呼吸衰竭病人治疗护理进展

（优选）呼吸衰竭病人治疗护理进展当前第1页\共有83页\编于星期五\6点呼吸功能肺泡肺毛细血管组织毛细血管线粒体当前第2页\共有83页\编于星期五\6点定义临床定义：各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍→缺氧（或伴有二氧化碳潴留）→生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病理生理学定义：Compbell提出，在海平面静息状态下呼吸室内空气时，PaO2＜60mmHg或伴有PaCO2＞50mmHg。当前第3页\共有83页\编于星期五\6点病因与发病机制当前第4页\共有83页\编于星期五\6点病因与发病机制病因气道阻塞性病变肺血管病变神经肌肉病变胸廓与胸膜病变肺组织病变当前第5页\共有83页\编于星期五\6点病因与发病机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加当前第6页\共有83页\编于星期五\6点PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭肺泡通气量（L/min）当前第7页\共有83页\编于星期五\6点弥散障碍呼吸膜当前第8页\共有83页\编于星期五\6点弥散障碍气体的弥散面积减小肺泡膜的厚度增加气体与血液接触时间缩短气体的弥散能力减低或气血界面两侧的气体分压差减小气体弥散量减少（低氧血症）当前第9页\共有83页\编于星期五\6点通气-血流比例失调正常当前第10页\共有83页\编于星期五\6点通气-血流比例失调动静脉样分流当前第11页\共有83页\编于星期五\6点通气-血流比例失调死腔通气当前第12页\共有83页\编于星期五\6点通气-血流比例失调死腔通气正常动静脉样分流当前第13页\共有83页\编于星期五\6点肺内动-静脉解剖分流增加当前第14页\共有83页\编于星期五\6点氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧当前第15页\共有83页\编于星期五\6点病因与发病机制低氧血症和高碳酸血症对机体的影响中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质当前第16页\共有83页\编于星期五\6点缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍，完全停止供氧4～5min不可逆的脑损害急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤当前第17页\共有83页\编于星期五\6点CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态肺性脑病。CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧。当前第18页\共有83页\编于星期五\6点对循环系统的影响

PaO2

↓

PaCO2↑HR↑收缩↑CO↑Bp↑动脉收缩→肺动脉高压→肺心病HR↓Bp↓早搏室颤心脏停搏心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩当前第19页\共有83页\编于星期五\6点对呼吸系统的影响缺氧对呼吸的影响是双向的

O2↓(PaO2<60mmHg)→反射性兴奋呼吸中枢

O2↓↓（PaO2<30mmHg

）→直接抑制

CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用

CO2↑→兴奋

CO2↑↑（PaCO2＞80mmHg）→抑制、麻痹当前第20页\共有83页\编于星期五\6点对消化系统与肾功能的影响

PaO2

↓损害肝细胞，ALT↑胃粘膜缺血，应激性溃疡肾血管收缩，肾功能受损当前第21页\共有83页\编于星期五\6点对血液系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。

CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。

当前第22页\共有83页\编于星期五\6点分类按血气分析分类：

Ⅰ型呼吸衰竭:PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍-----肺组织病变，肺血管病变。

Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg，伴有PaCO2＞50mmHg。见于肺泡通气不足------气道、胸廓、神经病变。当前第23页\共有83页\编于星期五\6点分类按发病急缓分类：急性呼吸衰竭：多种突发致病因素慢性呼吸衰竭：呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病慢性呼吸衰竭的急性发作当前第24页\共有83页\编于星期五\6点分类按发病机制分类泵衰竭(通气性呼吸衰竭):Ⅱ型呼吸衰竭

(神经肌肉病变、胸廓病变等)肺衰竭(换气性呼吸衰竭):Ⅰ型呼吸衰竭

(肺组织,肺血管病变或气道阻塞等)当前第25页\共有83页\编于星期五\6点分类氧合衰竭通气衰竭肺疾患引起的呼吸衰竭主要表现为氧合衰竭，或与通气衰竭共存。

所有的泵衰竭均属于通气衰竭，上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭也属此类。I型呼吸衰竭II型呼吸衰竭相当于通气衰竭或通气与氧合衰竭共存根据呼吸功能的障碍是偏重于氧合功能不全，还是通气功能不全当前第26页\共有83页\编于星期五\6点临床表现导致呼衰的基础疾病的表现基础疾病的不同表现各异，如脑血管意外，可有头痛、头晕、昏迷、偏瘫、呕吐、瞳孔改变和病理征等。细菌性肺炎则有寒战、发热、咳脓性痰或铁锈色痰、胸痛、呼吸困难，听诊可闻湿性罗音或肺实变体征等。不要被基础疾病的某些严重表现转移了对呼吸衰竭的注意，从而延误对呼衰的诊断和治疗。当前第27页\共有83页\编于星期五\6点临床表现呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、叹气样周围性:表现为点头，提肩样呼吸，呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式当前第28页\共有83页\编于星期五\6点临床表现当前第29页\共有83页\编于星期五\6点临床表现发绀：缺氧的典型症状

SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍当前第30页\共有83页\编于星期五\6点临床表现当前第31页\共有83页\编于星期五\6点临床表现精神—神经症状缺氧：急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显当前第32页\共有83页\编于星期五\6点精神神经系统症状当前第33页\共有83页\编于星期五\6点临床表现血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏当前第34页\共有83页\编于星期五\6点球结膜充血水肿当前第35页\共有83页\编于星期五\6点临床表现消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化道出血上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。当前第36页\共有83页\编于星期五\6点诊断诊断要点：基础疾病+症状+体征+血气分析有导致呼吸衰竭的疾病或诱因有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现血气分析：PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。

当前第37页\共有83页\编于星期五\6点血气分析重要指标动脉血氧分压（PaO2):是物理溶解于血液中氧分子所产生的压力动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是物理溶解于血液中二氧化碳分子所产生的压力，是反映肺泡通气的最好指标；

PH值血液中氢离子浓度的负对数值，它反映血液的酸碱度剩余碱（BE）它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，与呼吸无关碳酸氢盐(HCO3-)判断代谢性酸碱紊乱的指标

SaO2单位血红蛋白的含氧百分数当前第38页\共有83页\编于星期五\6点酸碱失衡类型呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒三重酸碱失衡

当前第39页\共有83页\编于星期五\6点呼吸衰竭严重程度分级主要指标轻度中度重度

SaO2(%)＞8575～85＜75

PaO2(mmHg)50～6040～50＜40

PaCO2(mmHg)50～7070～90＞90

紫绀有有明显

神志清楚嗜睡、谵妄昏迷当前第40页\共有83页\编于星期五\6点治疗原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症化痰、祛痰、排痰、吸痰。缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。当前第41页\共有83页\编于星期五\6点保持呼吸道通畅通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素最基本最重要的的治疗措施当前第42页\共有83页\编于星期五\6点氧疗原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。氧疗的方法：鼻导管、鼻塞、面罩高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%

FlO2=21+4×氧流量（L/min）当前第43页\共有83页\编于星期五\6点氧疗

Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧。

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正当前第44页\共有83页\编于星期五\6点氧疗

Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧原因：中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→死腔容量/潮气量（VD/VT）↑→相对肺泡通气↓当前第45页\共有83页\编于星期五\6点增加通气量,减少CO2潴留呼吸频率↑潮气量↑氧耗量，CO2生成↑呼吸兴奋剂呼吸中枢合理使用呼吸兴奋剂机制当前第46页\共有83页\编于星期五\6点合理使用呼吸兴奋剂适应症效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）当前第47页\共有83页\编于星期五\6点机械通气是利用呼吸机把气体泵入及排出肺部的一种技术.当前第48页\共有83页\编于星期五\6点无创机械通气通过鼻面罩与患者相连的机械通气

适应症轻度呼吸衰竭神志清醒能合作痰量少

禁忌症自主呼吸微弱昏迷有误吸可能面部创伤术后多脏器功能衰竭不合作

缺点轻度呼吸衰竭辅助通气痰液引流差胃肠胀气密闭差面部损伤当前第49页\共有83页\编于星期五\6点无创机械通气面罩吸氧（5-10升/分），SpO2＜95％，使用无创正压机械通气.模式通常选用S/T模式，压力水平随病情相应调节。持续应用（包括睡眠时间),暂停时间<30分钟，直到病情缓解。当前第50页\共有83页\编于星期五\6点有创机械通气通过气管插管或气管切开与患者相连的机械通气氧饱和度应保持在>90%的水平（先天性紫绀性心脏病和晚期COPD病人除外）避免吸入氧浓度>50%，以防止氧中毒；注意血气分析等监测急性呼吸窘迫综合症（ARDS）常采用PEEP当前第51页\共有83页\编于星期五\6点序贯治疗无创通气---有创通气---无创通气机械通气(mechnicalventilation)机械通气是治疗急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重最有效的手段当前第52页\共有83页\编于星期五\6点机械通气适应症阻塞性通气功能障碍：AECOPD、哮喘急性发作限制性通气功能障碍：间质性肺疾病肺实质病变：ARDS、重症肺炎心肺复苏需强化气道管理者：防止窒息预防性使用：心、胸外科手术当前第53页\共有83页\编于星期五\6点机械通气使用指征严重呼吸衰竭和ARDS经积极治疗后，情况无改善者呼吸型态严重异常：成人呼吸频率＞35-40次/分或＜6-8次/分，或呼吸不规则、抑制者意识障碍严重低氧血症

