妊娠合并急性胰腺炎的救治详解演示文稿

妊娠合并急性胰腺炎的救治详解演示文稿当前第1页\共有39页\编于星期四\17点优选妊娠合并急性胰腺炎的救治当前第2页\共有39页\编于星期四\17点病例信息0510-1方春燕32岁2014年3月3日在邵逸夫医院行人工受精，2014年7月11日在我院因宫颈机能不全行宫颈环扎术，手术过程顺利，2014-8-27因“孕6产1孕27+周ROA/LSA待产，双胎妊娠，宫颈机能不全，妊娠合并子宫颈环扎术后，先兆流产，轻度贫血，疤痕子宫。”收住入院。当前第3页\共有39页\编于星期四\17点既往史:2006年因“ICP”行剖宫产术2014年7月11日在我院因宫颈机能不全行宫颈环扎术，手术过程顺利生育史：1-0-4-1入院体检：T37°CP80次/分R:18次/分BP118/78mmHg产科检查：宫高36CM，腹围103CM，先露头/臀，衔接浮，胎数2胎，A胎位ROA，胎心140次/分,评估胎儿体重：900克。B胎位LSA，胎心142次/分,评估胎儿体重：900克。辅助检查：HB91g/l当前第4页\共有39页\编于星期四\17点

住院经过7.11宫颈环扎术后持续安保针保胎治疗，8.27转入院后继续予安保针保胎蛋白琥珀酸铁及生血宁口服补血治疗，8.28日改口服安保片保胎。8.30夜进食鸡腿后出现持续上腹部疼痛，伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，量多，有上腹轻压痛，无反射痛，予禁食,VitC,VitB6，氯化钾治疗。8.31凌晨予法克抗感染间苯三酚解痉治疗后上腹当前第5页\共有39页\编于星期四\17点住院经过疼痛加剧，持续性，伴恶心呕吐，呕吐物水样，无腹泻，予抽血常规、CRP、电解质检查，洛赛克40mg抑制胃酸分泌。血淀粉酶252U/L，B超及腹部MRI诊断：妊娠合并胰腺炎考虑，浙二消化科及我院外科会诊，考虑急性重症胰腺炎，即予胃肠减压、禁食、书面病危，对症处理。当前第6页\共有39页\编于星期四\17点住院经过8.31腰硬联合麻醉下行剖宫产术，术中出血200ML，腹腔有腹水200ML，乳糜样，娩出胎儿A胎性别女，体重1200g，Apgar评分：5-6，B胎性别女，体重1250g，Apgar评分：4-6。胎盘自行娩出，检查胎盘、胎膜均完整。术中子宫壁注射催产素20单位，子宫收缩好，生命体征平稳。转入ICU对症治疗，9.1转院至浙二医院。当前第7页\共有39页\编于星期四\17点查房目标：

1.了解妊娠合并急性胰腺炎的定义、病因、对母儿的影响2.熟悉妊娠合并急性胰腺炎的临床表现、治疗方案3.掌握妊娠合并急性胰腺炎的护理和预防重点分析：妊娠合并急性胰腺炎的临床表现、治疗方案及护理和预防当前第8页\共有39页\编于星期四\17点当前第9页\共有39页\编于星期四\17点概述胰腺是人体第二大消化腺，并兼有内分泌功能外分泌结构主要由腺泡和导管组成，分泌胰液，日分泌750～1500ml，PH值7.0～8.7胰液成分：水电解质和消化酶（胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶）胰蛋白酶是消化中起关键作用的酶，是一个触发酶，可以激活胰凝乳蛋白酶、磷脂酶、羧基肽酶和弹力蛋白酶它的分泌形式是无活性的酶原，进入肠道后在肠道的酸性环境下自身分解或肠激酶的作用下激活。胰液的碱性环境可以防止胰蛋白酶在进入小肠之前被激活，对胰腺有保护作用。当前第10页\共有39页\编于星期四\17点概述急性胰腺炎:（acutepancreatitis，AP）是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。它不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性疾病，属危重急腹症之一。当前第11页\共有39页\编于星期四\17点

