生理学经典第八章泌尿生理

生理学经典第八章泌尿生理1第一页，共七十八页，编辑于2023年，星期一掌握:1.肾脏的结构特征2.肾血流量的调节3.尿生成的过程及其影响因素4.尿生成的调节学习要求2第二页，共七十八页，编辑于2023年，星期一人体的排泄器官：呼吸器官皮肤消化道肾脏（最主要的排泄器官）肾脏的功能：生成尿，排出代谢产物和药物调节水、电解质平衡调节酸碱平衡分泌激素尿生成的三个基本过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌3第三页，共七十八页，编辑于2023年，星期一第一节

肾脏的功能解剖和肾血流量一、肾的功能解剖（一）肾单位和集合管4第四页，共七十八页，编辑于2023年，星期一1肾单位和集合管的结构5第五页，共七十八页，编辑于2023年，星期一

肾小体肾单位肾小管肾小球：毛细血管球肾小囊：脏层、壁层和囊腔近端小管髓袢细段远端小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远曲小管髓袢集合管：与远曲小管相连，收集尿液6第六页，共七十八页，编辑于2023年，星期一2.两种肾单位7第七页，共七十八页，编辑于2023年，星期一3.两种肾单位的特点分布数量体积A口径髓袢功能皮质肾单位外皮质中皮质多85~90%小入球＞出球短小滤过近髓肾单位内皮质少10~15%大约相等长大尿浓缩8第八页，共七十八页，编辑于2023年，星期一（二）球旁器

juxtaglomerularapparatus球旁细胞球外系膜细胞9第九页，共七十八页，编辑于2023年，星期一球旁器的作用球旁细胞：分泌肾素致密斑：感受小管中NaCl含量变化，调节肾素分泌间质细胞：吞噬功能，转导管球反馈信号10第十页，共七十八页，编辑于2023年，星期一（三）肾的神经支配

交感神经（T12~L2）作用：血管平滑肌收缩肾素释放增加肾小管和集合管对Na+的吸收11第十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期一

（四）肾的血液供应

腹主动脉→肾动脉→叶间动脉→弓形动脉→小叶间动脉→入球小动脉→肾小球毛细血管网→出球小动脉→毛细血管网或直小血管→肾静脉12第十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期一1.肾脏血液循环的特征

血流量大：占心输出量的20—25%，1200mL/min

血液分布不均匀：肾皮质血流量大，90%

分枝成两套毛细血管网：肾小球毛细血管血压高，而管周毛细血管血压低13第十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期一2.肾血流量的调节自身调节

肾A血压在80～180mmHg(10.7~24Kpa)间变动，肾血流量不随血压的变化而发生大幅度变化14第十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期一（二）神经体液调节：体液：E、NE、A.II等——使肾血管收缩神经：交感Ｎ肾血管收缩，流量15第十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期一第二节

尿的生成和影响因素尿生成的三个环节：肾小球滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌16第十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期一一、肾小球的滤过（一）滤过（filtration）：

血液流经肾小球时血浆中的水分和小分子物质通过滤过膜滤入肾小囊形成原尿的过程滤过的依据：微穿刺取液分析17第十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期一18第十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期一（二）滤过量：1.肾小球滤过率Glomerularfiltrationrate(GFR)：

单位时间内两肾生成的原尿量。2.滤过分数Filtrationfraction：

肾小球滤过率与每分肾血浆流量之比，约19%（肾血浆流量的1/5）。19第十九页，共七十八页，编辑于2023年，星期一二、滤过膜及通透性（一）滤过膜的结构

Cap.内皮细胞层

Cap.基膜层肾小囊上皮细胞层

各层均有孔裂，并有带负电物质（糖蛋白）存在20第二十页，共七十八页，编辑于2023年，星期一（二）通透性特点

对分子大小的选择性通透——机械滤器对不同电荷物质的选择性通透——电荷滤器毛细血管内皮细胞基膜肾小囊上皮细胞窗孔裂隙网孔滤过膜的结构示意图50-100nm2-8nm20nm21第二十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期一肾小球EFP＝小球Cap压-（血浆胶渗压＋囊内压）

