慢性心力衰竭课件

慢性心力衰竭胡延生主任医师尤溪县总医院

心力衰竭（heartfailure，HF）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢的需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心力衰竭的定义心力衰竭的定义心功能不全（cardiacdysfunction）：又称心功能障碍，是一个更广泛的概念。包括心力衰竭及器械检查已有心脏收缩或舒张功能异常而尚未出现临床症状的状态。伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭。4急性心力衰竭慢性心力衰竭左心衰竭右心衰竭全心衰竭收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭心力衰竭的分类5从心衰机制上分类收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭6基本病因收缩性前负荷后负荷每搏输出量心输出量7基本病因原发性心肌损害心脏负荷过重炎症、缺血、代谢障碍·····前负荷、后负荷增加诱因感染心律失常心脏负荷加重情绪激动、精神紧张、体力过劳血容量增加-补液过多过快、钠盐摄入过多妊娠和分娩水电解质酸碱平衡紊乱药物治疗不当合并其他疾病：贫血、甲亢原有心脏病变加重：如冠心病发生心肌梗死9第一阶段（解剖学阶段）--20世纪70年代以前第二阶段（血流动力学阶段）--20世纪70年代至90年代第三阶段（神经体液阶段）--20世纪90年代以后第四阶段（分子生物学阶段？）--未来

--基因在心衰中的改变

--基因治疗？心肌细胞移植?心衰理论和实践的发展心衰发生的主要机制−−神经内分泌学说11神经内分泌系统活性增强交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）体液因子变化12交感神经系统与心力衰竭心肌收缩力↑、心率↑心肌细胞毒性心脏重塑心脏交感神经兴奋β1受体

β2受体

α1受体去甲肾上腺素↑外周血管收缩13RAS系统与心力衰竭心脏组织及细胞重塑肾素AngIAngII血管紧张素原ACE14体液因子与心力衰竭水钠潴留外周血管收缩后负荷增加心肌细胞肥大增生心脏重塑内皮素(ET)扩张血管排钠增加后负荷降低拮抗血管紧张素Ⅱ心功能改善心功能失代偿水钠潴留外周血管收缩后负荷增加心肌细胞肥大增生心脏重塑脑钠肽心功能失代偿水钠潴留心肌细胞肥大增生心肌细胞肥大增生精氨酸加压素(AVP)心功能失代偿内皮素(ET)心钠肽15心室重塑与心力衰竭心力衰竭发生发展的基本机制概念：在心脏功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑（ventricularremodeling）表现为：心脏几何形状改变心室肌反应性肥大和扩大16EF降低和左心室重塑之间的关系SV100EF60%SV100EF40%SV100EF25%SV:收缩期容量;EF:射血分数17正常左心功能不全代偿性心力衰竭失代偿性心力衰竭顽固性心力衰竭慢性心力衰竭个阶段的演变依据纽约心脏学会的心力衰竭分级NYHAⅠ：日常活动量不受限制NYHAⅡ：日常活动量轻度限制NYHAⅢ：活动量明显限制，低于一般活动有症状NYHAⅣ：不能从事体力活动，休息时即有症状心力衰竭分期A期存在心衰危险因素（高血压、冠心病、糖尿病），但尚无结构性心脏病；无心衰症状B期存在结构性心脏病变（即左室肥厚、射血分数降低、左室扩张），但仍无心衰症状C期存在结构性心脏病，既往或目前有心力衰竭的症状和（或）体征（此期患者最常见）D期需要采取特殊治疗（如LVAD、心脏移植等）的重症心力衰竭6分钟步行试验简单、安全平直走廊尽快行走，测定6分钟步行距离＜150m为重度心衰

150～450m中度＞450m轻度慢性心力衰竭ChronicHeartFailure(CHF)分类：左心衰竭右心衰竭治疗22

流行病学70岁以上老年人10%心衰人群患病率1%～2%23泵衰竭59%心律失常13%猝死13%死亡率及死亡原因2年2年6年6年心衰诊断2年后死亡率男性40%，女性35%心衰诊断6年后死亡率男性85%，女性70%心衰病人年死亡率NYHAII-III级10-25%NYHAVI级40-50%24左心衰竭右心衰竭全心衰竭CHF的分类25肺淤血

