水电解质和酸碱平衡失调

水电解质和酸碱平衡失调第一页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

第一节

概述

[体液概况]

1．体液的主要成分是水和电解质。成人男性体液量一般为体重的60%，女性为55%，新生儿为80%，婴幼儿70%，学龄儿童65%，14岁以后与成人相仿。（脂肪含水量10%~30%，肌肉80%）

第二页，共六十二页，编辑于2023年，星期日2．体液分布：

细胞内液男性约40%，女性约35%

细胞外液占体重20%

血浆约5%，组织间液约15%。

功能性13%（90%）非功能性2%（10%）

第三页，共六十二页，编辑于2023年，星期日3．电解质分布：

细胞内K+、Mg2+、HPO42-、蛋白质

细胞外Na+、Cl-、HCO3-、蛋白质

4．渗透压：

290~310mmol/L，

pH：7.35-7.45

第四页，共六十二页，编辑于2023年，星期日[体液平衡调节]

机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。

肾的调节功能受：

神经→下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素→维持体液的正常渗透压

内分泌反应→肾素-醛固酮系统→恢复和维持血容量

第五页，共六十二页，编辑于2023年，星期日[酸碱平衡的维持]

人体通过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的调节，保持血液的pH值在7.35~7.45之间。

1．血液中的HCO3-和H2CO3是最重要的一对缓冲物质,两者比值20/1。只要其比值保持为20/1，无论HCO3-及H2CO3绝对值有高低，血浆的PH值仍保持在7.40。

第六页，共六十二页，编辑于2023年，星期日2．肺的呼吸是排出CO2使血中的PaCO2下降，也即调节血中的H2CO3浓度。

3．肾的调节作用是最主要的酸碱平衡调节系统，排出固定酸和保留碱性物质的量，以维持血浆HCO3-浓度的稳定。

第七页，共六十二页，编辑于2023年，星期日水电解质代谢和酸碱平衡在外科的重要性在外科临床工作中，每天都会遇到不同性质、不同程度的水、电解质及酸硷平衡问题。许多外科急症、重症，如大面积烧伤、肠梗阻、严重腹膜炎、外伤等，都可直接导致脱水，血容量减少，低血钾和酸中毒等严重的内环境紊乱现象。及时识别和纠正这些现象是治疗疾病的首要任务之一，任何一种水、电解质及酸硷平衡失调的恶化都可能导致病人死亡。内环境的相对稳定是手术成功的基本保证，反之，手术的危险性会明显增加。第八页，共六十二页，编辑于2023年，星期日因此，术前如何纠正水、电解质以及酸碱平衡失调，术中和术后又如何维持平衡状态，外科医师必须熟练掌握。第九页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

第二节

体液代谢的失调

体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。

第十页，共六十二页，编辑于2023年，星期日1.容量失调——体液量的等渗性或 细胞外液量的改变水过多或缺水。

2.浓度失调——细胞外液内水分或 渗透压改变，如低钠或高钠血症。

3.成分失调如酸或碱中毒、低钾或高钾血症，低钙或高钙血症。

第十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期日一、水和钠的代谢紊乱

水

=钠等渗性缺水

缺水

水

<钠低渗性缺水

水过多 水中毒

水

>钠高渗性缺水

第十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

(一)等渗性缺水

（急性缺水或混合性缺水）

特点：水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压保持正常。细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。

第十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期日[病理生理

]

细胞外液量包括循环血量迅速减少

↙

↘

刺激入球小动脉肾小球滤过率下降压力感受器→远曲小管内钠↓

↓

肾素-醛固酮系统的兴奋

↓

水、钠再吸收增加，细胞外液量回升

第十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期日[病因]

（1）消化液的急性丧失:如大量呕吐、肠瘘。

（2）体液丧失在感染区或软组织内：腹腔、腹膜后感染、肠梗阻、烧伤。

[临床表现]

1．尿少、厌食、恶心、乏力等，但不口渴。舌干燥，眼球下陷，皮肤干燥、松弛。

2．体液丧失达体重的5%时有血容量不足症状，如脉搏细速、血压不稳或下降、脉压变小等。丧失体液达体重的6~7%时，休克的表现更严重。

3．可伴有代谢性酸或碱中毒。

第十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

[诊断]

1.

病史和临床表现；

2.