PaCO2进行性升高，PH动态下降当前第54页\共有83页\编于星期五\6点机械通气与病人连接方式面罩气管插管：经鼻插管和经口插管气管切开慢性呼吸衰竭病人有反复发作可能，也可能需要多次应用机械通气治疗。人工气道选择应尽可能选择无损伤性的方法。当前第55页\共有83页\编于星期五\6点几种连接方法比较口、鼻面罩：属于无创伤性人工气道，可以反复应用。经口或鼻导管插管：对慢性呼吸衰竭病人来说，经鼻导管插管较口导管插管为好，应该是最理想的途径。气管切开：慢性呼吸衰竭病人需要应用机械通气时，一般不考虑应用气管切开，除非应用机械通气治疗的时间太长，病人已经成为呼吸机依赖时，为便于气道护理和病人耐受而行气管切开。当前第56页\共有83页\编于星期五\6点纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓改善通气量，适量补碱（PH<7.25）呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-当前第57页\共有83页\编于星期五\6点纠正酸碱失衡和电解质紊乱低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因免疫功能低下易反复感染气管插管、机械通气易增加感染痰培养及药敏试验选择合适的抗生素通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。

当前第58页\共有83页\编于星期五\6点并发症慢性肺源性心脏病、右心衰竭消化道出血休克

DIC多器官功能衰竭当前第59页\共有83页\编于星期五\6点营养支持应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35%循序渐进、先半量、渐增至理想需要量必要时予静脉高营养当前第60页\共有83页\编于星期五\6点当前第61页\共有83页\编于星期五\6点护理诊断与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、意识障碍或人工气道有关。清理呼吸道无效

与食欲下降、胃肠道淤血有关营养失调与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经系统抑制有关。慢性意识障碍

与气管插管、气管切开有关。言语沟通障碍

气体交换受损

与通气和换气功能障碍有关。当前第62页\共有83页\编于星期五\6点护理措施一般护理专科护理病情观察心理护理健康指导当前第63页\共有83页\编于星期五\6点一般护理环境：

病室需要安静，阳光充足，空气新鲜。严格限制探视，防止交叉感染当前第64页\共有83页\编于星期五\6点一般护理休息与体位卧床休息；根据病情，选择不同体位，协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般半卧位或坐位；昏迷患者要侧卧，头转向一侧，以免咽喉分泌物堵塞气管；气管插管切开患者应取仰卧位。当前第65页\共有83页\编于星期五\6点呼吸衰竭多采用半坐位当前第66页\共有83页\编于星期五\6点一般护理饮食护理给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。当前第67页\共有83页\编于星期五\6点氧疗护理缺氧与二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特点，合理给氧，增加肺泡内氧分压，提高氧弥散能力，以纠正缺氧。氧疗适应证：呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg，是氧疗的绝对适应证。当前第68页\共有83页\编于星期五\6点鼻塞法鼻导管当前第69页\共有83页\编于星期五\6点面罩吸氧当前第70页\共有83页\编于星期五\6点根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度当前第71页\共有83页\编于星期五\6点氧疗护理氧疗疗效的观察：若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。当前第72页\共有83页\编于星期五\6点病情观察观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。监测生命体征及意识状态。监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。观察呕吐物和粪便性状观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。当前第73页\共有83页\编于星期五\6点对症护理保持呼吸道通畅鼓：神志清醒的患者，向患者讲清咳嗽咳痰的重要性，鼓励患者咳嗽，并教给患者行之有效的咳嗽方法，如深吸一口气后用力咳使附着于管壁的分泌物便于咳出，有利气体进入肺泡，以维持氧张力。转：经常转换体位，能改善肺部血液循环，保证支气管各方面的引流，以利于支气管分泌物的排出；昏迷患者在翻身应先吸净口腔壁咽部的分泌物，以免体位变动时痰液流动堵塞呼吸道造成窒息；一般1～3h翻身一次并做好压疮护理，防止压疮的发生。当前第74页\共有83页\编于星期五\6点对症护理保持呼吸道通畅拍：翻身时，用手掌轻轻的叩打患者的胸背部，由下而上，顺序拍打，通过拍打的震动使痰易于咳出。吸：咳嗽无力，不能自行咳嗽，呼吸道又有痰液堵塞的患者，应立即采取口腔或壁腔吸痰，吸痰时可滴入等渗盐水少许，或化痰药物，并配合拍打胸背部通过振动，使痰液易于吸出。当前第75页\共有83页\编于星期五\6点对症护理保持呼吸道通畅雾：雾化吸入是使药液成雾状喷出，而进入患者体内支气管与肺泡，解除支气管痉挛，并使痰液稀释便于排出。时间不宜过长，每次吸入时间20min。正确雾化：用口吸气用鼻子呼气，慢慢深吸气可使吸入雾量增多而进入较深支气管，在吸气末时屏气片刻，有利于雾粒在支气管壁上吸附。雾化治疗过程中，应密切观察病情疗效，发绀减轻，咳嗽减少，痰