三、滤过的动力——有效滤过压

Effectivefiltrationpressure,EFP

22第二十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期一

入球端EFP:50mmHg25mmHg13mmHg

出球端EFP：48mmHg35mmHg13mmHg入球端EFP=50-(25+13)=12mmHg

滤过生成原尿出球端EFP=48-(35+13)=0

无滤过作用滤过平衡肾小球EFP＝小球Cap压-（血浆胶渗压＋囊内压）GFR=125mL/min,180L/24h,排尿量：平均1.5L/24h，表明重吸收了99%23第二十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期一

四、影响肾小球滤过的因素（一）有效滤过压

1.肾小球毛细血管血压

2.血浆胶体渗透压

大量饮用清水或静注生理盐水→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→滤过率↑→尿量↑

3.肾小囊内压24第二十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期一（二）肾血流量

肾小球血浆流量↑→胶体渗透压上升速率↓→参与滤过的Cap.段加长→有效滤过面积↑→滤过率↑25第二十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期一（三）滤过膜的通透性和面积面积减小见于急性肾小球肾炎时血管腔狭窄或阻塞，滤过率减小。滤过膜上孔裂增大或负电荷减少都可以使滤过膜的通透性增加，出现蛋白尿。（四）肾小球滤过率的自身调节（球--管反馈）26第二十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期一第三节

肾小管和集合管转运功能原尿肾小管、集合管重吸收、分泌

终尿27第二十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期一一、肾小管和集合管的物质转运特点转运方向重吸收:物质从肾小管液中转运到血液中分泌:上皮细胞将细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。转运方式被动转运主动转运原发性主动转运继发性主动转运同向逆向扩散、渗透、易化扩散28第二十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期一1.重吸收特点：选择性重吸收全部重吸收（葡萄糖、氨基酸）大部分重吸收（Na+、Cl-、HCO3-、水等）部分重吸收（如尿素、尿酸）完全不吸收（如菊粉）2.部位（不同部位重吸收能力不同）

近端小管（主要部位）

29第二十九页，共七十八页，编辑于2023年，星期一

髓袢细段、远端小管、集合管

量小，但可根据机体需要进行调节（ADH、醛固酮），重吸收量变化大。3.转运途经跨细胞转运途径细胞旁路转运途径葡萄糖、氨基酸(100%)水、Na+、Cl-、K+(65~70%)，HCO3-（80%）30第三十页，共七十八页，编辑于2023年，星期一二、各段肾小管和集合管的转运功能

近端小管的重吸收特点：

67%的水、Na+、Cl-、K+85%的HCO3-100%葡萄糖、氨基酸等渗性重吸收跨细胞转运途径：2/3细胞旁路途径：1/3(一）Na+、Cl-和水的重吸收31第三十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期一近端小管前半段Na+重吸收与H+的分泌（Na+＿H+逆向交换）、Na+＿葡萄糖（氨基酸）的同向转运相耦联，经跨细胞转运途径重吸收。1.近端小管32第三十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期一HCO3-CI-Na+CI-Na+近端小管后半段Na+-H+交换小官腔Cl-浓度比管周组织间液高，Cl-顺浓度梯度经旁路重吸收。通过细胞旁路的NaCl重吸收是被动的。33第三十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期一2.髓袢约20%的NaCl、15%的水被重吸收。髓袢升支细段：

Na+通透而水不通透髓袢降支细段：

Na+不通透而水通透髓袢升支粗段：主要重吸收NaCl，且为主动重吸收,水不通透。34第三十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期一髓袢升支粗段：以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。Na+和2Cl-进入组织间隙，K+顺浓度差返回小管腔。呋喃苯胺酸：可抑制该转运体35第三十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期一远曲小管初段：通过Na+-Cl-同向转运体重吸收Na+、

Cl-

，对水不通透。3.远曲小管和集合管约重吸收Na+、Cl-的12%远端小管与集合管对上述物质可进行调节性重吸收。36第三十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期一（二）HCO3-重吸收和H+

的分泌重吸收80%HCO3-

。以CO2形式重吸收，与H+

的分泌相伴进行。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，引起利尿。特点：CO2透过管腔膜的速度明显高于Cl-的速度，HCO3-