实验室检查：

①血液浓缩表现：红细胞计数、血红 蛋白量和红细胞压积明显增高；

②血清Na+保持正常值。 ③尿比重增高

④血气分析或二氧化碳结合力 测定，以确定有否酸（或碱） 中毒。

第十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期日[治疗]

1.

原发病治疗，能消除病因，控制水和电解质继续丢失。

2.

已损失量用平衡盐溶液或等渗盐水补充；

3.

补液量计算（包括生理需要量+已损失量）：

（1）已损失量计算方法

根据有无血容量不足表现来估算：如有血容量不足，补3000ml上述溶液（按60kg体重计算）。

如无血容量不足，补上述用量的1/2~2/3，即1500-2000ml。

第十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

（2）补充生理需要量。补液2000ml，钠盐4.5克，即5%~10%葡萄糖液1500ml，5%糖盐500ml。

第十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

(二)低渗性缺水

（慢性缺水或继发性缺水）

特点：缺水<缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。细胞外液量更少。组织间液减少超过血浆的减少。第十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

[病理生理]

1.

机体抗利尿激素分泌↓水再吸收↓，尿排↑细胞外液渗透压↑。

2.循环血量明显减少，机体不再顾及渗透压而尽量保持血容量，肾素-醛固酮系统兴奋肾排钠↓，Cl-和水的再吸收↑，尿NaCl↓。

3.

血容量↓垂体后叶分泌抗利尿激素↑水再吸收↑少尿。

血容量继续↓低钠性休克。第二十页，共六十二页，编辑于2023年，星期日[病因]

1.胃肠道消化液持续性丧失:如反复呕吐、长期胃肠减压、慢性肠梗阻。

2.大创面慢性渗液。

3.肾排出水和钠过多：如排钠利尿剂使用，未注意补钠。

4.等渗性缺水治疗时补充水份过多。

第二十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期日[临床表现]

一般无口渴感，常见症状有恶心、呕吐，头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速，站立性晕倒。当循环血量明显下降时，体内代谢物质潴留，可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。

根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：第二十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期日1.轻度缺钠

血清钠<135mmol/L，病人感常疲乏、头晕、手足麻木，尿Na+↓。

2.中度缺钠

血清钠<130mmol/L，除有上述症状外，尚有血容量不足表现,如脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小等症状，尿少,尿中几乎无Na+。

3.重度缺钠

血清钠<120mmol/L，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；木僵，甚至昏迷。常发生休克。

第二十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

[诊断]

1.病史和临床表现，可作出初步诊断。

2.实验室检查：

①尿Na+、Cl-测定，明显↓；尿比重常 在1.010以下。

②血清Na+测定，低于135mmol/L以下。

③红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压 积、血尿素氮值均增高。

第二十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期日[治疗]

1.原发病治疗。

2.用等渗盐水或高渗盐水补充已损失量。

3.轻、中度缺钠：根据公式计算补充钠的损失量：补充钠盐量(mmol)=[血钠的正常值（mmol/L）-血钠测定值(mmol/L)]×体重(kg)×0.60（女性为0.50）。当日先补给计算量的半量（注：17mmol/LNa+=1g钠盐）。

举例：女性病人，60kg，血钠为130mmol/L。补钠量=（142-130）×60×0.5=360mmol/L，相当于钠盐21克，当天给半量为10.5克，加上日需要量4.5克，共15克，用5%糖盐1500ml即可。

第二十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

补充生理需要量：液体2000ml。

4.重度缺钠，常出现休克，应先用晶体和胶体补足血容量，纠正休克，后再补高渗盐水（一般为5%氯化钠溶液）200-300ml，迅速纠正低血钠，然后再测定血Na+，是否再补充钠盐。

5.

缺钠伴有酸中毒者，可根据情况补充碱性药物。

第二十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期日（三）高渗性缺水

（原发性缺水）

特点：缺水＞缺钠，血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。细胞内和细胞外液量都有减少，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。

第二十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期日[病理生理]

1.

高渗→视丘下部→口渴，饮水→体内水分↑。

2.

高渗→抗利尿素分泌↑→肾小管对水再吸收↑，尿量↓。

3.

继续缺水→循环血量显著↓→醛固酮分泌↑→水、钠再吸收↑→维持血容量。

4.

严重缺水时，细胞外液渗透压↑→细胞内液移向细胞外→细胞外、内液量↓。

第二十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期日[病因]

1.摄入水分不足：如食道癌吞咽困难、危重病人给水不足，经鼻胃管高浓度要素饮食。

2.水分丧失过多：高热、大汗、大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制致大量尿排出（高尿糖渗透性利尿）。

第二十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期日[临床表现]

1.

