食物中毒及其预防333

食物中毒及其预防333第一页，共58页。第一节食源性疾病与食物中毒6/2/20232第二页，共58页。一、食源性疾病（一）概念

WHO的定义：通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。（二）病原物生物性化学性放射性:环境→水生生物体、农田做物；食物链→动物体、人体。

6/2/20233第三页，共58页。（三）范畴食物中毒食源性肠道传染病食源性寄生虫病其它变态反应性疾病、暴饮暴食、酒精中毒等。6/2/20234第四页，共58页。二、食物中毒

（一）概念食物中毒：健康人经口摄入正常数量的可食状态的食物（品）后，发生的以急性过程为主的非传染性病症。区别：暴饮暴食引起的胃肠炎敏感个体食入后引起的过敏反应由食物传染的肠道疾病污染食物导致的慢性毒害，“三致”等6/2/20235第五页，共58页。（二）发病特点目的：与肠道传染病相区别。发病与食物有关潜伏期短：几分种～几十小时，集体暴发多，短时间内同时或紧跟着发生，很快达高峰。病人临床表现基本相似，多见为胃肠类型。无人与人的直接传染6/2/20236第六页，共58页。（三）流行病学特点1.病因分布：细菌性的占总起数的50%左右。中毒人数占总人数的60%↑其次为化学性的。2.食品种类分布：动物性食品植物性食品占总起数的53%39.4%①肉及制品①谷与谷类制品②水产品（变质肉、禽）果蔬类③病死、畜肉6/2/20237第七页，共58页。3.季节性、地区性全年均有发生，高峰二、三季（26.1%47.0%）肉毒中毒→新疆、青海；副溶血弧菌食物中毒→沿海地区；霉变甘蔗→北方。6/2/20238第八页，共58页。（四）分类1.细菌性食物中毒：随食物摄入大量活菌或其毒素2.真菌及其毒素收获、贮存、制作、加工等过程中被污染。3.动、植物性中毒动物本身（如内脏）有毒。误食有毒植物引起。4.化学性食物中毒误食或食入被严重污染的食物6/2/20239第九页，共58页。三、食源性疾病的预防防止污染严格规章制度卫生宣教6/2/202310第十页，共58页。第二节细菌性食物中毒6/2/202311第十一页，共58页。一、概述流病学特点：1.发病率较高，病死率较低2.引起中毒的食品主要是动物性食品3.有明显的季节性发生原因1.致病菌污染2.污染的致病菌在食物上大量繁殖、产生毒素3.

食品在食用前未烧熟煮透或熟食受到生熟交叉污染或食品从业人员中带菌者的污染。6/2/202312第十二页，共58页。（三）发病机理1.感染型（侵入性）：主要是以活菌引起的感染过程为主。沙门氏菌、变形杆菌、粪链球菌引起者多见。侵入病原菌随食物→肠道繁殖----→粘膜及其下层粘膜充血、水肿等抑制水及电解质的吸收→胃肠道症状病菌死亡，可释放内毒素→体温升高两者有协同作用6/2/202313第十三页，共58页。2.毒素型：肠毒素引起常见：葡萄球菌致病性大肠杆菌（埃希氏菌属）副溶血性弧菌（嗜盐菌）腊样芽胞杆菌韦氏菌在食物中或人体内释放肠毒素（enterotoxin）6/2/202314第十四页，共58页。机理：口自身纤毛活菌→肠道————→粘附在小肠粘膜上皮细胞的繁殖表面——→产生肠毒素→对人、动物均致病+↓腺苷酸环化酶ATP——————→cAMP-2PO3-4