的重吸收率明显大于Cl-的重吸收率37第三十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期一HCO3-的重吸收与H+的分泌38第三十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期一65～70%K+在近端小管重吸收，25～30%在髓袢重吸收，尿中K+主要由远曲小管和集合管分泌。（三）K+重吸收K+的分泌：部位：远曲小管和集合管机制：Na+

－K+交换。K+分泌特点：多进多排，少进少排，不进也排。39第三十九页，共七十八页，编辑于2023年，星期一（四）葡萄糖的重吸收：正常：可在近端小管全部重吸收。肾糖阈：近端小管对葡萄糖吸收有一定限度。当血糖浓度达到180mg/100ml时，部分近端小管对葡萄糖的重吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，

将尿中刚开始出现葡萄糖的最低血糖浓度称为肾糖阈。当血糖浓度升至吸收极限量时，全部近端小管对葡萄糖重吸收均以达到或超过肾小管对葡萄糖的最大转运率。40第四十页，共七十八页，编辑于2023年，星期一41第四十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期一氨基酸的重吸收：42第四十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期一刺激K+分泌的因素：

①细胞外液钾浓度升高钠泵活动增强细胞膜通透性增高

②醛固酮分泌增加

③小管液流量增高（冲刷、降低小管液钾浓度）43第四十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期一1.NH3来源肾小管和集合管上皮细胞生成的NH3主要由谷氨酰胺脱氨而来。（三）NH3的分泌3.生理意义：加快H+分泌，促进排酸保碱。2.泌NH3机制NH3扩散入小管液，与H+结合为NH4+，再与Cl-形成NH4Cl排出体外。44第四十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期一NH3的分泌45第四十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期一第四节尿液的浓缩和稀释尿的浓缩和稀释是根据机体含水量而定，对调节水平衡有重要作用，ADH在其中起着重要调节作用。尿浓缩：高渗尿

尿稀释：低渗尿46第四十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期一远端小管和集合管进行，关键取决于肾髓质渗透梯度和血液中ADH浓度。稀释程度与ADH的分泌多少有关。缺乏ADH或肾小管和集合管缺乏ADH受体、每天尿量可达20L，形成尿崩症。一、尿液的浓缩和稀释47第四十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期一

缺水：ADH↑→集合管水通透性↑→水重吸收↑→尿浓缩。

水利尿（大量饮清水）：

ADH↓→集合管水通透性↓→重吸收↓→尿稀释。48第四十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期一二、髓质渗透压梯度形成的机制

——髓袢的逆流倍增作用

只有具有髓袢的肾才能形成浓缩尿沙鼠髓袢特长，可产生20倍的高渗尿猪髓袢较短，只能产生1.5倍的高渗尿人髓袢具有中等长度，能产生4~5倍的高渗尿49第四十九页，共七十八页，编辑于2023年，星期一50第五十页，共七十八页，编辑于2023年，星期一逆流倍增作用甲乙丙M1M2

M1M2甲乙两管为钠盐溶液丙管为低渗盐溶液M1膜能将液体中Na+由乙管泵入甲管且对水不通透

M2膜对水易通透结果：甲乙丙管自上而下形成渗透压梯度Na+Na+Na+浓度升高51第五十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期一

外髓：NaCl主动重吸收（袢升粗）内髓：

NaCl扩散，尿素再循环52第五十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期一53第五十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期一二、肾髓质渗透梯度的形成外髓部：髓袢升支粗段对钠的主动重吸收和对氯的继发性主动重吸收。内髓部：尿素的再循环和氯化钠共同形成。三、肾髓质渗透梯度的维持

直小血管的逆流交换作用54第五十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期一维持髓质部的高渗梯度直小血管的逆流交换作用55第五十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期一第五节

尿生成的调节一、肾内自身调节（一）小管液溶质浓度

渗透性利尿（Osmoticdiuresis）：

通过提高小管液溶质浓度而使尿液增多的现象（临床用甘露醇治疗水肿）。

小管液溶质浓度尿量

小管液溶质浓度升高，导致小管液渗透压随之升高，造成水的重吸收减少，引起尿量增多。56第五十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期一（二）球-管平衡