概述妊娠期AP发生率为1:3333，发病率有逐年增加的趋势；二者相互影响且发病急，进展快，临床过程凶险，可致多脏器功能衰竭，对母婴危害极大；是妊娠合并外科急腹症死亡率首位因素；妊娠期急性胰腺炎可发生在妊娠各期，以妊娠晚期最为常见。当前第12页\共有39页\编于星期四\17点生理胰腺腺泡是人体最大的消化酶合成场所，经细胞分泌运输到胰管内，然后被送到小肠内发挥消化作用。正常胰管具有粘膜屏障作用，可以抵挡少量蛋白酶的消化作用。当前第13页\共有39页\编于星期四\17点生理压力梯度：胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠、胰液的分泌压与胆汁分泌压之间均存在压力差，不会发生异常返流； Oddi括约肌和胰管括约肌均可防止返流。保持酶原的不活化形式是胰腺维持正常功能的关键。当前第14页\共有39页\编于星期四\17点病因及发病机制妊娠合并急性胰腺炎的病因很多，近年来研究表明，胆道疾病最为多见，约占50%，其中胆石症占67%～100%。其他原因可能与妊娠剧吐、增大的子宫机械性压迫致胰管内压增高、妊娠高血压综合征先兆子痫，胰腺血管长期痉挛、感染、甲状旁腺功能亢进诱发高钙血症、噻嗪类利尿药及四环素等药物的应用、酒精中毒等有关。当前第15页\共有39页\编于星期四\17点病因及发病机制加之妊娠期神经内分泌的影响，胆道平滑肌松弛Oddis

括约肌痉挛，胰液反流入胰管，胰酶原被激活，胰液分泌增多，胰管内压力增高，胰组织发生出血水肿，更易导致胰腺炎的发生。妊娠期脂质代谢异常，三酰甘油升高，血清脂质颗粒栓塞胰腺血管，可造成急性胰腺炎，引起不良后果。

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分类按临床特点分:轻症急性胰腺炎(MAP)重症急性胰腺炎(SAP)按病理类型分急性水肿性胰腺炎(AEP)急性坏死性胰腺炎（ANP)当前第17页\共有39页\编于星期四\17点水肿型(轻型)胰腺炎出血坏死型胰腺炎

炎症水肿脂肪坏死出血当前第18页\共有39页\编于星期四\17点急性胰腺炎对母儿的影响休克：胰酶入血，血管扩张，血管通透性增加，致大量血浆外渗、血容量减少。心肌梗死：胰蛋白酶入血，促小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌氧利用。血栓及DIC：胰酶可激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高凝；还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成；孕期因高凝出现血栓及DIC的风险更高。当前第19页\共有39页\编于星期四\17点急性胰腺炎对母儿的影响ARDS：为该病致死的主要原因之一。卵磷脂酶分解肺泡表面活性物质使肺通气功能明显下降；血管活性物质对肺毛细血管内皮的毒性作用，致肺间质水肿出血、肺泡塌陷融合；腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ARDS。肾衰竭：血容量不足造成肾缺血；胰酶产生的蛋白分解产物造成肾毒性损害；严重感染及血液高凝使肾小管受损。当前第20页\共有39页\编于星期四\17点临床表现

1.腹痛为本病主要临床症状，腹痛剧烈，起于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部；累及全胰则呈腰带状向腰背部放射痛，常在饱餐后12～48h

间发病，疼痛可轻重不一，呈持续性，进食可加剧，水肿型腹痛数天后即可缓解，出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛持续时间长并可引起全腹痛。2.恶心呕吐常与腹痛伴发，呕吐剧烈而频繁。吐出胃十二指肠内容，偶可伴咖啡样内容，呕吐后腹痛不见减轻。当前第21页\共有39页\编于星期四\17点临床表现

