疼痛基础知识演示文稿

疼痛基础知识演示文稿仅限辉瑞内部培训使用当前第1页\共有39页\编于星期四\19点目录1234疼痛的定义及相关概念疼痛的分类伤害感受性疼痛的发生机制疼痛的治疗5疼痛的评估仅限辉瑞内部培训使用当前第2页\共有39页\编于星期四\19点

“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。”

--1979年，世界卫生组织（WHO)

Pain

“Anunpleasantsensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.”

--1994，国际疼痛学会（IASP）1-1疼痛的定义仅限辉瑞内部培训使用当前第3页\共有39页\编于星期四\19点1-2疼痛的相关概念痛觉超敏（hyperalgesia）

Anincreasedresponsetoastimuluswhichisnormallypainful.

对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。异常痛觉（allodynia）

Painduetoastimuluswhichdoesnotnormallyprovokepain.

对正常情况下不应引起痛觉的刺激产生了痛觉感受。--1994，国际疼痛学会（IASP）仅限辉瑞内部培训使用当前第4页\共有39页\编于星期四\19点1-3痛觉敏化：痛觉超敏和异常痛觉疼痛强度1086420

刺激强度

正常疼痛反应疼痛反应的敏感性增强刺激导致的疼痛强度x疼痛反应的敏感性增强刺激导致的疼痛强度X正常疼痛反应

损伤X痛觉超敏hyperalgesia

异常痛觉allodyniaGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1980.仅限辉瑞内部培训使用当前第5页\共有39页\编于星期四\19点学习回顾1疼痛的定义及相关概念疼痛痛觉超敏(Hyperalgesia)异常痛觉(Allodynia)使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉仅限辉瑞内部培训使用当前第6页\共有39页\编于星期四\19点目录1234疼痛的定义，相关概念疼痛的分类疼痛的发生机制5疼痛的评估疼痛的治疗仅限辉瑞内部培训使用当前第7页\共有39页\编于星期四\19点2.疼痛的分类疼痛程度持续时间仅限辉瑞内部培训使用当前第8页\共有39页\编于星期四\19点2-1疼痛--按程度分类程度分级法VRS（verbalratingscale,VRS）轻度疼痛中度疼痛重度疼痛数字分级法NRS（NumericalRatingScale）视觉模拟法VAS（VisualAnalogueScale,VAS）cm/mm仅限辉瑞内部培训使用当前第9页\共有39页\编于星期四\19点2-2疼痛--按持续时间分类《麻醉药品临床使用与规范化培训》对慢性疼痛的定义为持续3个月以上

相对短暂的持续时间（数小时或数周,通常<3个月）术后疼痛损伤

持续时间较长（数月或数年，≥3～6个月）通常伴随疾病进展非癌性疼痛或癌性疼痛急性疼痛慢性疼痛仅限辉瑞内部培训使用当前第10页\共有39页\编于星期四\19点持续时间程度2疼痛的分类学习回顾仅限辉瑞内部培训使用当前第11页\共有39页\编于星期四\19点目录1234疼痛的定义，相关概念疼痛的分类疼痛的发生机制5疼痛的评估疼痛的治疗仅限辉瑞内部培训使用当前第12页\共有39页\编于星期四\19点

大脑感觉皮层丘脑

脊髓

3-1痛觉传递通路外周神经末梢伤害感受器刺激转化为信号仅限辉瑞内部培训使用当前第13页\共有39页\编于星期四\19点3-1外周的伤害感受性反应伤害性刺激（温度、化学、机械等）在感觉神经的外周感受器转化为动作电位（转导）伤害感受器、组织和炎症细胞产生的一些物质可以影响转导。包括缓激肽、神经生长因子、前列腺素（PG），等等。AMAmodule1:pathophysiologyofpainandpainassessment2007.仅限辉瑞内部培训使用当前第14页\共有39页\编于星期四\19点3-2前列腺素（PG）的“放大”效应

______________________________________________________--------------------------------------------PKA2EP受体增强神经元细胞膜的兴奋性1前列腺素E2(PGE2)