轻度缺水口渴。缺水量为体重2~4%；

2.

中度缺水极度口渴，乏力，尿少、比重↑。皮肤弹性差，眼眶凹陷。缺水量为体重的4~6%；

3.

重度缺水除上述症状外，脑功能障碍，躁狂、幻觉、谵妄、昏迷。缺水量超过体重的6%。

第三十页，共六十二页，编辑于2023年，星期日[诊断]

一、病史和临床表现

二、实验室检查：

1.

尿比重↑；

2.

红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度↑；

3.

血清钠>150mmol/L。第三十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

[治疗]

1.

原发病治疗。

2.

用5%葡萄糖或0.45%氯化钠溶液补充已损失量。

3.

补液量计算：

已损失量计算有两个方法

①根据临床表现，估计损失量占体重的百分比。每丧失体液占体重的1%，补液400-500ml；

第三十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

②根据血钠浓度计算：补水量（ml）=[血钠测定值(mmol/L)-血钠正常值(mmol/L)×体重(kg)×4。当天先给予计算量的1/2量。

以上①和②加补生理需要量

第三十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

（四）水过多

（水中毒或稀释性低血钠）

是指机体水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。

[病因]抗利尿激素分泌过多或肾功能不全情况下，摄入过多或接受过多的静脉输液。

第三十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期日[病理生理]

①细胞外液↑，血钠、渗透压↓→水移向细胞内→细胞内、外渗透压↓，量增大。

②细胞外液量↑→抑制醛固酮分泌→钠重吸收↓，钠排增多

[临床表现]

（1）急性水中毒发病急。脑细胞肿胀、脑组织水肿→颅内压↑；头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄、昏迷。

（2）慢性水中毒软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重增加，皮肤湿润。

第三十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期日[诊断]

实验室检查：

①红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均↓；

②血浆渗透压↓。

[治疗

]

预防重于治疗。

（1）停止水分摄入；

（2）程度严重者，还需用利尿剂；

（3）静脉滴注5%氯化钠。

第三十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期日二、体内钾的异常

（一）低钾血症

血清钾低于3.5mmol/L

第三十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期日病因：

1.

长期进食不足

2.

排K+利尿剂应用（速尿、利尿酸），肾小管性酸中毒以及盐皮质激应用过多，急性肾衰的多尿期，钾排出过多。

3.

补液病人长期接受不含钾盐液体，静脉营养液钾盐不足

4.

消化液丧失，如呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失。

5.

钾向组织内转移：见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性硷中毒时。

第三十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期日临床表现：

1.

肌无力为最早表现，四肢→躯干，呼吸肌，软瘫、腱反射减退或消失；

2.

胃肠道功能改变：口苦、恶心、呕吐和肠麻痹；

3.

心脏受累，表现为传导和节律异常。

4.ECG改变：早期出现T波降低、变宽、双相或倒置；随后出现ST段降低、QT间期延长和U波

第三十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期日诊断1根据病史及临床表现可作出初步诊断

血清钾低于3.5mmol/L

低钾性心电图改变第四十页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

治疗：

1.

原发病治疗。

2.补钾：外科病人常无法口服钾盐，都需静脉补给。根据血钾降低程度，轻度一般补钾40~80mmol/d不等，相当于氯化钾3~6g（1克氯化钾相当于13.4mmol钾）。少数严重低钾者，每天补钾可达100~200mmol。

3.

补钾注意事项：尿量超过40ml/h后，才能经静脉补钾,浓度<0.3%，速度<80滴/min，严禁作静脉推注,常需3~5天补钾，才能纠正低钾血症

第四十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

（六）高钾血症

血钾超过5.5mmol/L

[病因]

1.

进入体内钾过多：如口服或静脉输入氯化钾过多，大量输入保存期较久的库血。

2.

肾排泄功能减退，应用保钾利尿剂以及盐皮质激素不足；

3.

细胞内钾移出：酸中毒，组织损伤（如挤压综合症），溶血。

第四十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期日[临床表现]

一般无特异性症状,可有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱严重时有微循环障碍（皮肤苍白、发冷、青紫、低血压）

心跳缓慢或心律不齐，最危险的是高血钾可致心搏骤停。

ECG改变：早期T波高而尖，QT间期延长，QRS增宽，PR间期延长第四十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

[诊断]

1.