↓粘膜细胞Cl-分泌↑Na+吸收↓腹泻3.混合型6/2/202315第十五页，共58页。二、沙门氏菌属食物中毒（一）病原体1.沙门氏菌属（Salmonella）属肠杆菌科，G(-)、运动（+）、无芽胞、无荚膜、不耐热，60℃Δ10～20ˊ、70℃Δ5ˊ即可死亡。外界生活力：强；最适温度30～37℃，在水、土中存活几天～几月，甚至过冬；在食品中可繁殖；耐低温、耐盐，在1～2%的盐食品中可繁殖，12～19%的咸肉中生存75天。6/2/202316第十六页，共58页。2.在适宜条件下可在牛奶或肉类中产生肠毒素，该毒素为蛋白质，不被胰蛋白酶和其它水解酶破坏，对酸、碱有抵抗力，在50～70℃时可耐受8小时。3.沙门氏菌不分解蛋白，肉类被污染后，不产生腐败现象，肉品的感官性状不被破坏，故危险性很大。6/2/202317第十七页，共58页。（二）流行病学1.季节性：全年，5-10月多，7-8月最高2.引起中毒的食品：动物性的多见，特别是畜肉类及其制品，内脏，其次，禽类及其卵，植物性食品少见。3.污染原因（食品中沙门氏菌的来源）：（1）生前感染A.原发性沙门氏菌病：牛犊副伤寒、牛肠炎、鸡白痢、猪霍乱、绵羊、马的传染性流产等。6/2/202318第十八页，共58页。

B.继发性沙门氏菌病：动物抵抗力↓，其肠内的沙门氏菌→→血流→全身感染由于A．B原因，使动物的肉及内脏带有大量的沙门氏菌（2）宰后感染：屠宰后到加工、烹调各个环节。4.发病率及影响因素活菌量、菌型、个体易感性6/2/202319第十九页，共58页。（三）发病机理 中毒条件：必须有大量的活菌侵入机体细菌进入机体、释放大量的内毒素小肠、结肠机理：Bt侵入——————→粘膜下T.→膜的炎症繁殖活菌----→局部的淋巴系统→大循环，暂时性菌血症Bt死亡网状肉皮系统----→内毒素释放6/2/202320第二十页，共58页。内毒素：血管运动N的麻痹血管紧张度↓呕吐和腹泻体温调节紊乱发烧内毒素是类脂质+Pro.→复合物→粘膜肿胀、充血、坏死。除前述条件外，如空腹、胃酸少时，发病快，症状重，老人、小儿易发。6/2/202321第二十一页，共58页。（四）临床表现1.潜伏期：2hr～3天，平均12～24hr.2.初期：恶心（100%），呕吐（50%），腹痛、腹泻（80%）：几次～几十次/日，主要是水样便。少数有粘液便。部分有头痛，乏力，体温升高至38～40℃。3.病程：3～5天，病死率约1%。6/2/202322第二十二页，共58页。4.临床分型（1）胃肠炎型：多见，突发，T：38～40℃，伴有恶心、呕吐、腹痛伴腹泻，三、四次～几十次/日。水样便：深黄色、深绿色、粘液便，严重者出现虚脱，WBC↑，肝、脾肿大、持继3-7天。（2）类霍乱型：剧烈的不能抑制的吐、泻。水样或米绀样便，T↑，脱水症多见。6/2/202323第二十三页，共58页。（3）类感冒型：表现上呼吸道症状，T↑，似流感，猪霍乱菌引起，注意与流感鉴别。（4）类伤寒型：似伤寒，但病程外，症状缓，胃肠道症状不明显，但腹泻多见。（5）败血症型：突发病，高烧，冷汗，轻重不同的胃肠道症状，若并发化脓感染，可持继1月左右。伴发肺炎、脑膜炎等，体征：肝脾肿大。主要由猪霍乱菌引起