TTX-RNa+通道*(Nav1.8或Nav1.9)3神经元放电阈值降低1

兴奋性增强组织损伤1COX-2表达P注：PKA-蛋白激酶A;PKC-蛋白激酶CTTX-RNa+通道：对河豚毒素不敏感型钠离子通道EP受体：PGE2受体组织损伤可诱发COX-2表达前列腺素类物质可以致敏外周伤害感受器1

______________________________________________________+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+仅限辉瑞内部培训使用当前第15页\共有39页\编于星期四\19点

疼痛传导通路—COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性脊髓丘脑束外周神经背角背根神经节疼痛COX-2

COX-2上行传入下行调节外周伤害感受器创伤AdaptedfromGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1981,andKehletHetal.AnesthAnalg.1993;77:1049.

仅限辉瑞内部培训使用当前第16页\共有39页\编于星期四\19点3-1急性伤害性疼痛的发生机制小结伤害性刺激：如组织损伤外周伤害感受器：化学信号（直接或合成后释放，如COX-2↑→PG↑）→电信号通过多级神经元将伤害性刺激电信号传递至大脑感知疼痛疼痛的传导通路仅限辉瑞内部培训使用当前第17页\共有39页\编于星期四\19点阿片类药物作用于中枢，阻断疼痛信号的传递阿片类药物仅限辉瑞内部培训使用当前第18页\共有39页\编于星期四\19点组织损伤，COX-2.PG疼痛的传导通路学习回顾3疼痛的发生机制仅限辉瑞内部培训使用当前第19页\共有39页\编于星期四\19点目录1234疼痛的定义，相关概念疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛的评估5疼痛的治疗仅限辉瑞内部培训使用当前第20页\共有39页\编于星期四\19点4-1疼痛强度的评估数字分级法（NRS）程度分级法Wong-Bakcr脸仅限辉瑞内部培训使用当前第21页\共有39页\编于星期四\19点(1)数字分级法(NRS)

数字分级法用0~10代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为剧痛。

《麻醉药品临床使用与规范化培训》4-2疼痛强度的评估仅限辉瑞内部培训使用当前第22页\共有39页\编于星期四\19点(2)根据主诉疼痛的程度分级法(VRS法)

分级描述0级无疼痛I级(轻度)有疼痛，烦恼，略微影响日常活动II级(中度)疼痛明显，明显影响日常活动III级(重度)疼痛剧烈，不能忍受，无法进行日常活动4-3疼痛强度的评估McCaffery,M.,&Beebe,A.(1993).Pain:ClinicalManualforNursingPractice.Baltimore:V.V.MosbyCompany.仅限辉瑞内部培训使用当前第23页\共有39页\编于星期四\19点(4)疼痛强度评分Wong-Bakcr脸——解释每一张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。4-4疼痛强度的评估仅限辉瑞内部培训使用当前第24页\共有39页\编于星期四\19点学习回顾疼痛强度评估的主要方法VAS的单位NRS评分范围多少是中度疼痛？4疼痛的评估仅限辉瑞内部培训使用当前第25页\共有39页\编于星期四\19点目录1234疼痛的定义，相关概念疼痛的分类疼痛的发生机制疼痛的评估5疼痛的治疗仅限辉瑞内部培训使用当前第26页\共有39页\编于星期四\19点5-1疼痛治疗的常用方法药物治疗局部麻醉/镇痛心理治疗物理治疗手术治疗其他阿片类药物非甾体类抗炎药局麻药抗抑郁药抗癫痫药其他LoeserJD,etal.Bonica‘sManagementofPain-3rdEd，2001

仅限辉瑞内部培训使用当前第27页\共有39页\编于星期四\19点阿片类药物作用于阿片受体，降低神经元兴奋性（电信号屏蔽功能）阿片受体属于G蛋白耦联受体；当阿片类药物与阿片受体结合后，G蛋白被激活G蛋白激活后，通过减少cAMP（环腺苷酸），抑制Na通道和Ca通道，减少离子内流，从而降低痛觉传导通路的神经元细胞膜兴奋性，达到镇痛效果DuPenA,etal.PainManagNurs.2007Sep;8(3):113-21.5-2疼痛药物治疗—阿片类药物仅限辉瑞内部培训使用当前第28页\共有39页\编于星期四\19点等效剂量药物名称舒芬太尼芬太尼瑞芬太尼(雷米芬太尼)阿芬太尼吗啡哌替定(杜冷丁)等效剂量0.010.10.1110100麻醉药品临床使用与规范化管理培训

