血管活性药物的使用及监测

血管活性药物的使用及监测第一页，共三十九页，编辑于2023年，星期二第二页，共三十九页，编辑于2023年，星期二

第三页，共三十九页，编辑于2023年，星期二血管功能的调控间接调控受体调控体液调控神经调控血管调控药物第四页，共三十九页，编辑于2023年，星期二血管功能的调控：神经调控

1交感神经末梢释放去甲肾上腺素（NE），作用于血管平滑肌

1受体而发挥血管收缩效应。2突触前膜的

2受体兴奋可抑制NE的释放3副交感神经释放的乙酰胆碱作用于血管平滑肌M受体发挥血管舒张效应。4交感神经末梢释放的去甲肾上腺素作用于

2受体可导致血管扩张第五页，共三十九页，编辑于2023年，星期二血管功能的调控：受体调控

1在心肌：正肌力作用负时性作用在血管:主要是缩血管作用。

1正肌力作用正时性作用（心肌收缩力增强心率和传导加快）

2

血管扩张支气管及胃肠平滑肌松弛，其他作用：脂肪代谢糖原分解促进钾向细胞内迁移其降低血钾的作用在缺血心肌可引发心律失常

DA2促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素DA1肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张和心房利钠肽的释放第六页，共三十九页，编辑于2023年，星期二其他受体胆碱能受体血管紧张素受体

腺苷受体

内皮素受体第七页，共三十九页，编辑于2023年，星期二血管功能的调控：间接调控

1通过释放三磷酸肌醇（IP3）从而增加细胞浆内的钙离子来发挥作用；2通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，从而抑制平滑肌的收缩机制来发挥作用3ET：血管内皮素受体；AngIIT：血管紧张素II受体；A2：腺苷受体2亚型；DA2：多巴胺受体亚型第八页，共三十九页，编辑于2023年，星期二血管功能的调控：体液调控减少神经末梢去甲肾上腺素的释放激活鸟苷酸环化酶促进cGMP的形成，降低胞浆内钙离子水平，许多血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）都是通过NO而发挥作用一氧化氮（NO)是近年来被确定的重要心血管信使物质.第九页，共三十九页，编辑于2023年，星期二血管功能的调控：药物调控ONE血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用

TWO这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺类或肽类化学物质激活THREE激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态第十页，共三十九页，编辑于2023年，星期二

第十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期二常用血管活性药物介绍多巴胺Dopamine,Dopa多巴酚丁胺Dobutamine,Dobu异丙肾上腺素Isoproterenol

去甲肾上腺素NorepinephrineNE肾上腺素EpinephrineEpi硝普钠SodiumNitroprusside酚妥拉明Phentolamine

硝酸甘油

NTG第十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期二去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)

强力受体兴奋剂，收缩血管(动脉和静脉），

1兴奋剂（促进心肌收缩）有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体），冠脉供血不足者慎用。低血容量休克禁用或慎用，除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。4~8µg/min，监测血压和尿量，调整用药速度。第十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期二多巴胺（Dopamine,Dopa）兴奋多巴胺能受体，

1、

1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放适合于尿少、血压低、心排量低的患者。但需排除血容量不足第十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期二多巴胺（Dopamine,Dopa）低剂量（1~5µg/kg·min）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压心率无明显变化中剂量（5~10µg/kg·min）心率升高、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显大剂量10µg/kg·min以上使全身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min时作用类似去钾肾上腺素第十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期二多巴酚丁胺（Dobutamine,Dobu）第十六页，共三十九页，编辑于2023年，星期二肾上腺素（α,β受体激动药）

异丙肾上腺素（β受体激动药）

药理作用

1.心肌收缩力增强，心率加快2.皮肤粘膜及内脏血管收缩，骨骼肌及冠状血管扩张3.支气管松弛扩张，支气管粘膜血管收缩，减轻充血水肿4.血压升高1.使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速2.使骨骼肌和冠状血管扩张3.解除支气管痉挛用途

1.心跳骤停2.抗过敏性休克3.支气管哮喘及其他速发型变态反应性疾病4.局部止血1.心跳骤停2.休克3.支气管哮喘4.房室传导阻滞注意事项

1.心悸，烦躁，头痛2.大剂量使血压过高引起脑溢血1.冠心病、心衰、心肌炎者禁用

第十七页，共三十九页，编辑于2023年，星期二

常用拟肾上腺素药物的AR活性药物a1a2b1b2DA多巴胺1-2mg/kg.min00+0++++2-10mg/kg.min00++++0++++10-20mg/kg.min+++0++++00多巴酚丁胺2-10mg/kg.min+0+++++0>10mg/kg.min++0+++++++0去甲肾上腺素0.03-1.5mg/kg.min+++++++++00肾上腺素0.01-0.05mg/kg.min+0+++++0>0.1mg/kg.min

