II型超敏反应-课件

细胞毒型（Cytotoxictype）细胞溶解型（Cytolytictype）II型超敏反应

由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。2020/12/1512020/12/152精品资料3你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘……”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”4主要特点抗体参与（IgG、IgM），补体参与血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗原结合细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。IgG、IgM与细胞上的抗原（受体）结合，刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）或抑制受体介导功能（抑制型）。2020/12/155

一、Ⅱ型超敏反应发生机制

（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分1.抗原-常为细胞性抗原2.抗体-主要为IgG和IgM3.效应细胞和分子-补体、吞噬细胞、NK细胞2020/12/156（二）发生机制

1.激活补体的经典途径2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)3.ADCC作用2020/12/1572020/12/158正常Graves’病脑垂体II型超敏反应发生的机制抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）TSH：促甲状腺激素甲状腺素机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST），又称长效甲状腺刺激素甲状腺功能亢进2020/12/1592020/12/15102020/12/1511二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病

（一）输血反应

（二）新生儿溶血症

（三）血细胞减少症（四）链球菌感染后肾小球肾炎

（五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)（六）甲状腺机能亢进(Grave病)产生针对甲状腺细胞表面甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体；重症肌无力产生针对乙酰胆碱受体的抗体，使乙酰胆碱受体数量减少，功能降低，以致肌无力。2020/12/15122020/12/1513

健康新生儿Rh抗体被动免疫72小时内

胎儿红细胞进入母体即被破坏（不能诱导母亲抗Rh免疫反应）新生儿溶血的预防Rh–再孕Rh+Rh–初孕

健康新生儿Rh+2020/12/1514链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。

链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原链球菌使肾小球基底膜抗原改变补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤2020/12/1515

肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)

1.临床特点以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征2.发生机制肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原肾、肺组织损伤2020/12/1516免疫复合物病（Immunecomplexdisease）III型超敏反应

抗体与体内的可溶性自身或者外来抗原形成的免疫复合物沉积于组织中，然后激活补体造成以充血水肿、局部坏死和中性粒侵润为主的炎症性损伤。2020/12/1517主要特点可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫复合物（循环IC）循环IC在一定条件下

沉积于组织（动脉血管壁的弹性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤2020/12/1518III型超敏反应的发生(一)中等大小免疫复合物的形成抗原+抗体抗原抗体复合物大分子的免疫复合物易被吞噬细胞清除小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出中等大小免疫复合物存在于循环系统，可能沉淀2020/12/1519（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积1.血管活性胺类物质的作用（血管通透性增加）免疫复合物结合血小板FcR组胺类炎性介质激活补体C3a/C5a，C3b使肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板活化血小板活化血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入2020/12/15202.局部解剖和血液动力学因素的作用免疫复合物易于沉积血压较高的毛细血管迂回处肾小球基底膜和关节滑膜2020/12/1521

1.补体的作用C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a受体结合炎性介质释放毛细血管通透性增加、渗出增加吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位2.中性粒细胞的作用：释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶)水解血管及其周围组织3.血小板的作用：肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活化因子激活血小板局部缺血、坏死释放血管活性胺水肿(三)Ⅲ型超敏反应发生的损伤机制（3）2020/12/15222020/12/1523组织损伤特点

血管扩张、渗出中性粒细胞浸润出血坏死及血栓为特征的血管炎2020/12/1524二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病(一)局部免疫复合物病1.Arthus反应

马血清家兔

2.人类局部免疫复合物病

（1）胰岛素糖尿病人局部出现红肿。（2）过敏性肺炎

皮下多次注射局部多次注射局部红肿、出血及坏死。2020/12/15252020/12/1526二全身免疫复合物病

1.血清病2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）

3.系统性红斑狼疮4.类风湿性关节炎2020/12/1527血清病初次注射大剂量抗毒素（马血清）7～10天后，可发生血清病。这是由于患者体内抗抗毒素抗体与尚未排出的抗毒素结合，形成中等分子免疫复合物，随血流运行全身各处沉积，引起的临床症状。2020/12/1528Serumsickness2020/12/1529细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。系统性红斑狼疮2020/12/1530类风湿性关节炎

