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文档简介
血透室常用抗高血压药第一页,共五十四页,编辑于2023年,星期一血压的定义和分类
分类收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压<120<80正常高值120-13980-89高血压
1级高血压(轻度)140-15990-992级高血压(中度)160-179100-1093级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类第二页,共五十四页,编辑于2023年,星期一我国高血压防治面临的挑战
一.三高现状
1.发病率高:18.8%
2.致残率高:高血压所致中风存活者600万,
其中75%残疾
3.死亡率高:中风每年死亡超过100万41%
二.三低现状
1.知晓率低:30.2%美国70%2.治疗率低:24.7%美国50%
3.控制率低:6.1% 美国40%
第三页,共五十四页,编辑于2023年,星期一高血压导致的靶器官损害1、心脏损害心肌梗死、心绞痛、心衰、心律失常2、脑损害
脑出血、脑梗死、脑卒中3、肾损害4、视网膜损害第四页,共五十四页,编辑于2023年,星期一1992年美国心脏病健康协会发表了一个《维多利亚宣言》,认为高血压要“三分治疗七分养”,第一个要合理膳食第二个要适量运动。第三个就是要戒烟、限酒。第四个要保持心情舒畅第五页,共五十四页,编辑于2023年,星期一抗高血压药物分类—根据药物在血压调节中的作用机制和作用部位一、影响血容量的药物利尿药
氢氯噻嗪二、交感神经抑制药
1、作用于中枢咪唑琳受体的降压药
可乐定、甲基多巴
2、肾上腺素能受体阻断药
(1)肾上腺素受体阻断药
β受体阻断药
普萘洛尔
α1受体阻断药
哌唑嗪
α、β受体阻断药拉贝洛尔
(2)影响交感神经递质药:利血平、胍乙啶(3)神经节阻滞药:美加明第六页,共五十四页,编辑于2023年,星期一三、钙通道阻断药
硝苯地平、氨氯地平四、肾素-血管紧张素系统抑制药1、血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂
卡托普利2、血管紧张素Ⅱ受体阻断药
氯沙坦五、血管扩张药
1直接扩张血管药肼屈嗪、硝普钠
2钾通道开放药米诺地尔、吡那地尔
第七页,共五十四页,编辑于2023年,星期一
一、利尿药
常用的是噻嗪类(氢氯噻嗪),单用有抗高血压作用,可使患者血压平均降低约10%左右。是治疗高血压的一线药利尿药的降压机制早期:排钠利尿,造成体内钠、水负平衡,血容量减少,降低血压。第八页,共五十四页,编辑于2023年,星期一长期:扩张血管1)动脉平滑肌细胞内低钠,Na+-Ca2+交换,细胞内钙含量减少,平滑肌舒张2)细胞内钙减少,平滑肌对NA、血管紧张素等的敏感性降低。3)诱导血管壁产生扩血管物质,如激肽、前列腺素。第九页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【不良反应】1、低钾、钠、镁,缺钾促发室性心律失常。合并使用保钾利尿药或补钾或合用ACE抑制剂第十页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【不良反应】2、引起高血脂、高血糖、高尿酸症不宜用于高脂及有糖尿病的高血压病人。
高血脂病人使用吲哒帕胺代替
高血糖病人采用ACE抑制剂较好
合并氮质血症或尿毒症可选用呋噻米第十一页,共五十四页,编辑于2023年,星期一二、Ca2+
通道阻断药降压机制:抑制细胞外Ca2+的内流,使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+,导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。一线降压药作用:1、抑制心脏(负性肌力、频率、传导)2、舒张血管(动脉、冠脉)3、其他舒张支气管平滑肌、减少组胺的释放等第十二页,共五十四页,编辑于2023年,星期一钙通道阻滞药的分类:
二氢吡啶类(硝苯地平,尼群地平,氨氯地平)
非二氢吡啶类:苯烷胺类(维拉帕米)地尔硫卓类(地尔硫卓)对血管平滑肌具有选择性,对心脏影响小对血管平滑肌和心脏均有影响第十三页,共五十四页,编辑于2023年,星期一
硝苯地平(Nifedipine、心痛定)【药理作用】
1、有明显的降压作用2、反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加,合用β受体阻断药可对抗之
其他类型钙拮抗剂与β受体阻断药阻断药合用应注意对心脏的抑制第十四页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【临床应用】
1、适用于轻、中度高血压2、伴肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂的高血压患者。3、不宜用于高血压伴不稳定型心绞痛及心肌梗死的病人。有报告短效制剂加重心肌缺血。第十五页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【体内过程】