GlomerulotubularBlance

球-管平衡：不论滤过率如何变化，近球小管的重吸收率始终占滤过率的65~70%

机制：

Na＋的定比重吸收57第五十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期一二、神经体液调节

（一）交感神经兴奋1.入球小动脉收缩→Cap↓→

EFP↓→GFR↓2.入球小动脉收缩→肾血浆流量↓

→

3.近球细胞释放肾素↑→AII和醛固酮↑→

NaCl重吸收↑4.近曲小管、髓袢（上皮细胞含α1受体）对

Na+、Clˉ、H2O重吸收↑58第五十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期一（二）体液调节1.抗利尿激素Antidiuretichormone,ADH.（1）分泌：下丘脑视上核和室旁核（2）作用：提高远曲小管和集合管（主要）上皮细胞对水的通透性，促进重吸收→尿量↓59第五十九页，共七十八页，编辑于2023年，星期一60第六十页，共七十八页，编辑于2023年，星期一（3）分泌的调节：

机体失水（失水多于失盐，如呕吐、腹泻、发汗）→血浆晶体渗透压↑→下丘脑渗透压感受器兴奋→ADH释放↑→水的重吸收↑→尿量↓1）血浆晶体渗透压血浆晶渗压血容量NaCl形成的渗透压是引起ADH释放最有效的因素。葡萄糖和尿素无作用。

晶体渗透压感受器：下丘脑第三脑室前腹侧部，感受的阈值为275~290mOsm。61第六十一页，共七十八页，编辑于2023年，星期一水利尿

大量饮用清水→

血浆量增加→血浆晶体渗透压↓→下丘脑ADH释放↓

→水的重吸收↓→尿量↑

——水利尿62第六十二页，共七十八页，编辑于2023年，星期一ADH合成和释放↑远曲小管和集合管对水重吸收↑尿量↓当循环血量↓心肺容量感受器受刺激↓迷走N传入冲动↓对ADH释放的抑制作用减弱2）循环血量当循环血量↑→容量感受器兴奋抑制ADH释放→远曲小管和集合管对水的重吸收↓→尿量↑迷走N传入冲动↑63第六十三页，共七十八页，编辑于2023年，星期一3）其它因素颈A窦压力感受器传入冲动↑→ADH释放↓弱的冷刺激→ADH↓（冷环境——尿多）痛、精神紧张→促进ADH释放下丘脑病变→ADH↓→尿↑↑（尿崩症）心房钠尿肽→ADH↓AII→ADH↑64第六十四页，共七十八页，编辑于2023年，星期一2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素A转化酶A酶A

血管紧张素原A.ⅠA.ⅡA.Ⅲrenin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS醛固酮分泌增加65第六十五页，共七十八页，编辑于2023年，星期一球旁细胞释放肾素RAAS激活ATⅡ、ATⅢ↑醛固酮↑肾动脉压↓致密斑处小管液Na+量↓交感神经兴奋肾小管、集合管对水、钠的重吸收↑循环血量恢复肾动脉压↑抑制（-）促进（＋）RAAS的激活循环血量↓66第六十六页，共七十八页，编辑于2023年，星期一（1）血管紧张素II的作用

刺激醛固酮分泌，保Na+排K+。直接刺激近球小管重吸收NaCl。刺激垂体后叶ADH释放，增加水的重吸收67第六十七页，共七十八页，编辑于2023年，星期一（2）醛固酮1）来源：肾上腺皮质球状带2）作用：促进远曲小管、集合管重吸收Na+、水、排出K+（保Na+

保H2O、排K+）68第六十八页，共七十八页，编辑于2023年，星期一3）醛固酮分泌的调节：

RAAS系统（血管紧张素II、Ⅲ）

血[K+]与血[Na+]

血[K+]↑、血[Na+]↓→醛固酮分泌↑血[Na+]↓→小管液[Na+]↓→致密斑兴奋

3.心房钠尿肽（ANP）

促进NaCl和水的排出

69第六十九页，共七十八页，编辑于2023年，星期一第七节

尿的排放一、尿液（一）尿量

正常：1000～1500ml/24h

多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上少尿：100～500ml/24h

无尿：少于100ml/24h70第七十页，共七十八页，编辑于2023年，星期一（二）尿的理化性质1.