阿片受体亚型及激动受体后的作用PfizerInternalUse阿片类药物根据与阿片受体的亲和力不同分为：激动剂、部分激动剂、激动-拮抗混合剂、拮抗剂仅限辉瑞内部培训使用当前第29页\共有39页\编于星期四\19点阿片类药物的不良反应恶心、呕吐便秘呼吸抑制耐受和身体依赖瘙痒肌僵直、肌阵挛和惊厥镇静和认知功能障碍其他成人手术后疼痛处理专家共识，2009仅限辉瑞内部培训使用当前第30页\共有39页\编于星期四\19点5-2.非甾体类抗炎药--NSAIDsNSAIDs均具有解热镇痛和抗炎作用NSAIDs有中等程度镇痛作用，对头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛和关节痛均有较好的镇痛效果，对炎症性疼痛疗效更好可用于术后镇痛和癌性疼痛治疗长期应用无耐受性和成瘾性NSAIDs的镇痛作用机制主要在外周，是通过抑制局部的前列腺素(PG)合成而实现的研究还证实其镇痛作用也可能与中枢机制有关《麻醉药品临床使用与规范化培训》仅限辉瑞内部培训使用当前第31页\共有39页\编于星期四\19点5-3疼痛治疗的常用方法/概念患者自控镇痛（Patient-controlledanalgeisa）多模式镇痛（multimodalanalgesia）超前镇痛（Preemptiveanalgesia）仅限辉瑞内部培训使用当前第32页\共有39页\编于星期四\19点PCA:患者自控镇痛——更好实现了按需给药患者感觉疼痛时，通过计算机控制的微量泵主动向体内注射既定剂量的药物。PCA

的临床分类：静脉PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)、皮下PCA(PCSA)或外周神经阻滞PCA(PCNA)，其中以PCIA和PCEA在临床上最为常用。《麻醉药品临床使用与规范化培训》仅限辉瑞内部培训使用当前第33页\共有39页\编于星期四\19点PCA有关副作用恶心、呕吐：发生率很高，主要由阿片类药物引起。尿潴留：多见，好发于老年男性病人。除可由阿片类药物引起外，腰骶部硬膜外用局麻药也可引起。皮肤瘙痒：较多见，主要由吗啡引起，其发生是剂量依赖型的，即剂量越大，发生率越高。下肢无力，活动受限：多由腰段PCA用局麻药引起。呼吸抑制：多由阿片类药物引起。PCA装置有关的副作用：按钮失灵、电源中断、注药泵意外破裂等。仅限辉瑞内部培训使用当前第34页\共有39页\编于星期四\19点多模式镇痛的核心—联合不同作用机制的治疗KehletH,etal.AnesthAnalg1993;77:1049.通过协同作用增强镇痛效果减少镇痛药物的用量减少不良反应联合使用作用机制不同的镇痛药物或镇痛方法，由于作用机制不同而互补，镇痛作用相加或协同，同时每种药物的剂量减少，副作用相应降低，从而达到最大的效应/副作用比仅限辉瑞内部培训使用当前第35页\共有39页\编于星期四\19点用药时间点：

组织损伤发生前开始使用镇痛治疗，并在手术中及手术后维持使用治疗目的：

防止术中及术后急性疼痛；

防止中枢神经系统发生疼痛相关的病理改变；

防止术后持续疼痛及慢性疼痛的发生概念：

保护外周及中枢神经系统免受伤害性刺激的传入，并预防疼痛传递相关的病理性改变超前镇痛：概念、用药时间及治疗目的仅限辉瑞内部培训使用当前第36页\共有39页\编于星期四\19点5-4疼痛治疗的相关概念WHO癌痛三阶梯术后镇痛三阶梯仅限辉瑞内部培训使用当前第37页\共有39页