心排出量减低组织器官灌注不足左心衰竭26左心衰竭临床表现

咳嗽、咯痰--白色浆液性泡沫样痰、粉红色泡沫样痰

咯血—大咯血（肺循环和支气管循环之间侧支破裂）乏力、倦怠、头晕少尿及肾功损害呼吸困难①劳力性呼吸困难—最早②夜间阵发性呼吸困难③端坐呼吸

④急性肺水肿肺循环淤血心排血量降低

心脏体征---心脏扩大、

心率增快、交替脉、

心尖区舒张期奔马律、基础心脏病体征

肺部体征---肺部湿性罗音（移动性）中枢性紫绀左心衰竭体征实验室检查一、血液检查电解质：钠、钾、镁血常规：白细胞、血红蛋白肾功能、甲状腺功能肌钙蛋白：鉴别急性冠脉综合征，也是

心衰预后的预测因子

血浆B型尿钠肽（B-typenatriureticpeptide,BNP）

1.与左室心功能不全的程度呈正相关，诊断心功能不全的敏感性和特异性均较高；

2.鉴别心源性和肺源性呼吸困难

3.BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜300ng/L，可排除

急性心衰30辅助检查心电图胸部正侧位片超声心动图血流动力学测定辅助检查一、心电图：无特异表现，提供基础病的线索：心肌缺血、既往心肌梗死、传导阻滞及心律失常等。辅助检查二、X线检查心影形态及大小肺野：肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多肺间质水肿：KerleyB线肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影33胸部X线片---心脏扩大肺静脉扩张和肺瘀血：

由于肺静脉压力升高，双肺静脉从扩张到肺瘀血和血流再分布；表现为肺血管纹理增多，边缘模糊。kerley线（间隔线）：有Ａ线、Ｂ线和C线；B线最常见，多为两侧肋膈角区与胸膜垂直的致密线条影，长约2－3cｍ，宽约0.5－1.0mm；A线少见，分布于肺中央区，宽如B线，长约5－6cm。37三、超声心动图（UCG）评价心功能心脏扩大：左房和/或左室扩大收缩功能下降：EF<50%舒张功能下降：E/A比值下降（>1.2）放射性核素检查：•心室腔大小、EF值

•记录放射活性-时间曲线计算心室最大充盈速率、反映心脏舒张功能心脏磁共振（CMR）：

评价心功能诊断基础心脏病冠状动脉造影

心脏指数(CI)>2.5L/min.m2肺小动脉楔压(PCWP)<12mmHg四、有创性血流动力学检查最大耗氧量（VO2max，ml/min.kg)

心功能正常VO2max>20

极重度心功能损害VO2max:<10无氧阈值:

心功能正常时>14ml/min.kg心-肺吸氧运动试验41左心衰竭诊断及鉴别诊断

诊断：

症状---呼吸困难

体征---双肺啰音、左心扩大、心率快辅助检查---左心扩大、肺淤血鉴别诊断：

①支气管哮喘---氨茶碱、吗啡②支气管炎、肺炎42右心衰竭临床表现消化道症状--消化道淤血食欲不振恶心、呕吐腹胀肝区胀痛体循环淤血劳力性呼吸困难43右心衰竭体征水

肿--下肢下垂性、对称性、压陷性浮肿

最早出现---踝部水肿胸腔积液、腹腔积液、心包积液44颈静脉征---颈静脉怒张、颈静脉搏动

肝颈静脉反流征阳性45肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化周围性紫绀心脏性恶液质心脏体征-三尖瓣关闭不全的反流性杂音46右心衰竭诊断及鉴别诊断诊断：体循环淤血体征+右心扩大体循环淤血体征

水肿颈静脉怒张、颈静脉搏动肝颈静脉反流征阳性肝脏肿大伴压痛心源性肝硬化

47右心衰竭的鉴别诊断①心包积液②缩窄性心包炎③肝硬化腹水48治疗目的及原则病因治疗减轻心脏负荷增加心肌收缩力抑制神经-内分泌系统激活治疗目的延缓左室重塑提高生活质量减少并发症降低死亡率慢性心力衰竭HF-REF治疗原则一般治疗患者教育体重管理饮食管理51病因治疗基础心脏病的治疗去除诱发因素52减轻心脏负荷的治疗休息限盐----﹤6g/天利尿剂血管扩张剂利尿剂排水排钠、减轻液体潴流体征保钾利尿剂（安体舒通）（氨苯喋啶）袢利尿剂（速尿）是心力衰竭治疗中改善症状的基石噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）54利尿剂应用注意事项利尿剂副作用水及电解质紊乱影响血脂和血糖代谢抑制尿酸排泄55血管扩张剂〖适应证〗原发性心肌损害瓣膜返流性心脏病〖禁忌证〗血容量不足低血压肾功能衰竭左室流出道、流入道梗阻〖种类〗硝酸酯类硝普钠ACEI血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）在心衰治疗中的作用已经得到最为广泛的研究循证医学亦表明，ACEI可以缓解心衰患者的症状，抑制心脏重塑过程及改善患者的长期预后ACEI同时干预RAS和KKS系统，

