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文档简介

垂体瘤内科治疗垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。临床上有明显症状者约占颅内肿瘤的10%o本病病人男性略多于女性,发病年龄大多在3140岁。病因和发病机制1垂体瘤是来自垂体细胞的原发缺陷如肢端肥大症病人对促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋或促性腺激素释放激素(GnRH)刺激有异常的生长激素(GH)升高反应,提示腺瘤细胞上有非特异下丘脑激素受体的存在。2.继发于中枢神经及(或)下丘脑对垂体分泌功能的控制失调如生长激素腺瘤,可能系下丘脑分泌GHtH不足或GHRH过多,使垂体GH细胞受到持久的刺激,形成肿瘤。临床表现垂体瘤(尤其是微小腺瘤)早期很少临床表现,发现到症状明显时主要有下列三大症候群。(一)腺垂体本身受压症候群临床表现大多系复合性,有时以性腺功能低下为主:有时以继发性甲状腺功能减退为主:偶有继发性肾上腺皮质功能低下:有时肿瘤压迫垂体后叶或下丘脑而产生尿朋症。肿瘤较大压迫垂体周围组织时发生,除头痛外多属晚期表现。1.大多病人诉头痛,以前额及双额侧隐痛或胀痛伴阵发性剧痛为特征。2.视力减退、视野缺损和眼底改变,视力减退可为单侧或双侧,甚至双目失明:视野改变可有单或双侧的偏盲。眼底可见进行性视神经色泽变淡,视盘呈原发性程度不等的萎缩,少数有视盘水3.下丘脑症候群,肿瘤向上生长可影响下丘脑功能和结构,发生下丘脑综合征。4海绵窦综合征,眼球运动障碍和突眼,可使第皿、IV和V颅神经受损,产生相应症状,亦引起继发性三叉神经痛或而部麻木等功能障碍。5.脑脊液鼻漏,少数病人肿瘤向下生长破坏鞍底及蝶窦,引起脑脊液眾漏,还可并发脑膜炎,后果1巨人症与肢端肥大症由于垂体腺瘤分泌过多的生长激素所致。2.皮质醇增多症系垂体腺瘤分泌过多的促肾上腺皮质激素引起。3.溢乳-闭经症系垂体分泌过多的泌乳素所致。4.垂体性甲状腺功能亢进症极少数垂体腺瘤分泌过多的促甲状腺激素而发生甲状腺功能亢进症。5.Nelson综合征除原有的皮质醇增多症可部分残留外,全身皮肤往往呈进行性发黑,以及垂体瘤逐渐增大而产生垂体的压迫症候群。血浆ACTH及MSH测左明显升高。6促性腺激素腺瘤很少见。辅助检查1血液检查根据病人的临床表现选择相应的垂体激素基础值测左及其动态试验。一般应检测六种腺垂体激素水平,如某激素水平有变化时检测其靶腺或靶器官及组织激素的水平2.影像学检查(1)X线检查:包括头颅平片、蝶鞍分层、脑血管造影等。随着肿瘤继续增大,引起轻度局限性的骨质改变,于薄层分层片上可发现蝶鞍一小段席壁轻微膨隆,吸收或破坏。继之则呈典型鞍内占位性改变,蝶鞍前后径、深径.宽径和体积超过正常,蝶鞍扩大呈杯形、球形或扁平形。(2)磁共振检查:正常的垂体组织消失,代之以软组织肿块,鞍隔隆起,视交叉部受压,鞍底下(3)CT扫描检査:垂体瘤肿块的密度略髙于脑质,周用脑池和脑室含低密度的脑脊液。均可被CT扫描所发现。静脉滴注含碘造影剂增强肿瘤密度,更可提髙肿瘤的检出率。但是较小的垂体瘤,可被垂体附近高密度的件质和低密度的蝶窦气房所掩盖。诊断和鉴别诊断主要根据临床表现、实验室检査、影像学检查、视力检查、视野检査等。本病应与颅咽管瘤、脑膜瘤、动脉瘤、颅底蛛网膜炎及空泡蝶鞍鉴別。药物治疗按腺垂体功能情况治疗可分为:1腺垂体功能减退者,根据靶腺受损的情况,给予适当的替代补充治疗。2腺垂体功能亢进者选用浪隐亭、赛庚咙、生长抑素类似物等。3.垂体性甲状腺功能亢进症,一般可用抗甲状腺药物治疗。如甲状腺明显肿大,有压迫症候群者则可切除甲状腺组织。转院要求垂体瘤的临床表现大多系复合性,有时以性腺功能低下为主:有时以继发性甲状腺功能减退为主;偶有继发性肾上腺皮质功能低下:有时肿瘤压迫垂体后叶或下丘脑而产生尿崩症。亦可表现为垂体周用组织压迫症候群和垂体前叶功能亢进症候群。因此,凡是疑及垂体瘤的病人要及时转送到有条件的上级医院诊治。预后及病人教冇垂体瘤的临床表现与累及部位不同而异,对适合手术或放射治疗的病人,要及时手术或放射治疗,可望根治。药物治疗应以腺垂体功能亢进或减退为依据。甲状腺功能亢进症一般可用抗甲

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