3.腹胀以上腹为主，早期为反射性肠麻痹，严重时为炎症刺激所致，腹腔积液时腹胀更明显，肠鸣音减弱或消失，排便、排气停止，并可出现血性或脓性腹水。4.腹膜炎体征水肿型胰腺炎时，压痛只限于上腹部，常无明显肌紧张，妊娠期宫底升高，胰腺位置相对较深，使腹膜炎体征出现迟且常不明显；出血坏死型胰腺炎压痛明显并有肌紧张和反跳痛，范围较广且延及全腹当前第22页\共有39页\编于星期四\17点临床表现5.其他初期常呈中度发热，38℃左右，合并胆管炎时可有寒战、高热，胰腺坏死伴感染时高热为其主要症状之一；胆源性胰腺炎可见黄疸；重症胰腺炎患者可出现脉搏细速、血压下降，低血容量乃至休克；伴急性肺功能衰竭者有呼吸急促、困难和发绀(ARDS)。也可有精神症状、胃肠道出血(呕血和便血)，重症胰腺炎多有水、电解质及酸碱平衡紊乱和多脏器功能衰竭、DIC，少数重症患者左腰部及脐周皮肤有青紫色斑当前第23页\共有39页\编于星期四\17点实验室检查血尿淀粉酶：是诊断急性水肿性胰腺炎的主要手段之一。血淀粉酶在发病后2h开始升高，24h达高峰，可持续4-5d。尿淀粉酶在发病后24h后开始升高，其下降缓慢，可持续1-2w。Somogyi法：正常最高值150u，>500u有诊断意义；Winslow法：正常值8-32u，>250u才有诊断意义。当前第24页\共有39页\编于星期四\17点实验室检查血钙降低在AP发病2～3d以后；脂肪组织坏死和组织内钙皂形成有关；明显降低<2.0mmol/L（8mg/dl）常预示病情严重。血糖升高早期应激反应，轻度升高；后期则为胰岛细胞破坏，胰岛素不足所致；但若在长期禁食下，血糖>11.0mmol/L（200mg/dl），则反应胰腺广泛坏死，预后不良。动脉血气分析当前第25页\共有39页\编于星期四\17点B超检查：应作为常规的初筛检查首选：胰腺弥漫肿大，轮廓线呈弧状膨出水肿病变时：胰内为均匀的低回声分布；出血坏死时：可出现粗大的强回声。缺点：B超检查最怕气体干扰，而AP时肠腔都有胀气，B超只是初步检查，对水肿性胰腺炎有一定诊断价值，对坏死性胰腺炎则不能作为诊断根据。当前第26页\共有39页\编于星期四\17点增强CT是诊断胰腺

坏死的最佳方法水肿性胰腺炎：胰腺弥漫性增大，密度不均，边界变模糊，增强后均匀强化。出血坏死型：胰腺弥漫性增大，实质内低密度坏死，增强扫描无强化。CT诊断SAP标准:增强扫描时胰腺实质内出现明确局限性或弥漫性不强化区。胰腺坏死程度直接影响到急性胰腺炎的严重程度及预后.

MAP-水肿型胰腺炎SAP-出血、坏死灶、炎症渗出当前第27页\共有39页\编于星期四\17点急性水肿性胰腺炎靠血尿淀粉酶可诊断，而坏死性胰腺炎的诊断不能仅凭化验指标，只有增强CT扫描才能在手术前作出肯定的诊断.SAP——出血灶SAP——假性囊肿当前第28页\共有39页\编于星期四\17点

妊娠合并急性胰腺炎的治疗原则：与非孕期急性胰腺炎基本相同，同时应加强对胎儿的监测，是否终止妊娠应个体化处理。无产科情况以内外科治疗为主，出现产科情况或病情严重且妊娠近足月宜尽快终止妊娠及有效的内外科综合救治。当前第29页\共有39页\编于星期四\17点