6/2/202324第二十四页，共58页。（五）诊断与治疗主要依据流行病学特点和临床表现，最后诊断靠病原学检查。Bt学检验（六）治疗对症、洗胃、引吐、导泻；补液抗体克抗菌素6/2/202325第二十五页，共58页。（七）预防原则：1.防止污染2.控制繁殖3.彻底杀灭措施：1.建立规章制度如动物饲养、屠宰制度，严格的兽医检验制度等。2.含Pro.高的食品，在其贮、运、销等各个环节，防污染，尽可能在低温下进行。3.其它6/2/202326第二十六页，共58页。三、大肠埃希菌食物中毒（一）病原体大肠杆菌O157:H7、O111:B4、O55:B6、O128:B12等。O157:H7→定居因子→粘附人类肠壁细胞并释放：志贺样毒素、不耐热或耐热肠毒素、肠溶血素。6/2/202327第二十七页，共58页。出血性腹泻肠外感染溶血性尿毒综合症。种类易感人群肠产毒性（ETEC）婴儿、旅游者肠侵袭性较大儿童、成人肠致病性婴儿肠出血性五岁以下儿童6/2/202328第二十八页，共58页。（二）流病学特点牛、猪等动物带菌（10%↑），人也带菌（2～8%）。（三）发病机理（四）临床表现：潜伏期：2～48hr；平均4～10hr1.急性胃肠类型：2.急性菌痢型：发病少，潜伏期，最短8hr，24～48hr，与菌痢相似，脓血便少见。6/2/202329第二十九页，共58页。（五）诊断流病学特点、临床表现、病原学（Bt学，血清学，豚鼠角膜试验、肠毒素）（六）治疗与预防对症，尽早使用抗菌素。与沙门菌基本相同。可用大肠杆菌类毒素预防接种，对象：婴儿、旅游者。6/2/202330第三十页，共58页。四、葡萄球菌中毒（一）病原体：葡萄球菌:G+,兼性厌氧，28～38℃均能生长，PH4.5～9.8，耐盐（10～15%NaCl培养基中仍能生长），耐热，含碳水化物的培养基中有利于毒素的形成。肠毒素（金、表葡菌产生）：可溶性蛋白，耐热，不受胰蛋白酶影响，要破坏食物中的葡萄球菌肠毒素，须△100℃，2hr。按抗原性肠毒素可分为8个血清型:A、B、C1、C2、C3、D、E、F，中毒计量：1μg/kg.bw6/2/202331第三十一页，共58页。（二）流行病学特点1.季节；夏秋多发2.中毒食品，主要是熟肉类，蛋类、奶类、其次，含水较多的食品，同时富含淀粉。3.污染：皮肤浓肿患者；上呼吸道感染者；带菌者；奶牛患化脓性乳腺炎时。4.肠毒素形成的有关因素：①污染程度②温度及环境③食品的种类及性状6/2/202332第三十二页，共58页。（三）发病机理1．致呕吐作用：毒素刺激N交感N→呕吐中枢。2．环化ATP的作用（四）临床表现潜伏期：1～6hr平均2～4hr表现基本一致，呕吐、上腹部痉挛性痛疼，腹滞。T一般正常，可引起死亡，儿童敏感。6/2/202333第三十三页，共58页。（五）诊断：流病学特点，临床表现，实验室诊断（主要是对肠毒素进行检测、确定型别）。（六）治疗（七）预防防止污染，消除Bt繁殖产毒的条件。6/2/202334第三十四页，共58页。第三节化学性食物中毒6/2/202335第三十五页，共58页。

一、亚硝酸盐食物中毒（一）来源：1.不鲜、腐烂的蔬菜，久置的煮熟蔬菜2.刚腌不久的蔬菜3.误食4.其它6/2/202336第三十六页，共58页。（二）中毒机理及表现Hb-Fe2+Hb-Fe3+

