停。（2）心肌收缩力减弱由于H＋浓度的升高，竞争性地抑制心肌的兴奋—收缩偶联，同时影响Ca2＋内流，使心肌收缩力降低，心排出量下降。（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低H＋浓度增加可降低外周血管对儿茶酚胺的敏感性，使血管扩张，血管容量加大，回心血量减少，血压下降，尤以毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低最为明显。（三）对机体的影响2．对中枢神经系统的影响代谢性酸中毒时，患者常因中枢系统功能障碍出现乏力、反应迟钝、嗜睡等，严重者可出现昏迷。其发生机制为：H＋增多抑制生物氧化酶类的活性，使氧化磷酸化进程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；脑内谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性神经递质生成增多。呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）是指以血浆H2CO3原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。（一）原因及机制

CO2排出减少多见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、肺部疾患及胸廓病变等导致的肺通气功能障碍，而使体内CO2潴留。1

CO2吸入过多多见于通风不良的环境（入坑道、矿井等）或呼吸机使用不当等。2呼吸性酸中毒的基本发生机制是肺通气功能障碍，故肺常不能发挥有效的代偿作用。呼吸性酸中毒时，机体的代偿调节的主要方式如下：（二）机体的代偿调节这是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。①细胞内外K+与H+交换：因CO2的潴留，使血浆H2CO3不断升高，H2CO3解离为H+和。H+进入细胞，可被细胞蛋白阴离子所缓冲；细胞内K+外移，使血浆K+升高。②细胞内、外与Cl－交换：血浆CO2弥散进入红细胞，在碳酸酐酶催化下生成H2CO3，进一步解离为H+和，H+被Hb－所缓冲，与血浆中的Cl－进行交换入血，使血浆有所增高，而Cl－则降低。

1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲

肾的代偿调节是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。由于PaCO2和H+升高，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，促进泌H+、泌和重吸收，使H+随尿排出，而血浆含量代偿性增加。2．肾的代偿调节

呼吸性酸中毒对机体的影响与代谢性酸中毒相似，但对中枢神经系统的影响更为突出，常导致中枢神经系统功能障碍。CO2潴留可引起脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高，患者可出现头痛、焦虑、震颤、精神错乱、嗜睡，甚至昏迷，临床称之为肺性脑病。（三）对机体的影响由于血浆中原发性增多导致的酸碱平衡紊乱，称为代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）。（一）原因及机制常见于口服或输入碳酸氢钠过多；大量输入含枸橼酸盐的库存血。由于长期摄入不足或消化液大量丢失，可致低钾血症。因细胞外液K＋浓度降低，细胞内K＋向细胞外转移时，与细胞外H＋交换，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。2．碱性物质摄入过多3．低钾血症严重呕吐、胃肠减压等导致的胃液大量丢失；肾上腺皮质激素分泌过多或利尿剂使用不当，导致肾小管对H＋的排泌作用加强。1．酸性物质丢失过多（二）机体的代偿调节1血液的缓冲作用代谢性碱中毒时，血浆中的H＋浓度降低时，OH－浓度升高，可被缓冲系统中的H2CO3、HHbO2等弱酸缓冲。2肺的代偿调节由于H＋浓度降低使呼吸中枢受到抑制，呼吸变慢变浅，肺泡通气量减少，CO2排出量随之下降，血液中H2CO3的含量增加，使/H2CO3的比值趋于正常。3肾的代偿调节由于血浆中H＋减少和pH升高，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，对H＋和的分泌减少，对的重吸收也减少。（三）对机体的影响1．对中枢神经系统的影响严重的代谢性碱中毒患者常有烦躁不安、意识障碍、精神错乱、谵妄，甚至昏迷。2．对神经肌肉的影响碱中毒时血浆中的游离钙减少，使神经肌肉的应激性增高，患者出现手足搐搦、惊厥等。3．低钾血症碱中毒时，细胞内H＋外移，细胞外K＋向细胞内转移；同时肾小管上皮细胞泌H＋减少，故H＋-Na＋交换增强，肾排K＋增多，导致低钾血症，患者可出现肌无力、肠麻痹及心律失常等症状。由于血浆中H2CO3原发性降低，使pH升高导致的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）。（一）原因及机制各种原因引起的肺通气过度，导致CO2排出过多，血浆中H2CO3的含量降低是呼吸性碱中毒发生的基本机制：①低氧血症：如高原缺氧、肺炎、肺水肿等；②中枢神经系统疾病：如脑炎、脑瘤、脑血管意外等刺激呼吸中枢，引起过度通气；③机体代谢旺盛：见于高热、甲状腺功能亢进等，引起呼吸中枢兴奋，使肺通气过度；④药物刺激：大剂量应用水杨酸等可兴奋呼吸中枢，使肺通气增强；⑤精神性过度通气：癔症发作时可出现呼吸过快过深，使CO2排出过多；⑥呼吸机使用不当：使用呼吸机时因通气量过大而引起CO2排出过多。（二）机体的代偿调节1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲

此为急性呼吸性碱中毒时的主要代偿方式。由于血浆中的H2CO3浓度降低，浓度相对增高，细胞内的H＋逸出，与细胞外液中的结合生成H2CO3，使血液中H2CO3浓度有所回升。血浆中的与Cl－交换进入红细胞内，与细胞内的H＋结合生成H2CO3，H2CO3分解成CO2和水，CO2逸出红细胞进入血液，使血液中的H2CO3浓度进一步回升。2．肾的代偿慢性呼吸性碱中毒时，肾小管上皮细胞对H＋和的分泌减少，对的重吸收减少而排出增加，使尿液呈碱性。（三）对机体的影响

呼吸性碱中毒对机体的影响与代谢性碱中毒相似，但呼吸性碱中毒更易引起患者出现眩晕、口唇及四肢感觉异常、抽搐、意识障碍等，这除与碱中毒对脑功能的损伤