MAP的治疗原则：尽量减少胰液分泌（胰腺休息疗法）、防止感染、防止向重症发展禁食、胃肠减压抑制胰液分泌及抗胰酶的药物应用654-2和阿托品，有抑制胰腺分泌作用甲氰咪胍，可抑制胃酸进而减少胰液分泌奥曲肽，生长抑素拟似剂，可明显抑制胰液分泌当前第30页\共有39页\编于星期四\17点

MAP的治疗镇痛和解痉：哌替啶，因可产生Oddi括约肌痉挛，宜与652-2等药物同时应用以减少此副作用支持治疗每日输液应根据液体出入量及热量需求计算，有计划供给，保证水与电解质平衡。早期营养支持以肠外营养为主，一旦肠功能恢复尽早转为全肠内营养，但要注意逐步进行。当前第31页\共有39页\编于星期四\17点

MAP的治疗预防感染：能通过血胰屏障的抗菌素静滴，如喹诺酮类、头孢他啶、亚胺培南、甲硝唑等。真菌预防可采用氟康唑。中药治疗：复方清胰汤加减：银花、连翘、黄连、黄岑、厚朴、枳壳、木香、桃仁、红花、生川军（后下）；或生大黄15g，胃管内灌注或直肠内滴注，bid；中药皮硝全腹外敷，500gbid。保守治疗不佳时,手术治疗。包括胰腺的直接手术和与胰腺炎相关的胆道疾病的手术。当前第32页\共有39页\编于星期四\17点妊娠期处理因急性胰腺炎合并妊娠后病情变化较大，应加强母婴监护，孕期考虑急性坏死性胰腺炎应建议增强CT检查；重症胰腺炎坏死感染，需行清除坏死感染组织、胰周和腹膜后引流术或胆道梗阻需手术治疗者，孕晚期外科手术宜在分娩后，孕中期手术对胎儿相对安全。在终止妊娠的决策过程中应以保全孕妇的生命为首要目标，不应为了胎儿而过分延误，也不能因为治疗胰腺炎的需要而盲目伤害胎儿，导致最佳治疗时机的丧失。当前第33页\共有39页\编于星期四\17点终止妊娠急性胰腺炎是一种全身性的疾病，产生的许多细胞因子和炎性介质会通过胎盘影响胎儿的生长发育，应终止妊娠。外科治疗AP模式的改进，AP已非终止妊娠的适应证，早期、准确的诊断，正确、适当有效的治疗措施，以及产科严密的监测可很好的保护胎儿。但有以下情况：①胎儿宫内窘迫；②严重感染或MODS；③已到临产期，应以最快、对母体影响最小的方式终止妊娠，以保证母亲的安全。手术方式：剖宫产+剖腹探查+腹腔灌洗后腹膜引流。术后ICU监护综合处理。当前第34页\共有39页\编于星期四\17点护理1.一般护理：

给予持续吸氧6-8L/min,以保证组织供氧，给予多参数心电监护监测HR、R、Bp、SPO2，并做好记录。患者取左侧卧位，可用小枕垫于臀下，以平行子宫血循环，增加胎盘血液灌注，避免胎儿对母体的压迫。进行各项护理操作时动作轻柔、技术熟练，让患者产生信任及依赖感以消除紧张恐惧心理。当前第35页\共有39页\编于星期四\17点护理2.心理护理:由于患者发病急，病情较重，加上患者及家属对疾病缺乏了解，心理压力较大，同时又担心疾病会给胎儿造成不良影响。并且患者由于疼痛剧烈常有濒死的感觉，出现紧张、恐惧、忧虑的心理。此时护理人员的心理支持对于患者及家属起到了举足轻重的作用，在做好治疗和生活护理的同时多陪伴患者，倾听孕妇诉说，讲解急性胰腺炎的发病主要原因、如何配合治疗及愈后，关心体贴患者。多用鼓励性的语言，稳定孕妇的情绪让孕妇对自身的疾病有全面的认识，树立战胜疾病的信心，使其积极配合治疗与护理。避免因心理因素造成病情的加重与恶化，影响孕妇和胎儿。当前第36页\共有39页\