口服后30-60分钟见效,
短效,每日口服3-4次,
在肝脏氧化代谢。肝功能降低者半衰期延长。【不良反应】
有恶心、呕吐、头痛、眩晕、潮红、心悸、乏力等,发生率约10%,可能由于其扩张血管引起。第十六页,共五十四页,编辑于2023年,星期一尼群地平(Nitrendipine)1、作用与硝苯地平相似,扩血管作用强2、中效,每日口服1-2次3、不良反应与硝苯地平相似第十七页,共五十四页,编辑于2023年,星期一氨氯地平(Amlodipine)氨氯地平是新的二氢吡啶类药物特点:☆起效慢
☆作用时间长☆生物利用度高。☆靶器官保护作用扩张外周动脉,无反射性心动过速扩张肾动脉、冠脉减轻、逆转心肌肥厚第十八页,共五十四页,编辑于2023年,星期一硝苯地平:短效效果确实,价低,最为常用尼群地平:中效,价低,潜力大氨氯地平:靶器官保护、不良反应少,贵第十九页,共五十四页,编辑于2023年,星期一
三、β受体阻断药,一线药普萘洛尔(propranolol)
【药理作用】
普萘洛尔可使高血压患者的收缩压下降15-20%,舒张压下降10-15%。但最大降压作用出现较晚,常需数周时间。有效率50-60%第二十页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【作用机制】阻断β1、β2受体1.抑制心脏:降低心输出量2.抑制肾素释放
肾小球旁器细胞β13.中枢降压作用。阻断下丘脑、延髓等部位的β受体,使血压下降。4.降低外周交感神经活性。阻断突触前膜的β2受体,使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。5.改变压力感受器的敏感性;增加PGI2的释放第二十一页,共五十四页,编辑于2023年,星期一β受体阻滞剂心脏抑制心输出量减少降压β1降压肾素减少血管紧张素II减少外周阻力下降β1外周交感活性下降降压β2中枢交感张力下降降压β
压力感受器敏感性下降;PGI2释放增加第二十二页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【临床应用】各型高血压;单用或合用对肾素活性高和心输出量高的年青高血压患者疗效较好,尤其适用于高血压伴心绞痛和心律失常的患者。以及伴脑血管病变者不能应用于心衰、支气管哮喘、高血脂、高血糖的高血压患者为什么?第二十三页,共五十四页,编辑于2023年,星期一四、肾素-血管紧张素系统抑制药
(一)、血管紧张素I转换酶抑制剂
卡托普利
(二)、血管紧张素II受体阻断药
氯沙坦第二十四页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【作用机制】
ACE抑制药与Zn2+结合的基团有:1、含有巯基(-SH):如卡托普利
2、含有羧基(-COOH):
依那普利、雷米普利、培哚普利、贝那普利3、含有磷酸基(POO-):如福辛普利第二十五页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【药理作用】①使血浆中血管紧张素Ⅱ减少②使缓激肽的降解减少
缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO
③扩张血管,外周阻力下降,无反射性心率加快,肾血流量增加,脑血流量和冠脉流量保持正常。第二十六页,共五十四页,编辑于2023年,星期一④减缓或逆转心血管重构:
血管紧张素II具有生长因子样作用,可促进血管增生和心肌肥厚⑤减少醛固酮的分泌⑥糖尿病肾病患者:
增加机体对胰岛素的敏感性,增加肾血流量。⑦保护靶器官:
血管内皮细胞及心肌保护作用第二十七页,共五十四页,编辑于2023年,星期一卡托普利(captopril)【体内过程】1、口服易吸收,生物利用度为70%,饭前1h服用2、起效快,15min,维持4-6h3、肝代肾排单用:60-70%可控制加利尿药:95%可控制加利尿药和受体阻断剂:中重度和顽固性高血压第二十八页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【药理作用】1、降压作用:
舒张外周血管,有效降低血压,对原发性及肾性高血压有效,作用快而强。
特点:
不伴心率加快,无体位性低血压
肾血流增加;合并肾病的患者好对脂质代谢无影响;可用于高血脂患者增强机体对胰岛素的敏感性;
合并糖尿病患者好第二十九页,共五十四页,编辑于2023年,星期一2、靶器官保护作用:
保护心肌细胞和内皮细胞3、改善心功能:
在CHF患者,降低心负荷,增加心排出量,扩张冠脉血管,改善心功能第三十页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【临床应用】1、适用于各型高血压,尤其用于合并有糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚的高血压患者首选2、慢性心功能不全:降低心负荷,增加心排出量,扩张冠脉血管,改善心功能第三十一页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【不良反应】