血K+测定：>5.5mmol/L。

2.心电图有辅助诊断价值。

[

治疗]

1.

停用含钾药物或溶液。

2.

降低血清钾浓度：

第四十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

（1）使K+暂时转入细胞内①5%NaHCO360~100mliv后，继续予100~200mliv.drip②25%GS100~200ml+胰岛素（5g糖+胰岛素1u）iv.drip③10%CalGlucose100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS400ml+胰岛素20u，24小时缓慢静脉滴注

（2）阳离子交换树脂应用：15g/次，4次/d，口服，可以从肠道带走K+

。

（3）透析疗法：腹透和血透

3.

对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml,iv。能缓解K+心肌的毒性作用。第四十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

低镁血症

[病因]消化液丧失、补镁不足和急性胰腺炎

[临床症状]记忆力↓、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运动，面色苍白、萎顿。

[诊断]常与缺钾、缺钙并存，补钾或补钙后症状无改善，应考虑镁缺乏。

血清镁无确诊价值。必要时作镁负荷试验

[治疗]氯化镁或硫酸镁

第四十六页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

低钙血症

[病因]急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘、甲状旁腺损伤

[临床表现]神经肌肉兴奋性↑，易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，Chvostek征和Trousseau征阳性。

[诊断]血清钙<2mmol/L

[治疗]1.原发病治疗；

2.10%葡萄酸钙或5%氯化钙第四十七页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

第三节酸碱平衡的失调

第四十八页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

体液的适宜酸碱度是机体组织进行正常生命活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体虽不断摄入酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度可始终维持在正常范围之内，即PH7.35~7.45。如果酸碱物质超量负荷，或调节功能发生障碍，则可形成不同的酸碱失调，即代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。

第四十九页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

PH，HCO-3及PaCO2是机体反映酸碱平衡的三大要素。其中HCO3-减少或增加，则引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；PaCO2的增加或减少，则引起呼吸性酸或碱中毒。

第五十页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

一、代谢性酸中毒

[病因]

1.

硷性物质丢失过多：见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。HCO3-经消化液大量丢失。也见于输尿管已状结肠吻合术后。应用碳酸酐酶抑制剂（已酰唑胺），可使肾小管排出H+和重吸收HCO-3减少，导致酸中毒。

2.

体内酸性物质过多：如缺血、缺氧、碳水化物氧化不全；脂肪分解过多；应用酸性物质过多。

3.

肾功能不全。

第五十一页，共六十二页，编辑于2023年，星期日[临床表现]

最突出的表现是呼吸深快，呼气有酮味。面色潮红，心率↑，血压偏低。

[诊断]

1.病史和临床表现，

2.血气分析可确诊。

[治疗]

1.

原发病治疗

2.

轻度酸中毒（HCO3-为16~18mmol/L），在消除病因的同时，再辅以补充液体，纠正缺水，常能自行纠正，一般不应用碱性药物。

第五十二页，共六十二页，编辑于2023年，星期日⒊重症酸中毒（HCO3-<10mmol/L），应用碱性药物治疗。

所需[HCO3—]的量（mmol/L）=[HCO3-正常值（mmol/L）-HCO3-测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.4。（5%NaHCO31ml=0.6mmolHCO3-）.

先给计算量的一半在2~4h内静脉点滴，以后再决定是否继续输给剩下的量第五十三页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

二、代谢性碱中毒

[病因]

1.酸性胃液丧失过多：严重呕吐、长期胃肠减压等、丧失大量的H+和Cl-。

2.碱性物质摄入过多：用碳酸氢钠治疗溃疡病，大量输注库血，抗凝剂入血后转化为HCO3-，致细胞内酸中毒，细胞外碱中毒。

3.缺钾；三个K+从细胞内释出，二个Na+和1个H+进入细胞内所致。

4.某些利尿药的作用。速尿和利尿酸、肾小管排Cl-增多、HCO3-重吸收增多，引起低Cl-性硷中毒。第五十四页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

[临床表现]

一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如嗜睡，精神错乱或谵妄等。

[诊断]

1病史和临床表现

2血气分析可明确诊断。

第五十五页，共六十二页，编辑于2023年，星期日

[治疗]

1.

原发病治疗

2.

丧失胃液所致碱中毒，可输等渗或葡萄盐水补充Cl-，可治