++++++++++++0异丙肾上腺素2-10mg/min00+++++++0第十八页，共三十九页，编辑于2023年，星期二

常用血管扩张剂分类扩张小动脉为主扩张静脉为主均衡扩张小动脉和静脉1．平滑肌松弛剂硝酸盐类1．a-受体阻滞剂肼苯哒嗪、长压定硝酸甘油、二/单硝酸酚妥拉明、哌唑嗪2．b-受体阻滞剂异山梨酯2.血管紧张素转化酶抑制剂倍他乐克、索托乐尔卡托普利、依那普利3.硝酸盐类硝普钠4.钙通道拮抗剂硝苯地平第十九页，共三十九页，编辑于2023年，星期二硝普钠硝酸甘油酚妥拉明（立其丁）适应症高血压危象心功能不全心绞痛（稳定型心绞痛首选）心肌梗死心功能不全1.控制高血压危象2.嗜珞性细胞瘤的诊断性用药药理作用扩张全身动、静脉扩张冠状动脉及全身静脉1.增加心肌收缩力，加快心率2.使血管扩张，血压降低3.对去甲肾上腺素和肾上腺素引起的血管收缩起拮抗作用注意事项1.过量可导致氰化物中毒，可用硫代硫酸钠抢救；2.避光;3.停药时，缓慢停药，以免反弹1.体位性低血压2.头痛，面部潮红1.血压过低，心梗，心绞痛禁用

第二十页，共三十九页，编辑于2023年，星期二使用血管活性药物的注意事项使用血管活性药物需用微量注射泵。严密监测生命体征。根据血压、心率等参数的变化，随时调整血管活性药物的输入速度和浓度。血管活性药物应尽量从中心静脉输入。不要与测量中心静脉压及其他静脉补液在同一静脉管路。加强对输注部位的观察，避免药液渗漏至血管外。同时使用多种药物时，应注意药物的配伍禁忌。

-----《实用临床护理“三基”》2012年2月版第二十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期二第二十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期二量化？

就是给治疗规定一个比较固定的模式，比较精确的用药量。

第二十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期二◎有增加补液量之虑；◎控制滴速费时；◎用药量少不精确，直接影响效果。传统方法

第二十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期二量化治疗

○○○○○○○○○○心血管活性药物的应用更加简单安全；○对病情的了解更为清楚；

○对病情预后的判断更加准确；

○对临床资料的总结更加精确而有说服力；

○对危重病人的救治和护理水平明显提高；

○更多的危重病人获得了治愈的机会。○○○○○○○○○第二十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期二例：病人体重60kg，乘以3后得180mg，用生理盐水或5%葡萄糖水稀释到50ml，用微量推注泵输注；若输注8ml/h，则多巴胺的用量为8μg/（kg*min）。

第二十六页，共三十九页，编辑于2023年，星期二为什么乘以3？第二十七页，共三十九页，编辑于2023年，星期二体重70KG1ml/h的速度→1μg/（kg*min）每小时（60min）的多巴胺（1ml）量是多少？4200μg=4.2㎎50ml液体中多巴胺的含量：210mg210mg=70kg*3第二十八页，共三十九页，编辑于2023年，星期二kg（体重）*3→

1ml/h相当于1μg/（kg*min）kg（体重）*0.3→

1ml/h相当于0.1μg/（kg*min）kg（体重）*0.03→

1ml/h相当于0.01μg/（kg*min）

第二十九页，共三十九页，编辑于2023年，星期二最常用的血管活性药物输注的快速计算法药名微量泵药液浓度配制(mg/50ml)数字显示(ml/h)输入剂量临床常用剂量多巴胺多巴酚丁胺肾上腺素去甲肾上腺素硝普钠硝酸甘油常用：体重（kg）×3常用：体重（kg）×3常用：体重（kg）×0.03常用：体重（kg）×0.3常用：体重（kg）×3常用：30mg1111111.0μg/(kg·min)1.0μg/(kg·min)0.01μg/(kg·min)0.1μg/(kg·min)1.0μg/(kg·min)10μg/min5～20μg/(kg·min)2～20μg/(kg·min)0.01～0.2μg/(kg·min)0.03～1.5μg/(kg·min)0.5～8μg/(kg·min)1～5μg/min开始第三十页，共三十九页，编辑于2023年，星期二监测----动态连续、实时分析途径：无创、有创有创动脉血压的监测优点：1持续的