发挥双系统保护作用PepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体AT1受体血管紧张素原肾素

AngIAngIIAT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？血管舒张一氧化氮前列腺素

EDHF无活性肽激肽原缓激肽激肽释放酶BKB2受体ACEACEACE抑制剂

抑制抑制旁路ACEI的规范化应用常用的ACEI及其剂量开始用药后1～2周内监测肾功能与血钾，以后定期复查，长期维持终身用药ARB（AT11受体拮抗剂机制）洋地黄类正性肌力药物（Ⅱa,C）

非洋地黄类正性肌力药物β肾上腺素激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺(Ⅱa,C)磷酸二酯酶抑制剂：米力农(Ⅱb,C)细胞内钙离子增敏剂：左西孟旦(Ⅱa,B)正性肌力药物洋地黄类制剂历史悠久，200年传统机制：增强心肌收缩力和减慢心率药理作用正性肌力作用电生理作用：一般治疗剂量可抑制心脏传导系统大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性迷走神经兴奋作用中枢神经系统的兴奋作用于肾小管细胞减少钠重吸收并抑制肾素的分泌

抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶

强心甙

Na-Ca交换

钠泵[Na]i[Ca]i心肌收缩力

洋地黄在心力衰竭时的应用要点伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征地高辛应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况，应与利尿剂、ACE抑制剂和b-受体阻滞剂联合应用与传统观念相反，地高辛安全、耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但大剂量对治疗心力衰竭并不需要对代谢异常而发生的高排血量心衰欠佳，如贫血性心脏病，甲亢性心脏病等。肺心病慎用心肌梗死、缺血性心肌病慎用洋地黄制剂的选择1、地高辛（digoxin）口服0.25mg，2-3小时血浓度高峰，4-8小时获最大效应；85%肾脏排泄，10-15%胆道排泄，半衰期1.6天，7天血浓度达到稳态地高辛用法0.125-0.25mg/d2、毛花甙丙（cedilanid）静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰

0.2-0.4mg稀释后静注3、毒毛花甙K5分钟起效洋地黄类药物洋地黄类药物应用禁忌症①Ⅱ°以上的房室传导阻滞②病态窦房结综合征③肥厚型梗阻型心肌病④单纯的二尖瓣狭窄伴窦性心律者⑤AMI最初24小时内⑥预激综合症伴房颤、房扑⑦洋地黄中毒与过敏洋地黄中毒表现最重要的反应是各类心律失常：心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界性心动过速、房早、心房颤动

快速房性心律失常伴传导阻滞胃肠道反应：恶心、呕吐中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠洋地黄血药浓度（治疗剂量为1-2ng/ml）洋地黄类药物洋地黄中毒的心电图表现69洋地黄中毒的处理①停用洋地黄类药物②控制心律失常快速性心律失常处理补钾利多卡因苯妥英钠普鲁卡因酰胺

③地高辛抗体

④一般禁用电除颤缓慢性心律失常处理补钾（低浓度）阿托品1、肾上腺能受体兴奋剂多巴胺：小剂量（﹤2g/kg.min)激动多巴胺受体；中等剂量（2～5g/kg.min）激动β1和β2受体多巴酚丁胺:2.5～10g/kg.min兴奋1受体增加心肌收缩力、血管扩张不明显2、磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，cAMP增加，Ca2+内流增加，心肌收缩力增加米力农（milrinone）：0.5g/kg.min静脉滴注

在慢性心衰加重时短期静脉应用非洋地黄类正性肌力药物，改善心衰症状，渡过危险期非洋地黄类正性肌力药物钙离子增敏剂：左西孟旦72CHF现代治疗—拮抗神经内分泌系统改善生存率，降低病死率!CHF现代药物治疗1--ACEI或ARB

