心肌梗死心源性休克演示文稿

心肌梗死心源性休克演示文稿当前第1页\共有69页\编于星期三\23点休克

是由于各种原因导致的急性循环障碍，使周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍），以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理生理过程。当前第2页\共有69页\编于星期三\23点休克的病因当前第3页\共有69页\编于星期三\23点休克的病因当前第4页\共有69页\编于星期三\23点心源性休克(cardiogenicshock)

当前第5页\共有69页\编于星期三\23点心源性休克病因

当前第6页\共有69页\编于星期三\23点急性心肌梗死合并心源性休克当前第7页\共有69页\编于星期三\23点影响因素当前第8页\共有69页\编于星期三\23点影响因素心肌收缩力减弱：大范围心肌坏死

①AMI面积＞40%，会出现心源性休克

②原有陈旧性心梗患者，因已有部分心肌功能丧失，

小范围的急性心肌梗死也可引起心源性休克

当前第9页\共有69页\编于星期三\23点影响因素其他因素

①机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能

不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心

排量进一步降低②心律失常：并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少

心排量，激发或加重心原性休克③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可

导致血容量绝对或相对不足当前第10页\共有69页\编于星期三\23点AMI-心源性休克发生率STEMI：5%~8%NSTEMI：2.9%再灌注治疗：使发生率从20%降至7%左右当前第11页\共有69页\编于星期三\23点AMI-心源性休克死亡率药物保守治疗：70%~80%早期再灌注治疗：40%~50%当前第12页\共有69页\编于星期三\23点

AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，但死亡率仍保持在50%左右当前第13页\共有69页\编于星期三\23点AMI-心源性休克的病理生理当前第14页\共有69页\编于星期三\23点AMI-心源性休克的分类当前第15页\共有69页\编于星期三\23点左心功能不全当前第16页\共有69页\编于星期三\23点右心功能不全当前第17页\共有69页\编于星期三\23点再灌注治疗效果：左室和右室梗死相同死亡率：左室和右室梗死相同当前第18页\共有69页\编于星期三\23点心源性休克的诊断当前第19页\共有69页\编于星期三\23点心源性休克的诊断当前第20页\共有69页\编于星期三\23点临床表现发生时间：80%发生在AMI发病的24小时内症状：胸痛、恶心、呕吐、心悸气短、出冷汗、

口唇及甲床紫绀

当前第21页\共有69页\编于星期三\23点临床表现血压：明显降低，脉压差小，收缩压＜80mmHg，晚期袖

带测不到心率：明显增快，＞100次/分，心音低，可闻奔马律呼吸：浅而快，肺部湿性罗音当前第22页\共有69页\编于星期三\23点临床表现外周：血管收缩，四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样肾：血流量降低，尿量减少（<20ml/h）脑：循环灌注不足，神智改变，轻者烦躁不安或表情淡

漠、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷当前第23页\共有69页\编于星期三\23点心源性休克的诊断当前第24页\共有69页\编于星期三\23点实验室检查ECG：心梗的特征性表现胸片：肺淤血，肺水肿UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF降低血气：呼吸衰竭，代酸、呼酸，血乳酸浓度当前第25页\共有69页\编于星期三\23点实验室检查生化：心肌标志物增高，晚期BUN、Cr、血K、GPT、GOT增高等血常规：WBC

HB、HCT（血液浓缩）冠脉造影：血管狭窄或闭塞当前第26页\共有69页\编于星期三\23点心源性休克的诊断当前第27页\共有69页\编于星期三\23点血流动力学监测

必要时需行血液动力学监测，以评价心功能变

化、指导治疗及监测疗效监测指标动脉血压肺毛细血管楔压（PCWP）心排血量及心脏指数（CI）

中心静脉压（CVP）当前第28页\共有69页\编于星期三\23点血液动力学监测左室心源性休克的血液动力学指标变化

PCWP＞18-20mmHgCI＜1.8L·min-1·

m-2SBP＜90mmHg当前第29页\共有69页\编于星期三\23点AMI-心源性休克诊断标准当前第30页\共有69页\编于星期三\23点

收缩压＜90mmHg

舒张压＜60mmHg或平均动脉压较基础值下降30%以上严重低血压当前第31页\共有69页\编于星期三\23点周围循环衰竭及器官血流灌注不足精神状态改变：烦躁、表情淡漠或神志不清面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀脉搏：快而细尿量：

20ml/h或

400ml/d呼吸：浅促当前第32页\共有69页\编于星期三\23点

血流动力学监测指标

动脉压监测：收缩压（SBP）

90mmHg心脏指数（CI）

1.8L·min-1·m-2肺动脉楔压（PCWP）

18-20mmHg左室舒张末压（LVEDP）20mmHg当前第33页\共有69页\编于星期三\23点

排除其他原因所致血压下降

如严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等当前第34页\共有69页\编于星期三\23点右室心肌梗死合并心源性休克当前第35页\共有69页\编于星期三\23点

