心血管系统疾病 风湿病 病理学课件 病理学课件

心血管系统疾病4风湿病概念：与A族乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性炎症性疾病。病变累及部位：累及全身结缔组织。病变特征：风湿小体形成。

概述1.风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关，其根据：①患者发病前1～2周常有咽峡炎、扁桃体炎等链球菌感染的病史；②发病时多数患者血抗链“O”增高；③本病多发生于链球菌感染盛行的寒冷地区；④用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少风湿病的发生和复发。

一、病因2.不是由A族乙型溶血性链球菌直接感染引起，证据：①链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症；②风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染2～3周后；③风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染灶的心脏、关节、脑等部位；④在血液、病灶内不能培养出链球菌。⑤风湿病是急性炎症，但病灶内浸润的炎细胞主要是淋巴细胞。

一、病因1.风湿病的发病机制仍不十分清楚。2.抗原抗体交叉反应学说：①链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）刺激机体产生的抗体与结缔组织的糖蛋白产生交叉反应；②链球菌细胞壁的M抗原（菌体蛋白）引起的抗体与心肌及血管平滑肌细胞产生交叉反应，抗原抗体复合物激活补体产生活性物质，引发超敏反应性病理损害。

二、发病机制⑴变质：①变性：结缔组织基质--粘液样变；②坏死：胶原纤维--纤维素样坏死。⑵渗出：①少量浆液和纤维素渗出；②炎细胞浸润：淋巴细胞及少量浆细胞、单核细胞。此期持续时间：1个月

1.变质渗出期

三、病理变化病变特点：形成特征性的肉芽肿性病变--风湿小体（Aschoff小体），具有诊断意义。风湿小体镜下观：中心：纤维素样坏死；周围：大量风湿细胞（又称枭眼细胞，由巨噬细胞吞噬纤维素样坏死演化而来）；外围：纤维母细胞和淋巴细胞、浆细胞等

此期持续时间：2～3个月

2.增生期（肉芽肿期）

三、病理变化风湿性心肌炎病变特点：风湿小体纤维化演化过程：

纤维素样坏死→溶解吸收

风湿细胞→纤维母细胞

纤维母细胞→纤维细胞+胶原纤维

风湿小体→梭形小瘢痕此期持续时间：2～3个月风湿病整个病程经过：4～6个月

3.瘢痕期（纤维化期）

三、病理变化⑴病变部位：主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最常见其次：二尖瓣和主动脉瓣同时受累；⑵病理变化：肉眼观：瓣膜闭锁缘可见疣状赘生物：数量多、粟粒大小、单行排列，灰白色半透明状，与瓣膜紧密粘连，不易脱落。镜下观：血小板和纤维素（白色血栓）1.风湿性心内膜炎

四、风湿性心脏病风湿性心内膜炎--二尖瓣赘生物病变部位：室间隔、左心室、左心房及左心耳等处心肌间质；病理变化：心肌间质内形成风湿小体；儿童严重病例--弥漫性间质性心肌炎：心肌间质明显水肿，有较多淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。结局：后期风湿小体纤维化形成梭形小瘢痕。2.风湿性心肌炎

四、风湿性心脏病风湿性心肌炎病变部位：主要累及心外膜（心包脏层）病理变化：①浆液性炎→心包腔积液；②纤维素性炎→

“绒毛心”。结局：①吸收：浆液性炎或纤维素少；②“绒毛心”→机化→心包脏、壁层粘连。3.风湿性心外膜炎

四、风湿性心脏病绒毛心发病率：约75％；病变部位：膝、踝、肩、腕、肘等大关节；病理变化：粘液样变性及纤维素样坏死；临床特征：游走性多关节炎、反复发作；临床表现：大关节游走性疼痛；结局：病变消退后渗出物可被完全吸收。1.风湿性关节炎

五、其他风湿病变⑴环形红斑发生率：<5%好发年龄：儿童肉眼观：躯干和四肢皮肤淡红色环状红晕，直径约3cm，中央皮肤色泽正常（l～2天消退）；光镜观：真皮浅层血管充血，血管周围组织水肿及淋巴细胞、巨噬细胞浸润。2.皮肤病变

五、其他风湿病变⑵皮下结节：增生性病变（风湿性肉芽肿）肉眼观：多见于肘、腕、膝、踝关节伸侧面皮下，直径0.5～2cm，呈圆形或椭圆形，质地较硬，可活动，无压痛。光镜观：中心为纤维素样坏死，周围是增生的风湿细胞和纤维母细胞围绕呈栅栏状排列，伴有淋巴细胞浸润。2.皮肤病变

五、其他风湿病变病变部位：大小动脉均可受累，如冠状动脉、肾动脉、肠系膜动