体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子，IgM类)，形成IC，沉积于全身小关节滑膜处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。2020/12/1531RA患者手指关节实质性损伤2020/12/1532迟发型超敏反应（Delayedtypehypersensitivity,DTH）IV型超敏反应由效应T细胞再次接触相同的抗原后，于24小时后出现的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。2020/12/1533主要特点T细胞参与反应，抗体补体不参与迟发型超敏反应致敏T细胞再次接触

同一抗原24小时后出现反应，48~72小时达高峰。主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应2020/12/1534抗原、免疫细胞抗原——病原生物：胞内寄生菌（如结核菌）病毒真菌寄生虫细胞抗原：（肿瘤、移植细胞）免疫细胞——T细胞：CD4+Th1CD8+Tc活化的单个核吞噬细胞APCIV型超敏反应的参与成分2020/12/1535常见迟发型超敏反应疾病胞内微生物感染传染性迟发型超敏反应结核病、麻风病病毒感染某些真菌感染某些寄生虫感染小分子物质与皮肤细胞蛋白结合接触性皮炎同种异型抗原移植物排斥反应自身抗原某些自身免疫性疾病油漆、染料、农药、化妆品、药物等2020/12/1536结核菌素反应迟发型超敏反应（DTH）：①检验卡介苗的接种效果②衡量免疫应答状态。2020/12/1537Th1细胞多核巨大细胞巨噬细胞上皮样细胞细菌纤维母细胞组织中的异物（硅、矿物质、真菌、分枝杆菌、寄生虫等）长期得不到彻底清除，引起巨噬细胞和上皮样细胞的聚集。结节中心的外周有T细胞围绕，并伴有一定程度的纤维化。慢性肉芽肿2020/12/1538结核结核菌素试验2020/12/1539接触性皮炎接触性结膜皮肤炎2020/12/1540Contactdermatitisreactiontoleather2020/12/1541发生时间病理表现组织学特征致敏原接触性皮炎8-72小时红肿、水泡上皮层淋巴与单核浸润，皮内水肿橡胶、植物毒素、金属、化妆品等结核菌素反应24-72小时红肿硬结内皮层淋巴细胞单核与巨噬细胞浸润结核菌素肉芽肿21-28天硬化（皮肤、肺）巨噬细胞聚集和上皮样变，中心结节形成胞内菌或其他异物的长期刺激Ⅳ型超敏反应的特点2020/12/1542讨论:各型超敏反应与疾病的关系2020/12/1543各型超敏反应与疾病的关系

超敏反应性疾病常为混合型，但以某型为主。II型Ⅲ型超敏反应损伤与IV型超敏反应损伤可同时存在肾小球肾炎青霉素可致Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应2020/12/1544各型超敏反应特性比较IgE肥大细胞嗜碱性粒细胞分型I型速发型机理IgM/IgG补体NK中性粒细胞巨噬细胞II型细胞毒型III型免疫复合物型APCTh1/Tc细胞巨噬细胞IV型迟发型参加成分IgG/IgM补体血小板中性粒细胞嗜碱性粒细胞机体致敏变应原与细胞表面的IgE结合FcεRI交联导致脱颗粒活性介质作用于效应器官抗体与自身抗原靶细胞结合激活补体溶解靶细胞（CDC）增加巨噬细胞等调理吞噬作用NK通过ADCC杀伤靶细胞中等大小IC沉积血管壁激活补体，激活嗜碱性粒、中性粒细胞使血管透性增加，溶酶体释放，血小板凝集形成血栓APC将抗原提呈给T使之致敏Th1释放细胞因子激活MΦMΦ释放炎症介质引起炎症反应Tc直接杀伤靶细胞常见病例