右室心肌梗死合并心源性休克血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低血流动力学异常或影像改变

肺毛细血管楔压（PCWP）＜15mmHg

中心静脉压（CVP）12mmHg

心脏指数（CI）≤2.2L·min-1·m-2X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变当前第36页\共有69页\编于星期三\23点右室心肌梗死合并心源性休克临床表现右心功能不全:颈静脉怒张，Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张）心源性休克表现无呼吸困难，肺内无啰音心电图右胸导联ST段抬高心脏超声右室活动减弱当前第37页\共有69页\编于星期三\23点当前第38页\共有69页\编于星期三\23点当前第39页\共有69页\编于星期三\23点右室心尖部活动减弱三尖瓣轻中度反流提示右房压升高当前第40页\共有69页\编于星期三\23点当前第41页\共有69页\编于星期三\23点当前第42页\共有69页\编于星期三\23点休克时的监测当前第43页\共有69页\编于星期三\23点休克时的监测当前第44页\共有69页\编于星期三\23点休克时的监测当前第45页\共有69页\编于星期三\23点休克时的监测当前第46页\共有69页\编于星期三\23点AMI-心源性休克的治疗当前第47页\共有69页\编于星期三\23点基本治疗原则当前第48页\共有69页\编于星期三\23点右室心肌梗死心源性休克处理原则当前第49页\共有69页\编于星期三\23点右室心肌梗死心源性休克处理原则当前第50页\共有69页\编于星期三\23点AMI-心源性休克的治疗（一）一般治疗⒈绝对卧床，尽快进行心电、呼吸、尿量、体温、血气和血流动力学监测⒉止痛：吗啡、杜冷丁⒊吸氧：一般应用鼻管、面罩吸氧，必要时气管插管，呼吸

机辅助呼吸当前第51页\共有69页\编于星期三\23点AMI-心原性休克的治疗（一）一般治疗⒋纠正酸碱平衡失调⒌纠正心律失常：心动过速或过缓都可使心排血量显著减少，

加重休克，应积极用药物、电复律或临时

起搏纠正

当前第52页\共有69页\编于星期三\23点AMI-心原性休克的治疗（二）抗栓治疗1.抗血小板药物2.抗凝药物

当前第53页\共有69页\编于星期三\23点AMI-心原性休克的治疗（三）扩容疗法：1.液体选择：胶体和晶体液并用首选5%低分子右旋糖酐250～500ml静滴/日无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液再之后可选用5%～10%GS液。24小时内液体总量应控制在1500～2000ml

当前第54页\共有69页\编于星期三\23点（三）扩容治疗2.补足指标：症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、四肢暖、脉有力而不快，血压90mmHg、脉压30mmHg、休克指数0.8尿量

30ml/h、比重1.020，CVP8～12cmH2O，PCWP18～20mmHg。

AMI-心原性休克的治疗当前第55页\共有69页\编于星期三\23点AMI-心原性休克的治疗（四）正性肌力药物的应用多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注

当前第56页\共有69页\编于星期三\23点正性肌力药当前第57页\共有69页\编于星期三\23点AMI-心源性休克的治疗（五）血管扩张剂

1.经扩容和血管活性药物处理血压仍不升，而肺小动脉楔

压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷

并有发绀时，可在使用多巴胺同时试用2.常用药物：硝普钠、硝酸甘油当前第58页\共有69页\编于星期三\23点AMI-心源性休克的治疗（六）机械循环辅助装置

改善衰竭心脏的左心室功能，降低心肌耗氧

当前第59页\共有69页\编于星期三\23点

机械循环辅助装置

⒈经皮主动脉内球囊反搏（IABP）最常用的机械循环辅助方法，球囊置于左锁骨下动脉开口下2-3cm处原理：球囊充盈时，主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。左室收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功减少，心肌耗氧量降低。

当前第60页\共有69页\编于星期三\23点主动脉内球囊反搏当前第61页\共有69页\编于星期三\23点应用IABP的益处舒张压增加收缩压降低左室舒张末压降低心肌耗氧量降低心输出量增加10%~40%冠状动脉峰值血流速度增加当前第62页\共有69页\编于星期三\23点IABP支持－桥梁，保驾作用当心源性休克的诊断确定以后，应该尽早开始IABP治疗，保护和挽救缺血心肌，缩小梗死面积。IABP对多支冠状动脉病变的患者支持最大。

IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段。IABP作为主要的血流动力学支持手段，只有与再灌注或与血管重建治疗相结合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。当前第63页\共有69页\编于星期三\23点2.左心室辅助装置原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,

经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法装置：TandemHeart、Impella、ECMO作用：减少心脏负荷、替代心室做功、保证体内重要生命

器官血液供应

机械循环辅助装置

当前第64页\共有69页\编于星期三\23点AMI-心原性休克的治疗（七）急诊血管重建早期成功再灌注可挽救濒临坏死心肌，阻断心肌进行性坏死、心功能进行性恶化、缺血进行性加重的恶性循环，从而改善预后早期血管重建术可使心原性休克的生存率升高，死亡率下降。当前第65页\共有69页\编于星期三\23点急诊血管重建急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）为AMI并心原性休克首选的血管重建方法PCI开始的时间与存活率相关，24小