紫绀（三）治疗及预防1.清除毒物2.特效解毒：1%美兰，po.orin.VitC、G（四）预防：6/2/202337第三十七页，共58页。二、毒鼠强又名没鼠命、四二四，轻质白色粉末，无味，不溶于水。熔点250～254℃。在水中溶解度约0.25mg/ml;微溶于丙酮;不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(0.1N)。在255～260℃分解,但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。6/2/202338第三十八页，共58页。剧毒。它与敌鼠钠盐为代表的抗凝血杀鼠剂毒性完全不同，是一种中枢神经系统刺激剂，具有强烈的脑干刺激作用。动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。对γ-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断γ-氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的。6/2/202339第三十九页，共58页。2.临床表现动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。人目前多数中毒案例为口服中毒。轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。脑电图显示不同程度异常，病情好转后可恢复正常。6/2/202340第四十页，共58页。3.治疗立即催吐、洗胃、导泻。对症及支持治疗，抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉。具体治疗见：急性化学物中毒性脑病的治疗6/2/202341第四十一页，共58页。对急性中毒性脑病的处理病因治疗；呼吸、心跳停止,立即施行心肺脑复苏。合理氧疗：可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。6/2/202342第四十二页，共58页。发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施:脱水剂:甘露醇、50%甘油盐水、尿素等。首选甘露醇20%-250ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用2～4次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60～100ml。利尿剂:速尿20～40mg肌注或静注,每日2～3次；或120mg溶于250ml溶液中,1小时滴完。利尿酸钠25～50mg溶于10%葡萄糖液20～40ml,缓慢静注,每日2次。切除减压术:其它措施均无效时可作为临时减颅内压措施。6/2/202343第四十三页，共58页。肾上腺糖皮质激素:早期、适量、短程应用。地塞米松30～60mg/d或氢化可的松200～400mg/d(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。抽搐发作时间用抗痉药:如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制。苯妥英钠0.25g(5%-5ml),静注5分钟左右。对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。6/2/202344第四十四页，共58页。改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复,常用能量合剂静脉滴注,其组成有ATP20～40mg、细胞色素C15～30mg、辅酶A50～100单位、维生素B6100mg等。脑活素10～30mg加入5～10%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60～120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,静滴,每日1次,1周为1疗程。也可输少量鲜血。6/2/202345第四十五页，共58页。注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生。抗生物氧化剂:如VitE100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。防治并发症。忌用对中枢神经系统有损害的药物。6/2/202346第四十六页，共58页。第四节有毒动植物中毒6/2/202347第四十七页，共58页。河豚鱼中毒河豚鱼，又名魨。我国沿海和长江下游一带分布广、种类多。鱼体多为椭圆形，头形略方，鱼腮较小，皮光无鳞，因皮肤花纹不同品种各异。其肉味鲜美，肌肉一般无毒，肌肉以外组织有毒。尤以卵、卵巢，肝和血液毒性最大。有毒成分为河豚毒素。引起中毒的主要是豹纹东方魨和弓斑东方魨。6/2/202348第四十八页，共58页。

毒素分布：卵巢含毒素最多，其次为肝脏，除个别品种(双斑东方魨)外，肌肉一般无毒。

理化特性：微溶于水；易溶于稀醋酸；对热稳定，100℃加热4小时才被破坏；日晒、盐腌、煮沸均不被破坏；对碱不稳定；加4%NaOH溶液处理20分钟可破坏。河豚毒素6/2/202349第四十九页，共58页。毒力单位：河豚毒素是一种神经毒，毒性很强，小鼠腹腔注射的最小致死量为8～20ug/kg，大于氰化钾的毒性500倍以上。因其不易定量，故以对小鼠生物学作用的强弱来间接反映毒素的毒力大小，其毒力单位用生物学毒力单位表示。即规定以原液1ml(相当于原料1g)所能杀死小白鼠的克数作为毒力单位，也称小鼠单位(mouseunit,MU)。例如：1000小鼠单位既为1g河豚组织可杀死1000g（约50～60只）小白鼠。6/2/202350第五十页，共58页。

中毒机理

河豚毒素为嗜神经毒物，主要作用于神经系统，阻碍神经传导，使神经末梢和中枢神经发生麻痹。首先是感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹。其呼吸抑制作用是对延髓的直接作用。河豚毒素可使外周血管扩张，使血压下降，最后出现呼吸中枢及血管运动中枢麻痹