发生率低,可以耐受1、首剂低血压2、咳嗽干咳,最常见6-12%3、高血钾症4、低血糖5、其他:肾功能损伤、血管神经性水肿、皮疹、味觉缺乏、脱发等。
孕妇禁用—对胎儿有害,机制不明
第三十二页,共五十四页,编辑于2023年,星期一依那普利(enalapril)长效(24h)高效(卡的10倍)ACE抑制剂不含-SH无皮疹、嗜酸细胞增加等不良反应对血糖影响小,不受食物影响第三十三页,共五十四页,编辑于2023年,星期一(二)血管紧张素Ⅱ受体(AT1)阻断药醛固酮水钠潴留血压升高血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素IIACE血管收缩小动静脉、冠脉、肾失活肽ACE缓激肽血管扩张血压下降心室/主动脉肥厚顺应性降低肾素第三十四页,共五十四页,编辑于2023年,星期一1、血管紧张素Ⅱ受体(AT1)阻断药AT1亚型:主要分布在血管、心肌,脑、肾和肾小球旁细胞,其功能与心血管调节和分泌醛固酮有关AT2亚型:激活缓激肽受体与NO合酶,扩张血管,降低血压第三十五页,共五十四页,编辑于2023年,星期一AT1拮抗药与ACEI比较☆AT1拮抗药咳嗽副作用小☆阻断AngII更完全☆对血钾影响小☆无缓激肽-NO途径的心血管保护作用☆无增敏胰岛素的作用第三十六页,共五十四页,编辑于2023年,星期一AT1受体阻断药物有:氯沙坦Losartan厄贝沙坦Irbesartan缬沙坦Valsartan等.第三十七页,共五十四页,编辑于2023年,星期一氯沙坦(losartan)【作用机制】
氯沙坦是非肽类血管紧张素AT1受体阻断药
属于二苯咪唑类化合物,在体内与AT1受体相结合,阻断AT1受体,发挥抗高血压作用,并可逆转高血压左室心肌肥厚。
作用与ACEI相似第三十八页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【作用机制】
1、拮抗血管紧张素II的缩血管作用2、减少醛固酮的释放3、减缓并逆转心肌重构第三十九页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【药理作用】
1、降血压2、改善心功能3、靶器官保护作用第四十页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【临床应用】
1、抗高血压:
每日口服50mg,作用维持24h。适用于原发性高血压及高血压合并肾病患者。2、充血性心衰:改善心功能,降低病死率第四十一页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【不良反应】有头痛、头晕、没有咳嗽和血管神经性水肿。妊娠期不用氯沙坦,可引起胎儿损伤或死亡。动物乳汁中药物显著增加,也不用于哺乳期患者。第四十二页,共五十四页,编辑于2023年,星期一
五、α1肾上腺素受体阻断药
降低动脉血管阻力,增加静脉容量和肾素活性
哌唑嗪(Prazosin)
特拉唑嗪(terazosin)
多沙唑嗪(doxazosin)第四十三页,共五十四页,编辑于2023年,星期一哌唑嗪(prozosin)
【体内过程】1、口服易吸收、首关消除明显,F为60%2、30min起效,1-2h达峰值,作用持续10h3、血浆蛋白结合率为97%4、经肝脏代谢,肾排泄第四十四页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【药理作用】1.阻断α1受体,扩张动脉和静脉。2.增加患者血浆的HDL,降低LDL,甘油三酯和总胆固醇,减少冠脉病变3.缓解前列腺增生病人的排尿困难。
哌唑嗪适用于各型高血压
直接扩张血管药第四十五页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【临床应用】1、高血压轻、中度特别是伴有高脂血症或前列腺肥大的高血压患者2、充血性心力衰竭第四十六页,共五十四页,编辑于2023年,星期一【不良反应】1、首剂效应指部分患者首次服用哌唑嗪1小时内出现严重的症状性体位性低血压,表现为昏厥、心悸、意识丧失等,若首剂减为0.5mg睡前服用可避免发生2、其他反应:可有头痛、头晕、嗜睡、口干、乏力等。
第四十七页,共五十四页,编辑于2023年,星期一第三节其他经典抗高血压药物(一)中枢性抗高血压药可乐定(clonidine)是二氯苯胺咪唑啉化合物,为咪唑啉受体兴奋剂。
降压作用中等偏强第四十八页,共五十四页,编辑于2023年,星期一甲基多巴(Methyldopa)
降压作用中等偏强,与可乐定相似特点:不影响肾功能,用于中度高血压,特别是伴有肾功能不全的高血压患者
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