作用机制①改善心室及血管重构②抑制交感神经兴奋性③抑制醛固酮产生④扩张小动脉、减轻心脏负荷AngIAngII血管紧张素原AT受体ACEIARB缓激肽失活靶器官1975年Waagstein（瑞典人）首次报告80年代CHF治疗法学上主要进展之一90年代初Katz预言β受体阻滞剂成为心衰治疗的第一线药CHF现代药物治疗2-β受体阻滞剂β受体阻滞剂76β受体阻滞剂在心衰中的应用①拮抗过代偿交感儿茶酚胺系统，减少儿茶酚胺的释放②间接抑制RAS系统③改善心脏重构、保护心肌细胞④一定的抗心律失常作用77心脏重塑心脏交感神经兴奋β1受体

β2受体

α1受体美托洛尔比索洛尔心得安卡维地洛β受体阻滞剂的分类78β受体阻滞剂在心衰中的应用

注意事项小剂量开始逐渐增量（55-60次/min）不可突然停药

禁忌症支气管哮喘心动过缓二度以上房室传导阻滞病窦

适应症适应证：结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者；有症状或曾经有症状的NYHAII~III级、LVEF下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终生服用现代药物治疗3--醛固酮拮抗剂心衰时，醛固酮水平升高短期作用ALD可加剧儿茶酚胺和交感神经致心律失常和促心肌缺血的作用，同时有降低副交感神经活性的作用；因醛固酮可促肾小管Na+重吸收，故使血容量↑；醛固酮可影响心肌内K+平衡，使排K+、Mg++的排泄。低K＋、低Mg++可引起血管收缩和心律失常；醛固酮的致心律失常效应较肾上腺素更为明显而持久，且呈剂量依赖性,心律失常发生迅速。长期作用可使心肌重构，心肌纤维化，醛固酮有独立于AII和相加于AII对心肌结构和功能的不良作用。醛固酮受体拮抗剂安体舒通应用方法在应用ACEI、排K+利尿剂及洋地黄的基础上应用应以最小有效剂量服用为宜；12..5~25mg/d（国外)，10～20mg/d（国内）。下列情况下不宜使用安体舒通肌酐清除率≤30ml/min，血K+>5mEq/L肌酐清除率<50ml/min，安体舒通减量（10mg）监测肾功和电解质第1周查2次前3月内每月1次安体舒通应用注意事项抗心力衰竭药物治疗进展人重组脑钠肽（rhBNP）伊伐布雷定AVP受体拮抗剂人重组脑钠肽（rhBNP）具有排钠利尿、抑制交感神经系统、扩张血管等作用，适用于急性失代偿心力衰竭。AVP受体拮抗剂

AVP受体拮抗剂（托伐普坦）：通过结合V2受体减少水的重吸收，因不增加排钠而优于传统利尿剂心力衰竭的非药物治疗心脏再同步化治疗（CRT）CRT治疗心衰的机制及方法RVLV病理基础:心衰时左右心室激动不同步

病理机制：室间隔首先激动，左室侧壁激动延迟，造成左室收缩不协调，部分心腔内血液不能射入主动脉，同时引起二尖瓣关闭不全，导致左心室射血分数和心输出量下降LVdelayCRT治疗原理1左室充盈时间增加2室间隔矛盾运动减少3二尖瓣返流减少4左室逆重构CRT的方法左右心室同时起搏CRT的Ⅰ类适应症：已接受最佳药物治疗仍有症状LVEF≦35%心功能NYHA分级II~Ⅳ级完全性左束支传导阻滞QRS波＞130ms舒张性心力衰竭Diastlicheartfailure病因发病机制临床特点治疗94引起心脏舒张功能障碍的因素①心包因素：②间质浸润性改变：③心内膜因素：④心肌因素：肥厚、缺血、心脏老化、间质增生等肥厚型心肌病、高血压性心脏病、冠心病、糖尿病心肌病、主动脉瓣狭窄、衰老等95舒张功能障碍的机制主动舒张功能障碍被动舒张功能障碍心室肥厚心室肌的顺应性减低心室充盈障碍左室舒张末压增高心肌缺血能量供应不足主动舒张功能受损肺淤血肺循环高压呼吸困难96舒张性心力衰竭的临床特点占心力衰竭30--50%，多见于老年人主要临床表现为：劳力性呼吸困难、运动耐量下降超声心动图：①左房扩大，左室内经正常②相对室壁厚度增加（IVS＋LVPW厚度／LVED内径>0.45）③多普勒超声示二尖瓣跨瓣血流A峰>E峰④射血分数≥50%97舒张性心力衰竭的治疗去除病因与诱因控制血压、改善心肌缺血、控制心律失常逆转心肌肥厚、改善舒张功能A